エイコサノイド受容体

エイコサノイド受容体のほとんどは、エイコサノイドシグナル伝達分子に結合して反応する膜貫通タンパク質の G タンパク質共役受容体(GPCR)です。エイコサノイドは急速に不活性な産物に代謝されるため、寿命が短いです。したがって、エイコサノイド受容体の相互作用は通常、局所的な相互作用に限定されます。刺激を受けると、細胞はアラキドン酸をエイコサノイドに代謝し、これが親細胞 (オートクリンシグナル伝達分子として機能) または近隣細胞 (パラクリンシグナル伝達分子として機能) の同族受容体に結合して、侵入病原体に対する炎症反応など、限られた組織領域内で機能的反応を引き起こします。しかし、場合によっては、合成されたエイコサノイドが血液を介して（ホルモンのようなメッセンジャーとして作用して）全身または協調的な組織反応を引き起こします。たとえば、局所的に放出されたプロスタグランジン（PG）E2は視床下部に移動して発熱反応を引き起こします（発熱§ PGE2放出を参照）。多くのエイコサノイドに結合する非GPCR受容体の例としては、PPAR-γ核受容体があります。^[1]

以下は、結合するエイコサノイドリガンドの種類に応じて分類されたヒトエイコサノイドGPCRのリストです。 ^[2]^[3]

ロイコトリエン

ロイコトリエン:

BLT ₁ (ロイコトリエン B ₄受容体) – LTB4R ; BLT1 はロイコトリエン B4の主要受容体です。BLT1 への結合と刺激の相対的効力は、ロイコトリエン B4 > 20-ヒドロキシロイコトリエン B4 >> 12-ヒドロキシエイコサテトラエン酸( R異性体) です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=267; ALOX12Bおよび12-ヒドロキシエイコサテトラエン酸も参照)。BLT1 の活性化は、細胞、組織、動物モデルにおける炎症誘発反応と関連しています。^[4]
BLT ₂ (ロイコトリエン B ₄受容体 2 ) – LTB4R2 ; 12-ヒドロキシヘプタデカトリエン酸、ロイコトリエン B4、およびその他の特定のエイコサノイドと多価不飽和脂肪酸代謝物の受容体( BLT2を参照)。 BLT2への結合および刺激の相対的効力は、12-ヒドロキシヘプタデカトリエン酸（S異性体）>ロイコトリエンB4 > 12-ヒドロキシエイコサテトラエン酸（S異性体）=12-ヒドロペルオキシエイコサテトラエン酸（S異性体）> 15-ヒドロキシエイコサテトラエン酸（S異性体）>12-ヒドロキシエイコサテトラエン酸（R異性体）>20-ヒドロキシロイコトリエンLTB4です（http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=268）。BLT2の活性化は、細胞および組織による炎症誘発反応に関連しています。^[4]
CysLT ₁ (システイニルロイコトリエン受容体 1 ) – CYSLTR1 ;CYSLTR1 はロイコトリエン C4とロイコトリエン D4の受容体です。ロイコトリエン C4 の方がロイコトリエン D4 よりも強く結合し反応します。CYSLTR1 への結合と活性化の相対的効力は、ロイコトリエン C4≥ ロイコトリエン D4>> ロイコトリエン E4 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=270)。この受容体の活性化は、細胞、組織、動物モデルにおけるアレルギー誘発反応と関連しています。^[5]
CysLT ₂ (システイニルロイコトリエン受容体 2 ) – CYSLTR2 ; CYSLTR1 と同様に、CYSLTR2 はロイコトリエン C4およびロイコトリエン D4の受容体であり、後者の 2 つのリガンドに同様に結合し、反応します。CYSLTR2 への結合および刺激の相対的効力は、ロイコトリエン C4≥ロイコトリエン D4>>ロイコトリエン E4 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=270)。この受容体の CYSLT2 活性化は、細胞、組織、および動物モデルにおけるアレルギー誘発反応と関連しています。^[5]
GPR99/OXGR1 – GPR99 ; GPR99 は、2-オキソグルタル酸受容体 1 (OXGR1) またはシステイニルロイコトリエン受容体 E (CysLTE) としても知られ、3 番目の CysLTR 受容体です。CYSLTR1 および CYSLTR2 とは異なり、GPR99 はロイコトリエン C4 またはロイコトリエン D4 よりもはるかに強くロイコトリエン E4に結合して反応します。GPR99 はアルファケトグルタル酸の受容体でもあり、このリガンドへの結合と反応は、前述の 3 つのロイコトリエンのいずれよりもはるかに弱くなっています。LTC4 によるこの受容体の活性化は、細胞および動物モデルにおけるアレルギー誘発反応と関連しています。^[4]^[6]ロイコトリエン E4 の受容体としての GPR99 の機能は、アレルギー性鼻炎のマウスモデルで確認されています。^[7]
GPR17 – GPR17 ; ある研究ではロイコトリエン C4、ロイコトリエン D4、ロイコトリエン E4 が同等の効力で GPR17 に結合し活性化すると報告されましたが、その後の多くの研究ではこれが確認されませんでした。主に中枢神経系で発現する GPR17 は、プリン、アデノシン三リン酸、ウリジン二リン酸、および特定のグリコシル化ウリジン二リン酸プリンの受容体であることも報告されています(http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=88)。また、中枢神経系の脱髄反応の動物モデルに関与していることも報告されています。^[4]^[8]^[9]しかし、最近の報告では後者の発見は確認されていません。現在、GPR17 の真のリガンドはまだ定義されていないというのが一般的な見解です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=88)。

