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| 急性膵炎 | |
|---|---|
| その他の名前 | 急性膵壊死[1] |
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| 急性膵炎の3D医療アニメーションの静止画 | |
| 専門 | 消化器内科、一般外科 |
急性膵炎（AP）は、膵臓の突然の炎症です。原因には、胆管または膵管に詰まった胆石、多量のアルコール摂取、全身疾患、外傷、カルシウム値の上昇、高トリグリセリド血症（トリグリセリドは通常非常に高く、1000 mg/dL以上）、特定の薬剤、遺伝的原因、小児ではおたふく風邪などがあります。急性膵炎は、単発の場合もあれば、再発する場合もあり、慢性膵炎や膵不全（膵臓が機能不全に陥っていなくても、膵臓が測定可能なほど損傷している急性または慢性膵炎の症例も膵機能不全という用語に含まれます） に進行する場合もあります。
急性膵炎のすべての症例において、早期の静脈内輸液と早期の経腸栄養（口または経管栄養のいずれかで腸に栄養を送る）は、死亡率と合併症の低下に関連しています。[2]軽症の場合、通常、入院による静脈内輸液、疼痛管理、早期の経腸栄養などの保存的処置でうまく治療できます。患者が口からの栄養補給に耐えられない場合、栄養をそれぞれ胃または腸に直接供給する経鼻胃管または経鼻空腸チューブを介した栄養補給が頻繁に使用されます。 [2]重症の場合、集中治療室への入院が必要になることがよくあります。定義上、膵臓以外の臓器の損傷を含む重症膵炎の死亡率は20％です。[2]この病気は、膵臓がトリプシン、キモトリプシン、カルボキシペプチダーゼなどの活性酵素を不活性型ではなく分泌し、膵臓の自己消化を引き起こすのが特徴です。カルシウムはトリプシノーゲンを活性トリプシンに変換するのに役立つため、カルシウムの上昇（原因は問いません）は膵炎の潜在的な原因です。[2]この結果、膵管が損傷する可能性があります。長期的な合併症には、構造的損傷により膵臓が十分なインスリンを分泌できない3c型糖尿病（膵性糖尿病）が含まれます。 [2] 35％が外分泌膵機能不全を発症し、構造的損傷により膵臓が消化酵素を分泌できず、吸収不良につながります。[2]
兆候と症状
一般
急性膵炎の一般的な症状には、腹痛、吐き気、嘔吐、微熱から中等度の発熱などがあります。[2] [3]腹痛は最も一般的な症状で、通常は左上腹部、心窩部、または臍の周囲に現れ、腹部全体に広がるか、胸部や背中に広がります。[4]腹痛は最初は食べたり飲んだりすると悪化しますが、病気が進行するにつれて持続的になることがあります。[2] [4]あまり一般的ではない症状には、しゃっくり、腹部の膨満感、消化不良などがあります。[4]これらは一般的な症状ですが、すべてが現れるわけではなく、心窩部痛が唯一の症状である場合もあります。[5]
グレー・ターナー徴候（脇腹の出血性変色）またはカレン徴候（臍の出血性変色）は重篤な疾患と関連している。しかし、どちらの徴候もまれであり（急性膵炎の症例の1％未満で発生）、急性膵炎の診断に対する特異性や感度は高くない。[6] 胸水（肺腔内の液体）は急性膵炎患者の最大34％に発生する可能性があり、予後不良と関連している。[7]メイヨー・ロブソン徴候（脊柱起立筋の外側角の上部と左第12肋骨の下（左肋骨脊椎角（CVA））を押すと痛みを感じる）も急性膵炎と関連している。[8]
合併症
急性膵炎の合併症が起こることがあります。壊死性膵炎は、膵臓の炎症が細胞死に進行すると発生します。膵臓に隣接して急性の体液貯留が形成されたり、膵臓に隣接してまたは膵臓内に壊死貯留（死んだ組織の分離した領域）が形成されることもあります。これらは膵臓仮性嚢胞や壁で囲まれた死んだ組織領域に進行し、4 週間以上持続することがあります。どちらも二次感染を起こす可能性があります。[2]その他の合併症には、胃出口閉塞、脾動脈仮性動脈瘤、脾動脈および静脈への侵食による出血、脾静脈、上腸間膜静脈および門脈の血栓、十二指腸閉塞、胆管閉塞、慢性膵炎への進行、膵腹水、または胸水などがあります。[9] [2]
