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| クロストリディオイデス・ディフィシル感染症 | |
|---|---|
| その他の名前 | クロストリジウム・ディフィシル関連下痢症（CDAD）、クロストリジウム・ディフィシル感染症、クロストリジウム・ディフィシル大腸炎 |
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| 偽膜性大腸炎を示す病理標本 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 下痢、発熱、吐き気、腹痛[1] |
| 合併症 | 偽膜性大腸炎、中毒性巨大結腸症、大腸穿孔、敗血症[1] |
| 原因 | クロストリディオイデス・ディフィシルは糞口感染によって広がる[2] |
| リスク要因 | 抗生物質、プロトンポンプ阻害薬、入院、その他の健康問題、高齢[1] |
| 診断方法 | 便培養、細菌のDNAや毒素の検査[1] |
| 防止 | 病院における手洗い、終末期室の清掃[2] |
| 処理 | メトロニダゾール、バンコマイシン、フィダキソマイシン、糞便微生物移植[1] [3] |
| 頻度 | 453,000（米国2011年）[2] [4] |
| 死亡者（数 | 29,000（米国）[2] [4] |
クロストリディオイデス・ディフィシル感染症[5]（ CDIまたはC-diff）は、クロストリジウム・ディフィシル感染症としても知られ、芽胞形成細菌であるクロストリディオイデス・ディフィシルによる症候性感染症です。 [6]症状には、水様性下痢、発熱、吐き気、腹痛などがあります。 [1]これは、抗生物質関連下痢の約20％を占めています。 [1]抗生物質は腸内細菌叢 の有害な変化に寄与する可能性があり。具体的には、抗生物質は短鎖脂肪酸の吸収を減少させ、浸透圧性または水様性下痢を引き起こします。 [7]合併症には、偽膜性大腸炎、中毒性巨大結腸、結腸穿孔、敗血症などがあります。 [1]
クロストリディオイデス・ディフィシル感染症は、便に含まれる細菌胞子によって広がります。 [ 1 ]表面が胞子で汚染され、医療従事者の手を介してさらに広がる可能性があります。 [1]感染の危険因子には、抗生物質やプロトンポンプ阻害剤の使用、入院、低アルブミン血症、[8]その他の健康問題、高齢などがあります。[1]診断は、便培養または細菌のDNAや毒素の検査によって行われます。[1]検査結果が陽性でも症状がない場合は、感染ではなくクロストリディオイデス・ディフィシルの定着と呼ばれます。 [1]
予防策としては、病院の終末期室の清掃、抗生物質の使用制限、病院での手洗いキャンペーンなどがある。 [2] アルコールベースの手指消毒剤は効果がないようだ。[2]抗生物質の使用を中止すると、感染者の約20%で3日以内に症状が治まる可能性がある。[1]
抗生物質のメトロニダゾール、バンコマイシン、またはフィダキソマイシンは、感染症を治します。[1] [3]症状が治まっている限り、治療後の再検査は推奨されません。なぜなら、しばしば細菌の定着が残る可能性があるからです。[1]再発は最大25％の人で報告されています。[9]いくつかの暫定的な証拠は、糞便微生物移植とプロバイオティクスが再発のリスクを減らす可能性があることを示唆しています。[2] [10]
クロストリディオイデス・ディフィシル感染症は、世界中のあらゆる地域で発生しています。[11]米国では2011年に約453,000件の症例が発生し、29,000人が死亡しました。[2] [4]世界的な罹患率は2001年から2016年の間に増加しました。[2] [11] クロストリディオイデス・ディフィシル感染症は、男性よりも女性に多く発生します。[2]この細菌は1935年に発見され、1978年に病原性があることが判明しました。 [11]入院中の成人におけるクロストリディオイデス・ディフィシル感染症の帰属コストは、4,500ドルから15,000ドルの範囲です。[12]米国では、医療関連感染症により、毎年15億ドルの医療費が増加しています。[13]クロストリディオイデス・ディフィシルは一般的な医療関連感染症ですが、病院内で伝染する感染症は最大で30%です。[14]感染の大部分は病院外で発生し、投薬や最近の下痢性疾患の病歴（例：下剤の乱用やサルモネラ症による食中毒）が定着のリスクを高めると考えられています。[15]