リポキシン

リポキシン:

ALX/FPR2（FPR2、ALX、ALX/FPR、フォルミルペプチド受容体様1とも呼ばれる）– FPR2 ;リポキシンA4 および 15-エピ-リポキシン A4 (または AT-LxA4) エイコサノイドの受容体であるだけでなく、ドコサノイドのレゾルビンD1、レゾルビン D2、および 17R-レゾルビン D1 (特殊なプロレゾルビン D1 メディエーターを参照)、 N-ホルミルメチオニン-ロイシル-フェニルアラニンなどのオリゴペプチド、アミロイドベータのアミノ酸 1 から 42 のフラグメントであるヒューマニン、走化性ケモカインの N 末端切断型である CCL23 などのさまざまなタンパク質( FPR2 #リガンドおよびリガンドに基づく疾患関連活性を参照) などの他の多くの薬剤も受容体として機能します。ALX/FPR への結合および活性化の相対的な効力は次のとおりです。リポキシン A4 = アスピリン誘発リポキシン A4 >ロイコトリエン C4 =ロイコトリエン D4 >>15-デオキシ-LXA4>>N-ホルミルメチオニン-ロイシル-フェニルアラニン（http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=223}。リポキシンによるALX/FPR2の活性化は、標的細胞および組織による抗炎症反応に関連しています。^[10]^[11]^[12] ALX/FPRのような一見異なる構造的類似性を持つ広範囲のリガンドに結合して反応する受容体は、しばしば無差別と呼ばれます。

レゾルビンE

解決方法:

CMKLR1 – CMKLR1 ; CMKLR1 はケモカイン様受容体 1 または ChemR23 とも呼ばれ、エイコサノイドのレゾルビンE1 および 18S-レゾルビン E2 (特殊なプロレゾルビングメディエーターを参照) とアディポカインタンパク質のケマリンの受容体です。CMKLR1 への結合と活性化の相対的な効力は、レゾルビン E1> ケマリン C 末端ペプチド> 18 R -ヒドロキシ-エイコサペンタエン酸 (18 R -EPE)> エイコサペンタエン酸です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=79)。どうやら、レゾルビンはケマリンとは異なる方法でこの受容体を活性化します。レゾルビンはこれを介して抑制する働きをしますが、ケマリンはこれを介して標的細胞における炎症誘発反応を刺激する働きをします^[12]^[13]^[14]

オキソエイコサノイド

オキソエイコサノイド：^[15]