全身合併症には、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、多臓器不全症候群、播種性血管内凝固症候群（DIC）、低カルシウム血症（脂肪鹸化による）、高血糖およびインスリン依存性糖尿病（膵臓のインスリン産生β細胞の損傷による）、外分泌不全による吸収不良などがあります。 [出典が必要]
喫煙、急性膵炎の再発、膵臓組織の死滅、アルコール性膵炎はすべて慢性膵炎を発症する危険因子です。[2]
原因
最も一般的な
- 40%の症例で胆石またはファーター乳頭部の狭窄による胆汁性膵炎
- 30%のケースでアルコール
- 15～25%の症例で特発性
- 代謝障害：遺伝性膵炎、高カルシウム血症、トリグリセリド高値、栄養失調
- 超音波内視鏡検査や内視鏡的逆行性胆道膵管造影（ERCP）などの処置で膵管または十二指腸への開口部（ファーター乳頭部）に器具を挿入した後に発生する可能性があります。EUS後のリスクは1％未満であり、ERCP後のリスクは5〜10％です。[2]
- 腹部外傷
- 穿通性潰瘍
- 膵頭癌およびその他の癌
- 薬剤：コデインを含むまたは含まないアセトアミノフェン、アミオダロン、アザチオプリン、カルバマゼピン、シメチジン、シスプラチン、クロミフェン、エナラプリル、エストロゲン含有製品またはホルモン、フロセミド、イソニアジド、メトロニダゾール、メチルドパ、プラバスタチン、バルプロ酸[2]
- 感染症:おたふく風邪、ウイルス性肝炎、コクサッキーBウイルス、サイトメガロウイルス、マイコプラズマ肺炎、回虫
- 構造異常：膵臓分裂、膵管を塞ぐ膵臓の腫瘤または嚢胞。[2]
- 放射線治療
- 自己免疫性膵炎[2]
- 重度の高トリグリセリド血症[10]
あまり一般的ではない
病理学
病因
急性膵炎は、膵臓内で消化酵素が異常に活性化した場合に発生します。これは、膵臓内でチモーゲン（またはプロ酵素）と呼ばれる不活性酵素前駆体、最も顕著なものはトリプシノーゲンの不適切な活性化によって発生します。通常、トリプシノーゲンは小腸の最初の部分（十二指腸）で活性型（トリプシン）に変換され、そこで酵素はタンパク質の消化を助けます。急性膵炎のエピソード中に、トリプシノーゲンはリソソーム酵素（具体的にはカテプシン）と接触し、トリプシノーゲンをトリプシンに活性化します。次に、活性型のトリプシンは、トリプシノーゲンの他の分子のさらなる活性化を引き起こします。これらの消化酵素の活性化は、炎症、浮腫、血管損傷、さらには細胞死につながります。膵臓細胞の死は、生理的に制御されるアポトーシスと、組織化が不十分でより損傷が大きい壊死という2 つの主なメカニズムによって起こります。細胞死のこれら 2 つのメカニズムのバランスは、アポトーシスを制御し、膵炎中に重要な抗壊死機能を持つカスパーゼによって調整されます。カスパーゼは、トリプシノーゲンの活性化を防ぎ、ポリ ADP リボースポリメラーゼを阻害して ATP 枯渇を防ぎ、アポトーシスの阻害剤 (IAP) を阻害します。ただし、慢性的なエタノール曝露または重度の障害によりカスパーゼが枯渇すると、壊死が優勢になる可能性があります。
病態生理学
急性膵炎には軽度と重度の 2 種類があり、細胞損傷に対する主な反応が炎症 (軽度) か壊死 (重度) かによって定義されます。軽度の膵炎では、膵臓に炎症と浮腫が起こります。重度の膵炎では、膵臓に壊死が起こり、近くの臓器が損傷を受けることがあります。
初期損傷の一部として、膵臓細胞が炎症メディエーター（主にTNF-αとIL-1）を合成および分泌することによる広範な炎症反応があります。急性膵炎の特徴は、炎症反応の発現、すなわち膵臓への好中球の動員です。炎症反応は、膵炎の二次的症状、すなわち毛細血管透過性による血液量減少、急性呼吸窮迫症候群、播種性血管内凝固、腎不全、心血管不全、および胃腸出血を引き起こします。
組織病理学