兆候と症状
CDIの徴候と症状は、軽度の下痢から生命を脅かす重度の大腸の炎症まで多岐にわたります。[16]
成人の場合、臨床予測ルールでは、有意な下痢（「24 時間以内に 3 回以上の不完全な便または水様便の新規発症」）、最近の抗生物質への曝露、腹痛、発熱（最高 40.5 °C または 105 °F）、および馬糞に似た便の独特の悪臭が最良の兆候であることがわかった。[17]病院の患者集団では、以前の抗生物質治療と下痢または腹痛の感度は 86%、特異度は 45% であった。[18]この研究では、陽性細胞毒素検査の有病率が 14% で、陽性予測値は 18%、陰性予測値は94% であった。[要出典]
小児におけるCDIの最も一般的な症状は、2日以上にわたり1日3回以上の排便を伴う水様性下痢であり、発熱、食欲不振、吐き気、および/または腹痛を伴うことがある。[19]重度の感染症を患う患者は、大腸に重篤な炎症を起こし、下痢がほとんどまたはまったくない場合もある。[要出典]
原因
クロストリジウム・ディフィシル 菌の感染がクロストリジウム・ディフィシル下痢の原因となります。
クロストリジウム・ディフィシル
クロストリジウムは嫌気性運動 性 細菌で、自然界に遍在し、特に土壌中に多く生息しています。顕微鏡で見ると、末端が膨らんだ長く不規則な（多くの場合、ドラムスティック型または紡錘形の）細胞として現れます。グラム染色では、クロストリジウム・ディフィシル細胞はグラム陽性であり、酸素のない人間の体温で血液寒天培地上で最適に増殖します。ストレスを受けると、細菌は胞子を作り、活性細菌が耐えられない極端な条件にも耐えることができます。[20]
C. difficileは症状を示さずにヒトの大腸に定着する可能性があり、成人人口の約2～5％が保菌者ですが、人口統計によって大きく異なります。[20]定着のリスクは、関連のない下痢性疾患（例：下剤の乱用、サルモネラ症またはコレラ菌感染による食中毒）の病歴と関連しています。[15]
病原性のクロストリジウム・ディフィシル株は複数の毒素を産生する。[21]最もよく特徴付けられているのはエンテロトキシン（クロストリジウム・ディフィシル毒素A）と細胞毒素（クロストリジウム・ディフィシル毒素B）であり、どちらも感染者に下痢や炎症を引き起こす可能性があるが、それらの相対的な寄与については議論されている。 [20]毒素AとBはグルコシルトランスフェラーゼであり、 RhoファミリーのGTPaseを標的とし不活性化する。毒素B（細胞毒素）は、低分子量GTP結合Rhoタンパク質のADPリボシル化の減少と相関するメカニズムによってアクチンの脱重合を誘導する。 [22]別の毒素であるバイナリ毒素も記載されているが、疾患におけるその役割は完全には理解されていない。[23]
CDIsの抗生物質治療は、抗生物質耐性と細菌の生理学的要因（胞子形成、偽膜の保護効果）の両方のために困難になることがあります。[20]シプロフロキサシンやレボフロキサシンなどのフルオロキノロン系抗生物質に耐性のあるC. difficileの新しい高毒性株の出現が、北米で地理的に分散したアウトブレイクを引き起こしていると言われており、2005年に報告されました。 [24]アトランタの米国疾病予防管理センターは、 毒性、抗生物質耐性、またはその両方が増加した流行株の出現について警告しました。[25]
クロストリジウム・ディフィシルは、糞口感染によって人から人へと伝染する。この菌は耐熱性の胞子を形成し、アルコールベースの手指洗浄剤や日常的な表面洗浄では死滅しない。そのため、これらの胞子は臨床環境で長期間生存する。このため、この細菌はほぼあらゆる表面から培養することができる。胞子は摂取されると、耐酸性のため無傷で胃を通過する。胆汁酸にさらされると、結腸内で発芽し、増殖して栄養細胞になる。腸内環境中に胆汁酸デオキシコール酸が存在すると、クロストリジウム・ディフィシルの バイオフィルム形成が促進される可能性がある。 [26]抗生物質の使用や下痢性疾患による胃腸障害の病歴がない人は、クロストリジウム・ディフィシルに定着する可能性が低い。[15]