オキソエイコサノイド (OXE) 受容体 1 – OXER1 ; OXER1 は、5-オキソエイコサテトラエン酸(5-オキソ-ETE) のほか、5-ヒドロキシまたは 5-オキソ残基を持つ他の特定のエイコサノイドおよび長鎖多価不飽和脂肪酸の受容体です (5-ヒドロキシエイコサテトラエン酸を参照)。後者の代謝物が OXER1 に結合して活性化する相対的な効力は、5-オキソイコサテトラエン酸 > 5-オキソ-15-ヒドロキシエイコサテトラエン酸 > 5 S -ヒドロペルオキシエイコサテトラエン酸 > 5-ヒドロキシエイコサテトラエン酸です。 5-オキソエイコサトリエン酸および5-オキソオクタデカジエン酸の5-オキソETE類似体は、この受容体を刺激する点で5-オキソETEと同等の効力がある（http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=271）。OXER1の活性化は、細胞および組織による炎症誘発性およびアレルギー誘発性反応、ならびに培養中のさまざまなヒト癌細胞株の増殖と関連している。^[16]

プロスタノイド

プロスタノイドとプロスタグランジン受容体

プロスタノイドは、プロスタグランジン(PG)、トロンボキサン(TX)、プロスタサイクリン(PGI)です。構造的に関連する 7 つのプロスタノイド受容体は、それらが制御する細胞活性化経路と活動に基づいて 3 つのカテゴリに分類されます。弛緩性プロスタノイド受容体 (IP、DP1、EP2、EP4) は細胞内cAMPレベルを上昇させます。収縮性プロスタノイド受容体 (TP、FP、EP1) は細胞内カルシウムを動員します。抑制性プロスタノイド受容体 (EP3) は cAMP レベルを低下させます。最後のプロスタノイド受容体 DP2 は、走化性クラスの受容体と構造的に関連しており、他のプロスタノイド受容体とは異なり、好酸球、好塩基球、およびT ヘルパー細胞(Th2 型) の走化性反応を媒介します。プロスタノイド、特にPGE2とPGI2は、主に動物モデルでの研究で定義されているように、炎症とアレルギー反応の主要な調節因子ですが、ヒト組織や場合によってはヒト被験者の研究でも示唆されています。^[17]