急性膵炎（急性出血性膵壊死）は、急性炎症および膵実質の壊死、膵脂肪の局所酵素壊死、および血管壊死（出血）を特徴とする。これらは、膵臓酵素の膵臓内活性化によって引き起こされる。リパーゼ活性化は、膵臓間質および膵臓周囲腔の脂肪組織の壊死ならびに血管損傷を引き起こす。壊死した脂肪細胞は、核を欠いたピンク色の微細顆粒状の細胞質を有する影、細胞の輪郭として現れる。カルシウム沈殿物（ヘマトキシリン好性）が見られる可能性がある。血管壁の消化により、血栓症および出血が起こる。炎症性浸潤は好中球に富んでいる。膵臓には被膜がないため、炎症や壊死が膵臓のすぐ近くの筋膜層にまで広がる可能性があります。
診断
急性膵炎は、画像診断と膵酵素（アミラーゼとリパーゼ）による診断を裏付ける臨床歴と身体検査所見を用いて診断されます。改訂版アトランタ分類では、診断には以下の 3 つの所見のうち 2 つが必要です：膵炎に一致する腹痛、正常上限の 3 倍を超えるアミラーゼまたはリパーゼ値の上昇、急性膵炎に一致する画像診断。 [2] [13]予後目的で臓器不全を特定したり、輸液蘇生率をガイドするために、追加の検査が使用される場合があります。[2]リパーゼ値がアミラーゼ値の約 2.5 ～ 3 倍の場合、アルコールによる膵炎の兆候です。[14]急性膵炎の診断では、血清リパーゼの方が血清アミラーゼよりも感度と特異度が高く、診断には好ましい検査です。[15] [16]
個々の研究のほとんどが、リパーゼの診断的有用性を支持しているが、すべてではない。[17]ある大規模な研究では、膵炎患者でアミラーゼが上昇し、リパーゼが正常であった患者はいなかった。[18]別の研究では、アミラーゼがリパーゼに診断的価値を加えることができるが、それは2つの検査結果を判別関数方程式と組み合わせた場合のみであることがわかった。[19]
腎臓病、胃腸癌や肝胆道癌、膵酵素の過剰分泌、神経外科的原因を含む重篤な疾患によるリパーゼクリアランスの低下は血清リパーゼを上昇させることが示されており、急性膵炎の診断を複雑にする可能性がある。[20]
鑑別診断
鑑別診断には以下が含まれる：[21]
コンピュータ断層撮影
コンピュータ断層撮影の必要性に関して、診療ガイドラインでは次のように述べられています。
CT は急性膵炎の重要な一般的な初期評価ツールです。以下の場合には、初回診察時に画像検査が適応となります。
- 急性膵炎の診断は不確かである
- 腹部の膨張と圧痛、102°F（38.9°C）を超える発熱、または白血球増多がある
- Ransonスコアが3以上またはAPACHEスコアが8以上である
- 72時間の保存的治療後も改善が見られない
- 急激な状態の変化があった：発熱、痛み、ショック
CT は、以下の状況での遅延評価ツールとして推奨されます。
- 状況の急激な変化
- 手術または介入放射線学的処置後の治療反応を判断するため
- 重症急性膵炎患者の退院前
症状の発症後 12 時間以内に腹部 CT 検査を実施しないでください。早期の CT 検査 (12 時間未満) では、結果が不明確または正常になる場合があります。
CT 所見は、簡単に思い出せるように次のカテゴリに分類できます。
- 膵臓内 – びまん性または部分的な腫大、浮腫、ガス泡、膵仮性嚢胞、蜂窩織炎/膿瘍（最初の発症から4～6週間後に現れる）
- 膵周囲/膵外 – 膵臓の輪郭の不規則化、膵臓周囲の脂肪の消失、後腹膜浮腫、小嚢内の液体、左前傍腎腔内の液体
- 局所領域 – ジェロータ筋膜徴候（炎症を起こしたジェロータ筋膜の肥厚が目に見えるようになる）、膵腹水、胸水（胸膜腔の基底切開で見られる）、無形成性イレウスなど。
治療にあたる臨床医にとって、CT検査の主な価値は、虚血により壊死した膵臓の壊死領域を特定できることです。膵臓壊死は静脈内造影CT検査で確実に特定でき、[22]感染が発生して外科的または経皮的デブリードマンが必要な場合に有用です。
磁気共鳴画像
急性膵炎の画像診断ではコンピュータ断層撮影がゴールドスタンダードと考えられていますが、 [23] 磁気共鳴画像法（MRI）は、特に膵液の集まりや壊死した残骸を膵臓の視覚化するためのツールとしてますます価値が高まっています。[24] MRIのその他の有用性には、CTの造影剤にアレルギーのある患者の画像診断への適応や、出血、血管合併症、偽動脈瘤、静脈血栓症に対する全体的な感度の高さなどがあります。[25]