2005年、分子解析により、制限酵素分析ではグループBI 、パルスフィールドゲル電気泳動では北米パルスフィールド型NAP1 、リボタイプ027として特徴付けられるC. difficile株の型が特定されました。異なる用語は、疫学的分類に使用される主な技術を反映しています。この株はC. difficile BI/NAP1/027と呼ばれています。 [27]
リスク要因
抗生物質
C. difficile大腸炎は、フルオロキノロン、セファロスポリン、クリンダマイシンなどの抗生物質の使用と最も強く関連している。[28]
いくつかの研究では、家畜の飼育における抗生物質の日常的な使用が、クロストリジウム・ディフィシルなどの細菌感染症の発生に寄与していることが示唆されている。[29]
医療環境
感染は病院、老人ホーム、[30]または他の医療機関で最も多く見られますが、医療現場以外での感染も増加しています。糞便で汚染された物体や表面に触れた後、口や粘膜に触れると感染する可能性があります。医療従事者は、手の接触によって細菌を拡散させたり、表面を汚染したりする可能性があります。[31]クロストリジウム・ディフィシル感染症の罹患率は、入院期間が2週間以内の患者では13%、4週間を超える入院では50%と推定されています。[32]
過去1年以内の長期入院または老人ホーム入居は、コロニー形成増加の独立した危険因子である。[33]
胃酸抑制薬
市中感染性CDIの増加率は、胃酸分泌を抑制する薬剤の使用と関連している。H2受容体拮抗薬はリスクを1.5倍に増加させ、プロトンポンプ阻害薬は1日1回の使用でリスクを1.7倍、1日1回以上の使用でリスクを2.4倍に増加させた。[34] [35]観察研究では、胃酸抑制剤の使用による再発性CDIのリスク増加も確認されており、その率は22.1%であるのに対し、胃酸抑制剤を使用しない患者では再発性CDIの率が17.3%である。[36]
下痢性疾患
最近下痢性疾患の病歴がある人は、下剤の乱用や胃腸病原体などの胞子にさらされると、クロストリジウム・ディフィシルに定着するリスクが高くなります。 [15] 腸の運動を活発にする障害により、利用可能な食事中の糖の濃度が一時的に上昇し、クロストリジウム・ディフィシルが増殖して腸内に定着すると考えられています。 [ 37]すべての定着が病気につながるわけではありませんが、無症候性キャリアは一度に何年も定着したままになります。[15]この間、クロストリジウム・ディフィシルの量は日々大きく変動し、排出が増加する期間が生じ、市中感染率に大きく寄与する可能性があります。[15]
他の
細菌の栄養源が失われることで健康な細菌が抑制されるため、エレメンタルダイエットを長期間使用すると、 C. difficile感染症を発症するリスクが高まります。[38]血清アルブミン値が低いことは、 C. difficile感染症の発症や重症化のリスク要因です。 [39] [40]血清アルブミンの保護効果は、このタンパク質がC. difficile毒素Aと毒素Bに結合し、腸管上皮細胞への侵入を阻害する能力に関連している可能性があります。[40]
慢性腎臓病（CKD）は、クロストリジウム・ディフィシル感染症発症の危険因子として特定されている。[41] [42] CKD患者は、CKDのない患者よりも、初回感染および再発感染のリスクが高く、重篤な感染の可能性も高い。[43]炎症性腸疾患（IBD）患者も感染リスクが高く、最近の研究では、炎症性腸疾患の症状に隠れた断続的なクロストリジウム・ディフィシル感染症の可能性があることが示唆されており、疾患活動性の変化がある患者では検査を検討する必要がある。[44]
病態生理学