PGD₂ : DP-(PGD ₂ ) ( PGD ₂受容体)
- DP ₁ ( PTGDR1 ) – PTGDR1 ; DP1 はプロスタグランジン D2の受容体です。以下のプロスタノイドに対する DP1 への結合および活性化の相対的効力は次のとおりです: PGD2>>PGE2>PGF2α>PGI2=TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=338)。DP2 の活性化は炎症の促進およびアレルギー反応の初期段階と関連していますが、限られた状況では DP1 の活性化により炎症反応が緩和される可能性があります。^[18]
- DP ₂ ( PTGDR2 ) – PTGDR2 ; DP2 は CRTH2 とも呼ばれ、プロスタグランジン D2 の受容体です。PD2 への結合と刺激の相対的な効力は、PGD2 >>PGF2α、PGE2>PGI2=TXA2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=339&familyId=58&familyType=GPCR)。DP1 の活性化は好塩基球、好酸球、T 細胞リンパ球などの炎症誘発性細胞の走化性を引き起こしますが、マウスでの DP1 の欠失はげっ歯類モデルでの急性アレルギー反応の減少と関連しています。^[18]このことと他の観察は、DP2 と DP1 が互いに打ち消すように機能することを示唆しています。^[19]
PGE ₂ : EP-(PGE ₂ ) ( PGE ₂受容体)
- EP ₁ -(PGE ₂ ) ( PTGER1 ) – PTGER1 ; EP1 はプロスタグランジン E2の受容体です。EP1 への結合と刺激の相対的な効力は、PGE2>PGF2α=PGI2>PGD2=TXA2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=346&familyId=58&familyType=GPCR)。EP1 の活性化は、特に炎症に基づく疼痛知覚の領域における炎症の促進、および特に気道収縮の領域における喘息の促進と関連しています。^[17]^[20]
- EP ₂ -(PGE ₂ ) ( PTGER2 ) – PTGER2 ; EP2 はプロスタグランジン E2 の受容体です。EP2 への結合と刺激の相対的な効力は、PGE2>PGF2α=PGI2>PGD2=TXA2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=341)。EP2 の活性化は、炎症および炎症誘発性肺線維症反応ならびにアレルギー反応の抑制に関連しています。^[17]^[20]
- EP ₃ -(PGE ₂ ) ( PTGER3 ) – PTGER3 ; EP3 はプロスタグランジン E2 の受容体です。EP3 への結合と刺激の相対的な効力は、PGE2>PGF2α=PGI2>PGD2+TXA2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=342)。EP3 の活性化は、アレルギー反応の初期段階と後期段階の抑制に関連しています。EP3 の活性化は、炎症に対する発熱反応にも関与しています。^[17]
- EP ₄ -(PGE ₂ ) ( PTGER4 ) – PTGER4 ; EP4 はプロスタグランジン E2 の受容体です。EP4 への結合と刺激の相対的な効力は、PGE2>PGF2α=PGI2>PGD2=TXA2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=343)。EP4 の活性化は、特に EP2 と関連して、さまざまな動物モデルにおける関節炎の発症に重要です。^[17]
PGF _2α : FP-(PGF _2α ) ( PTGFR ) – PTGFR ; FP はプロスタグランジン F2 αの受容体です。FP への結合および刺激の相対的な効力は、PGF2α>PGD2>PGE2>PGI2=トロンボキサン A2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=344)。この受容体は、PGD2 と PGE2 の両方が PGF2α に近い効力で結合し刺激するという点で、プロスタノイド受容体の中で最も選択性が低くなります。FP には、C 末端テールの長さが異なる2 つのスプライスバリアント、FPa と FPb があります。PGF2α によって誘導される FP の活性化は、炎症誘発効果のほか、排卵、黄体退縮、子宮平滑筋の収縮、分娩の開始にも関与します。 PGF2αの類似体は、発情同期化、家畜の流産、ヒトの生殖機能への影響、緑内障の眼圧低下のために開発されている。^[18]
PGI ₂ (プロスタサイクリン): IP-(PGI ₂ ) ( PTGIR ) – PTGIR ; IP はプロスタサイクリンI2の受容体です。IP への結合と刺激の相対的効力は次のとおりです: PGI2>>PGD2= PGE2=PGF2α>TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=345)。IP の活性化は、炎症やアレルギー反応における毛細血管透過性の促進、ならびに動物モデルにおける実験的関節炎の部分的抑制に関連しています。IP は、C 末端の長さが異なり、異なる細胞シグナル伝達経路および応答を活性化する、少なくとも 3 つの選択的スプライシングアイソフォームで発現されます。 ^[17]
TXA ₂ (トロンボキサン): TP-(TXA ₂ ) ( TBXA2R ) – TBXA2R ; TP はトロンボキサン A2の受容体です。TP への結合と TP を刺激する相対的な効力は、TXA2=PGH2>>PGD2=PGE2=PGF2α=PGI2 です (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=346&familyId=58&familyType=GPCR)。PGH2 に加えて、いくつかのイソプロスタンがTP の強力な刺激剤であり、部分的に TP を介して作用することがわかっています。^[21] TP 受容体は、ほとんどのヒト細胞型で、C 末端テールの長さが異なる 2 つの選択的スプライシングアイソフォーム、TP 受容体 α と TP 受容体 β として発現しています。これらのアイソフォームは異なるGタンパク質と通信し、ヘテロ二量体化を経て、細胞内シグナル伝達に異なる変化をもたらします（マウスではTP受容体αのみが発現しています）。TXA2またはイソプロスタンによるTPの活性化は、細胞、組織、動物モデルにおける炎症誘発反応と関連しています。^[18]^{[21] TPの活性化は、}血小板凝集の促進、ひいては血液凝固と血栓症にも関連しています。^[22]

参考文献

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