MRIのもう一つの利点は、磁気共鳴胆道膵管造影（MRCP）シーケンスの利用です。MRCPは、急性膵炎の病因、すなわち小さな胆管結石（総胆管結石症または胆石症）の存在と管の異常に関する有用な情報を提供します。 [24]臨床試験では、MRCPは内視鏡的逆行性胆道膵管造影と同様に胆道病因による急性膵炎の診断ツールとして効果的であることが示されていますが、MRCPには侵襲性が低く、合併症が少ないという利点があります。[26] [27]
超音波
超音波検査は急性膵炎の診断検査としてはあまり好まれませんが、特定の症例では使用されることがあります。胆石が膵管を塞いで膵炎を引き起こす懸念がある場合は、腹部超音波検査を受けることがあります。 [2]
処理
早期の経腸栄養（口または経管栄養で腸に直接栄養を与える）と積極的な静脈内輸液は、急性膵炎のあらゆる形態と重症度に適応しており、死亡率と合併症の低下と関連している。[2]
水分補給
急性膵炎における静脈内輸液補充の具体的な速度は十分に確立されていないが、一部の専門家は、初期輸液速度として体重1kgあたり1時間あたり5～10mLの静脈内輸液速度を推奨し、心拍数、平均動脈圧、尿量、ヘマトクリットなどの生理学的パラメータに合わせて速度を調整することを推奨している。[2]
等張晶質液（乳酸リンゲル液など）は、輸液蘇生には生理食塩水よりも好まれ、全身性炎症反応症候群（SIRS）を発症するリスクが低いとされています。[2]
急性膵炎の初期段階（発症後12～24時間以内）では、水分補給により罹患率と死亡率が低下することが報告されている。[28] [29] [30] [31]
痛みのコントロール
急性膵炎の患者では腹痛が主な症状となることが多く、鎮痛剤で治療する必要があります。
オピオイドは、急性膵炎患者の鎮痛に安全かつ効果的である。[32]適切な鎮痛には、通常、患者が自己管理する鎮痛ポンプの形で、静脈内オピオイドの使用が必要である。ヒドロモルホンまたはフェンタニル（静脈内）は、急性膵炎の鎮痛に使用できる。フェンタニルは、特に腎機能障害において安全性プロファイルが優れているため、ますます使用されている。他のオピオイドと同様に、フェンタニルは呼吸機能を抑制する可能性がある。ボーラス投与と持続注入の両方で投与できる。モルヒネは オッディ括約筋圧の上昇を引き起こすと考えられていたため、歴史的にはモルヒネよりもメペリジンが好まれてきた。しかし、モルヒネが膵炎または胆嚢炎を悪化させたり、引き起こしたりする可能性があることを示唆する臨床研究はない。[33]さらに、メペリジンは半減期が短く、繰り返し投与すると代謝物ノルメペリジンが蓄積し、神経筋の副作用や、まれに発作を引き起こす可能性があります。
栄養補給
急性膵炎は異化状態であり、血行動態の不安定性または体液移動や浮腫により、腸管への血管内灌流が減少する可能性がある。この腸管灌流の減少により、細菌転座を伴う腸管壊死のリスクが高まり、その結果として敗血症または二次感染のリスクが生じる。[2]経腸栄養は、必要なカロリー摂取量を与えるとともに、腸管運動と腸管への血流を促進し、これらのリスクを軽減する。[2]経腸栄養（静脈内注入により栄養を投与する非経口栄養と比較して）は、急性膵炎患者の死亡率の低下、多臓器不全および全身感染のリスクの低下と関連している。[2] [34]急性膵炎の患者に対して、米国消化器病学会（AGA）は、患者を絶食（または口から何も食べない）にするよりも、24時間以内に早期に経口栄養を与えることを推奨している。また、経口摂取が不可能な患者に対しては、AGAは非経口栄養よりも経腸栄養（経鼻胃管または経鼻空腸チューブ経由）を推奨している。[35]
抗生物質
急性膵炎患者の最大20％は、血流感染症、肺炎、尿路感染症など、膵臓以外の感染症を発症します。[36]これらの感染症は死亡率の上昇と関連しています。[37]膵臓周囲の体液貯留または膵臓内で組織死（壊死）を経験した領域も二次感染を起こし、抗生物質の使用を必要とする場合があります。[2]感染が疑われる場合は、感染源を特定しながら抗生物質を開始する必要があります。ただし、培養が陰性で感染源が特定されない場合は、抗生物質を中止する必要があります。
急性膵炎の患者には、その種類（間質性または壊死性）や重症度（軽症、中等症、重症）にかかわらず、予防的抗生物質投与は推奨されない[13] [38]