広域スペクトルペニシリン/セファロスポリン、フルオロキノロン、クリンダマイシンなどの全身性抗生物質の使用は、腸内の正常な微生物叢を変化させます。特に、抗生物質が腸内の他の競合細菌を殺してしまうと、残った細菌はスペースと栄養素の競争が少なくなります。その結果、特定の細菌が通常よりも広範囲に増殖するようになります。クロストリジウム・ディフィシルはそのような細菌の 1 つです。クロストリジウム・ディフィシルは腸内で増殖するだけでなく、毒素も生成します。毒素 A も毒素 B もない場合、クロストリジウム・ディフィシルは腸内に定着する可能性がありますが、偽膜性大腸炎を引き起こす可能性は低いです。[45]重度の感染症に伴う大腸炎は炎症反応の一部であり、炎症細胞、フィブリン、壊死細胞の粘性の集合体によって「偽膜」が形成されます。 [20]
診断
クロストリジウム・ディフィシル毒素を検出する検査法が登場する以前は、大腸内視鏡検査またはS状結腸鏡検査によって診断されることが最も多かった。結腸または直腸の粘膜に「偽膜」が出現することは、この疾患を強く示唆するものの、診断にはつながらない。[46]偽膜は、炎症性デブリ、白血球からなる滲出液で構成されている。大腸内視鏡検査とS状結腸鏡検査は現在でも使用されているが、クロストリジウム・ディフィシル毒素の存在を調べる便検査が、現在では第一線の診断法となっていることが多い。通常、検査される毒素は2種類（毒素Aと毒素B）のみであるが、この菌は他にもいくつかの毒素を生成する。この検査は100%正確ではなく、繰り返し検査しても偽陰性率がかなり高い。[47]
分類
CDIはクレアチニンと白血球数のパラメータに応じて、非重症CDI、重症CDI、劇症CDIに分類される。[48]
細胞毒性試験
C. difficile毒素は細胞培養において細胞変性効果を有し、特異的抗血清で観察されるあらゆる効果を中和することが、新しいCDI診断技術を調査する研究における実際的なゴールドスタンダードである。 [20]毒素産生培養は、微生物を選択培地で培養し、毒素産生を検査するものであり、時間がかかり、労働集約的であるものの、依然としてゴールドスタンダードであり、最も感度が高く、特異的な検査である。[49]
毒素ELISA
酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）による毒素AまたはB（あるいはその両方）のAおよびB毒素の評価は、検出法に応じて感度63～99％、特異度93～100％である。 [47]
以前、専門家は、最初の検査が陰性の場合、病気を除外するために最大3つの便サンプルを送ることを推奨していましたが、同じ下痢のエピソード中に繰り返し検査を行うことの価値は限られており、推奨されないことが証拠から示されています。[50] クロストリジウム・ディフィシル毒素は、治療が効果的であれば、以前に感染した人の便から消えるはずです。多くの病院では、一般的な毒素Aのみを検査しています。しかし、現在多くの病院でB毒素のみを発現する株が存在するため、両方の毒素の検査を行う必要があります。[51] [52]両方の検査を行わないと、検査結果の取得が遅れる可能性があり、これが病気の長期化や予後不良の原因となることがよくあります。[要出典]
その他の便検査
便中白血球測定や便中ラクトフェリン濃度も診断検査として提案されているが、診断精度には限界がある可能性がある。[53]
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）
リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応による便検体の検査では、約93％の確率でC. difficileを検出でき、陽性の場合、約3％の確率で誤って陽性となる。 [54]これは、細胞毒性培養や細胞毒性アッセイよりも正確である。[54]もう1つの利点は、3時間以内に結果が得られることである。[54]欠点としては、コストが高いことと、検査では毒素の遺伝子のみを調べ、毒素自体を調べるわけではないことが挙げられます。[54]後者は、確認せずに検査を使用すると、過剰診断が発生する可能性があることを意味します。[54]繰り返し検査を行うと誤解を招く可能性があり、新しい症状のない人の検体を7日間に1回以上検査しても、有用な情報が得られる可能性はほとんどありません。[55]無症候性感染による偽陽性症例の数が多いため、スクリーニングの特異度は比較的低い。[47]
防止
