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| 名前 | |
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| IUPAC名
9α,15 S -ジヒドロキシ-11-オキソ-プロスタ-5 Z ,13 E -ジエン-1-酸
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| 識別子 | |
3Dモデル(JSmol)
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| チェビ | |
| ケムスパイダー | |
| ECHA 情報カード | 100.164.741 |
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| ケッグ | |
| メッシュ | プロスタグランジン+D2 |
パブケム CID
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| ユニ | |
CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| C20H32O5 | |
| モル質量 | 352.471 グラムモル−1 |
特に記載がない限り、データは標準状態(25 °C [77 °F]、100 kPa)の材料に関するものです。
インフォボックス参照
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プロスタグランジンD 2 (またはPGD 2 )は、受容体PTGDR (DP 1 )およびCRTH2 (DP 2 )に結合するプロスタグランジンです。 [1] [2]これは、肥満細胞によって生成される主要なプロスタグランジンであり、 Th2細胞、好酸球、好塩基球を動員します。哺乳類の臓器では、大量のPGD 2は脳と肥満細胞にのみ見られます。これは喘息などのアレルギー疾患の発症に重要です。1989年に実施された研究[3]では、 PGD 2はナイアシン(ニコチン酸)摂取後の血管拡張(「ナイアシンフラッシュ」)の主な媒介物質であることがわかりました。
2012 年の研究論文では、局所的な PGD 2レベルの上昇と発毛抑制の因果関係が示されています。 [4]研究者らは、局所的に塗布すると PGD 2 が発毛を妨げ、遺伝的に PGD 2レベルが高い傾向のあるマウスは発毛を抑制したことを発見しました。研究者らはまた、プロスタグランジン D2 合成酵素レベルの上昇により、脱毛している頭皮組織では脱毛していない頭皮組織よりも PGD 2レベルがはるかに高いことも発見しました。この論文では、発毛抑制には PGD 2が GPR44 と呼ばれる受容体に結合することが関与しており、そのため GPR44 は脱毛や薄毛に悩む男性と女性の両方の男性型脱毛症の治療ターゲットになるだろうと示唆しています。 [5] PGD 2と喘息の関係は数年前から知られているため、GPR44 を阻害することで PGD 2の影響を軽減しようとするいくつかの薬がすでに臨床試験中です。[5]
生産
- 細胞合成はアラキドン酸カスケードを通じて起こり、PGH 2からの最終的な変換はPGD 2合成酵素(PTGDS)によって行われます。
- 脳内では、可溶性の分泌酵素βトレースを介した代替経路で産生される[6]
効果
- PGD 2 は炎症時に気管支収縮と血管収縮を促進し、宿主に危険を知らせます。喘息患者の PGD 2 濃度は、特にアレルゲン、大気汚染、受動喫煙、煙と接触した後は、対照患者よりも 10 倍高くなります。
- PGD2 は睡眠中の体温低下の調節に関与しており、PGE 2とは逆の働きをします。
- 頭皮の毛包におけるPGD 2およびPGD 2合成酵素のレベルの上昇は、男性型脱毛症の一部の原因である可能性がある。[7]
- PGD 2は男性の性的発達にも関与している。PGD 2はY染色体のSRYによって活性化されるSox9とフィードフォワードループを形成する。PGD2はFGF9とは異なるフィードフォワードループで、男性の生殖器系の発達に必要なFgf9やSf1などの他の遺伝子を活性化するのに十分なSOX9のレベルを維持するのに役立つ。 [8]
- PGD 2 は好中球の誘引(走化性)に役割を果たします。
- PGD 2 -アデノシン系は睡眠を促進します。[9] [10] [11]
阻害剤
シミュレーションではPGD2合成酵素の潜在的な阻害剤として以下のものが予測されている: [12]
参照
参考文献
- ^ 斎藤 誠、津田 秀、道又 哲也 (2002 年 5 月)。「プロスタグランジン D2 と生殖」。 アメリカ生殖免疫学誌。47 (5): 295–302。doi :10.1034/j.1600-0897.2002.01113.x。PMID 12148545。S2CID 9284645 。
- ^ Pettipher R, Hansel TT (2008). 「プロスタグランジンD2受容体CRTH2の拮抗薬」. Drug News & Perspectives . 21 (6): 317–22. doi :10.1358/dnp.2008.21.6.1246831. PMID 18836589. 2011年4月9日閲覧。
- ^ Morrow, JD; Parsons Wg , 3rd; Roberts Lj, 2nd (1989年8月)。「ニコチン酸投与後のヒトの体内におけるプロスタグランジンD2の放出量の顕著な増加」。プロスタグランジン。38 (2): 263–74。doi :10.1016/0090-6980(89)90088-9。PMID 2475889 。
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- ^ ab Lee Phillips、Melissa (2012)。「男性型脱毛症の原因の手がかり」。Nature。doi : 10.1038/nature.2012.10277。
- ^ Onoe, H.; et al. (2012年5月21日). 「プロスタグランジンD2、サルの脳内睡眠誘発物質」。米国 科学アカデミー紀要。85 ( 11): 4082–4086。doi : 10.1073/ pnas.85.11.4082。PMC 280366。PMID 3163802。
- ^ Garza LA、Liu Y、Yang Z、Alagesan B、Lawson JA、Norberg SM; et al. (2012). 「プロスタグランジン D2 は毛髪の成長を阻害し、男性型脱毛症の男性の禿げ頭皮で増加している」Sci Transl Med . 4 (126): 126ra34. doi :10.1126/scitranslmed.3003122. PMC 3319975 . PMID 22440736.
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- ^ Nagata N, Urade Y (2012). 「プロスタグランジンD2とアデノシンによる睡眠覚醒調節」. Brain Nerve . 64 (6): 621–8. PMID 22647469.
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