内視鏡的逆行性胆道膵管造影検査
急性膵炎患者の30%では原因が特定されません。経験的胆道括約筋切開術を伴う内視鏡的逆行性胆道膵管造影（ERCP）は、合併症を引き起こす可能性と根本的な原因を治療する可能性が同じであるため、急性膵炎の治療には推奨されません。[39]胆石が検出された場合、受診後24〜72時間以内にERCPを実施して結石を正常に除去すると、罹患率と死亡率が低下することが知られています。[40]早期ERCPの適応は次のとおりです。
- 24時間後に臨床症状が悪化するか改善が見られない場合
- 腹部CT検査で胆管結石や肝内胆管、肝外胆管の拡張が認められる
ERCP のリスクは、膵炎を悪化させる可能性があること、本来は無菌の膵炎に感染を引き起こす可能性があること、および出血があることです。
手術
胆石による軽度の急性膵炎の患者には、胆嚢摘出術（胆嚢の除去）が病院で推奨されており、膵炎の再発リスクの低減と関連している。[2]膵周囲液貯留の存在を含む重篤な疾患を有する胆石性膵炎の患者では、膵臓周囲の液貯留により手術が技術的に困難になるため、胆嚢摘出術を延期すべきである。膵周囲液は、手術による二次感染のリスクも伴う。[2]
手術は、(i) 感染性膵臓壊死、(ii) 診断の不確実性、(iii) 合併症の場合に適応となる。[引用が必要]急性膵炎における最も一般的な死亡原因は二次感染である。感染は 2 つの基準に基づいて診断される[引用が必要]
- CTスキャン上のガス泡（感染壊死の20～50％に存在）
- 膵臓の FNA (細針吸引、通常は CT または US ガイド下) で細菌培養が陽性。
感染性壊死に対する外科的治療の選択肢としては、以下のものがある：[要出典]
- 低侵襲治療 - 皮膚（左脇腹）または腹部の小さな切開による壊死切除術
- 従来の治療 – 単純ドレナージを伴う壊死切除術
- 閉鎖的管理 - 閉鎖的術後持続洗浄を伴う壊死切除術
- 開腹手術 - 一定の間隔で段階的に再手術を計画する壊死切除術（場合によっては最大 20 回以上の再手術）
その他の対策
- 膵酵素阻害剤は効果がないことが証明されている。[41]
- オクトレオチドの使用は転帰を改善しないことが示されている。[42]
重症度による分類：予後スコアリングシステム
急性膵炎患者は大多数の症例で回復します。膿瘍、仮性嚢胞、十二指腸閉塞を発症する場合もあります。急性膵炎の約 20% は重症で、死亡率は約 20% です。[2] 急性膵炎はさらに軽症膵炎と重症膵炎に分けられます。予後情報を判定するための臨床スコアリング ツールがいくつか開発されており、ICU 入院の必要性など、臨床管理の特定の領域を導くことができます。[2]
そのようなスコアリングシステムには、ランソン基準とAPACHE II（急性生理学および慢性健康評価）指数の2つがあります。ほとんどの研究[43] [44]では、Apacheスコアの方が正確である可能性があると報告されていますが、すべてではありません[45]。APACHE -IIの否定的な研究では、48時間スコアではなくAPACHE-II 24時間スコアが使用されました。[45] 一部の専門家は、入院初期にAPACHE IIスコアと血清ヘマトクリット値を予後指標として使用することを推奨しています。[15]
ランソンスコア
ランソンスコアは急性膵炎の重症度を予測するために使用されます。1974 年に導入されました。
入院時
- 年齢 > 55歳
- 白血球数 > 16000個/mm3
- 血糖値 > 11.1 mmol/L (> 200 mg/dL)
- 血清AST > 250 IU/L
- 血清LDH > 350 IU/L
48時間後
- カルシウム (血清カルシウム < 2.0 mmol/L (< 8.0 mg/dL)
- ヘマトクリット値の低下 >10%
- 酸素（低酸素血症 PO2 < 60 mmHg）
- IV液による水分補給後、BUNが1.8mmol/L以上（5mg/dL以上）増加した
- 塩基欠乏（負の塩基過剰）＞4mEq/L
- 体液の隔離 > 6 L