クロストリジウム・ディフィシルの拡散を防ぐためには、人々を個室に収容して自己封じ込めることが重要です。[56]接触予防策はクロストリジウム・ディフィシルの拡散を防ぐ上で重要な要素です。クロストリジウム・ディフィシルは抗生物質を服用していない人にはめったに発生しないため、抗生物質の使用を制限することでリスクを減らすことができます。[57]
抗生物質
CDI を予防する最も効果的な方法は、適切な抗生物質の処方です。CDI が最も多くみられる病院環境では、CDI を発症する人のほとんどが抗生物質にさらされています。適切な抗生物質の処方が強く推奨されていますが、約 50% は不適切であると考えられています。これは、病院、診療所、地域、学術機関のいずれの環境でも一貫しています。アウトブレイク時と非アウトブレイク時の両方の環境で、抗生物質の制限または不必要な処方の一般的な制限による CDI の減少は、CDI の減少と最も強く関連していることが実証されています。さらに、薬剤に対する反応は重篤になる場合があります。2011 年に米国の病院で確認された薬物有害事象の最も一般的な原因は CDI 感染症でした。[58]英国の一部の地域では、フルオロキノロン系抗生物質の使用が減少することで CDI の発生率が減少しているようです。[59]
プロバイオティクス
いくつかの証拠は、プロバイオティクスが感染と再発の予防に有効である可能性を示唆している。 [60] [61]免疫不全のないクロストリジウム・ディフィシル感染者に対するサッカロミセス・ボウラディによる治療も有効である可能性がある。[62] [63]当初、2010年に米国感染症学会は合併症のリスクを理由にその使用を推奨しなかった。[60] [62]しかし、その後のレビューでは治療による副作用の増加は認められず、[61]全体的な治療は安全でクロストリジウム・ディフィシル関連下痢症の予防に中程度の効果があると思われる。[64]
ある研究では、プロバイオティクスには「保護効果」があるようで、具体的には3,631人の外来患者における抗生物質関連下痢（AAD）のリスクを51％軽減したことが判明しましたが、被験者の感染症の種類は特定されていないことに注意することが重要です。[65]ヨーグルト、タブレット、栄養補助食品は、人々が利用できるプロバイオティクスのほんの一例です。[引用が必要]
感染管理
この感染リスクを最小限に抑えるには、厳格な感染対策が必要です。[66] CDIに感染した1人の患者に使用する手袋や重要でない医療機器の着用などの感染制御対策は、予防に効果的です。[67]これは、病院内でのC.ディフィシルの拡散を制限することで機能します。さらに、石鹸と水で手を洗うことで、汚染された手から胞子を洗い流すことができますが、アルコールベースの手指消毒剤は効果がありません。[68]これらの予防策は、下痢が止まってから少なくとも2日間は入院患者に対して実施する必要があります。[69]
0.55%の次亜塩素酸ナトリウムを含む漂白剤入りワイプは胞子を殺し、感染を防ぐ効果があることが証明されている。[70]蓋付きトイレを設置し、水を流す前に蓋を閉めることも汚染のリスクを減らす。[71]
CDI患者は入院中は他のCDI患者と同じ部屋にいるか、一人でいる必要があります。[67]
一般的な病院消毒剤はクロストリジウム・ディフィシル胞子には効果がなく、胞子形成を促進する可能性があるが、様々な酸化剤 （例えば1％次亜塩素酸ナトリウム溶液）は胞子を急速に破壊する。[72] 治療完了後に部屋を殺菌するために使用される過酸化水素蒸気（HPV）システムは、感染率を低下させ、他の人への感染リスクを軽減することが示されている。CDIの発生率はHPVの使用により53％ [73]または42％[74]減少した。紫外線洗浄装置、および退院後のクロストリジウム・ディフィシル感染者の部屋を特に消毒することに専念するハウスキーピングスタッフが効果的である可能性がある。[75]
処理
症状がなくてもC. difficileを保有することはよくある。症状がない人に対する治療は議論の余地がある。一般的に、軽症の場合は特別な治療は必要ない。[3] [20] 経口補水療法は下痢に伴う脱水症の治療に有効である。[要出典]