ポイント割り当ての基準は、48 時間以内の任意の時点で特定のブレークポイントが満たされることであるため、状況によっては入院後すぐに計算できる場合があります。これは、胆石とアルコール性膵炎の両方に適用されます。
あるいは、膵炎は次のいずれかに該当する場合に診断されることもある：[2]
代替ランソンスコア
ランソンスコア≥ 8 臓器不全 膵臓の壊死が著しい（造影CT検査で少なくとも30%の腺壊死）
解釈 スコアが3以上の場合、重度の膵炎の可能性が高い。スコアが3未満の場合は、重度の膵炎の可能性は低い。または
スコア0～2：死亡率2％ スコア3～4：死亡率15％ スコア5～6：死亡率40％ スコア7～8：死亡率100％
APACHE II スコア
「急性生理学および慢性健康評価」（APACHE II）スコアが8点を超えると死亡率は11％から18％と予測される[15]
- 出血性腹水
- 肥満
- 臓器不全の指標
- 低血圧（SBP <90 mmHG）または頻脈> 130拍/分
- PO2 <60 mmHg
- 乏尿（<50 mL/h）またはBUNおよびクレアチニンの上昇
- 血清カルシウム < 1.90 mmol/L (<8.0 mg/dL) または血清アルブミン <33 g/L (<3.2.g/dL)>
バルタザールスコア
1990年代初頭にエミル・J・バルタザールら[46]によって開発されたCTSI（コンピュータ断層撮影重症度指数）は、急性膵炎の重症度を決定するために使用される評価システムです。数値CTSIは最大10ポイントで、バルタザールグレードポイントと膵臓壊死グレードポイントの合計です。
バルタザール級
壊死スコア
CTSIによる急性膵炎の重症度分類は、APACHE II、ランソン、C反応性タンパク質（CRP）レベルよりも正確な評価を提供することが多くの研究で示されています。[47] [48] [49]しかし、いくつかの研究では、CTSIは膵臓壊死患者の入院予後と有意に関連しておらず、APの重症度の正確な予測因子でもないことが示されています。[50] [51]
グラスゴーのスコア
グラスゴースコアは胆石とアルコール誘発性膵炎の両方に有効ですが、ランソンスコアはアルコール誘発性膵炎にのみ有効です[引用が必要]。患者のスコアが 3 以上の場合、重度の膵炎を示し、患者を ICU に移送することを検討する必要があります。スコアは、PANCREAS という頭文字で表されます。
- P – PaO2 <8kPa
- A – 年齢55歳以上
- N – 好中球増加症: WCC >15x10(9)/L
- C – カルシウム <2 mmol/L
- R – 腎機能: 尿素 >16 mmol/L
- E – 酵素: LDH >600iu/L; AST >200iu/L
- A – アルブミン <32g/L (血清)
- S – 糖: 血糖値 >10 mmol/L
BISAPスコア
ランソンの基準よりも少ない変数で膵炎の死亡リスクを予測します。患者の評価の最初の 24 時間からデータを取得する必要があります。
- BUN >25 mg/dL (8.9 mmol/L)
- グラスゴー昏睡スコア<15の異常な精神状態
- SIRS（全身性炎症反応症候群）の証拠
- 患者の年齢60歳以上
- 画像検査で胸水が判明
スコアが0の患者の死亡率は1%未満であったのに対し、スコアが5の患者の死亡率は22%であった。検証コホートでは、BISAPスコアは死亡率を予測する上でAPACHE IIスコアと同様のテスト性能特性を示した。[52]他の多くのスコアリングシステムの問題と同様に、BISAPは入院期間、ICU治療の必要性、介入の必要性などの結果を予測することについては検証されていない。
疫学
急性膵炎の世界的な発生率は1961年から2016年まで増加しており、年平均増加率は3%で、北米とヨーロッパで増加が見られました。[53]米国における急性膵炎の発生率は10万人あたり110～140例です。[2]
米国では最も一般的な原因は胆石で、症例の21〜33％を占め、次いでアルコール（16〜27％）、トリグリセリド値の上昇（2〜5％）となっています。[2]
参照
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