医薬品
C.difficileには数種類の抗生物質が使用されており、利用可能な薬剤は多かれ少なかれ同等の効果があります。[76]
バンコマイシンまたはフィダキソマイシンの経口投与は、軽度、中等度、重度の感染症に一般的に推奨される。[77]また、メトロニダゾールは先天異常を引き起こす可能性があるため、妊婦の第一選択治療薬でもある。[78]典型的なバンコマイシン125 mgを1日4回経口投与し、10日間続ける。[78] [48]フィダキソマイシンは200 mgを1日2回10日間服用する。[48]イレウスを発症した場合は直腸投与することもある。[77]
フィダキソマイシンはバンコマイシンと同様に忍容性があり[79]、再発リスクが低い可能性がある。[76]フィダキソマイシンは軽症から中等症の患者ではバンコマイシンと同等の効果があることがわかっており、重症の患者ではバンコマイシンよりも効果がある可能性がある。[3] [80]フィダキソマイシンは、再発性感染症があり、他の抗生物質が効かない患者に使用されることがある。[80] メトロニダゾール（500 mgを1日3回、10日間[48]）の経口投与は、患者が第一選択薬にアレルギーがある、それらを忍容できない、または経済的困難のためにそれらの薬を服用できない場合に限り、 C. difficile感染症の代替治療として推奨される。 [77] [81]劇症型感染症では、経口バンコマイシンと静脈内メトロニダゾールが併用されることが多い。[77]
ロペラミドなど下痢を遅らせたり止めたりする薬は、治療を開始した後にのみ使用できます。[48]
イオン交換樹脂であるコレスチラミンは、毒素Aと毒素Bの両方に結合し、腸の運動を遅くし、脱水を防ぐのに効果的です。[82]コレスチラミンはバンコマイシンと併用することが推奨されています。免疫抑制状態の人に対する最後の治療法は、静脈内免疫グロブリンです。[82]クロストリジウム・ディフィシル毒素Aおよびクロストリジウム・ディフィシル毒素Bに対するモノクローナル抗体は、ベズロトクスマブを含むクロストリジウム・ディフィシル感染症の再発を予防するために承認されています。[83]
プロバイオティクス
活動性疾患の治療におけるプロバイオティクスの使用を支持する証拠は不十分である。[62] [84] [ 85] [86]研究者は最近、糞便由来製品に対する機械的なアプローチを取り始めている。7α-デヒドロキシラーゼ活性を持つ特定の微生物は、C. difficileを阻害する一次胆汁酸から二次胆汁酸を代謝できることが知られている。したがって、そのような微生物をプロバイオティクスなどの治療製品に組み込むことは予防効果があるかもしれないが、より多くの前臨床調査が必要である。[87]
便中微生物移植
便移植としても知られる糞便微生物移植は、抗生物質が効かなかった患者に対して約85％から90％の効果があります。[88] [89] [90]これは、感染の再発性の原因となる細菌の不均衡を逆転させるために、健康なドナーの糞便から採取した微生物を注入するものです。[91]この処置により、抗生物質によって一掃された正常な結腸微生物叢が補充され、クロストリディオイデス・ディフィシルの定着に対する抵抗力が再確立されます。[92]副作用は、少なくとも最初はほとんどありません。[90]
生きた糞便微生物叢（レビオタ）は、2022年11月に米国で医療用として承認されました。[93]
糞便微生物胞子（Vowst）は、2023年4月に米国で医療用として承認されました。[94] [95]これは、経口摂取される最初の糞便微生物製品です。[94] 2023年のレビュー記事では、再発性クロストリディオイデス・ディフィシル感染症における糞便微生物移植の有益な効果について議論されています[96]
手術
重度のC.difficile大腸炎患者では、結腸切除術により転帰が改善する可能性があります。[97]手術から最も恩恵を受ける人を判断するために、特定の基準が使用される場合があります。[98]
再発性感染
再発性CDIは患者の20～30%に発生し、再発率はエピソードごとに増加します。[99]臨床現場では、同じ株のC. difficileによるCDIの再発として発症した再発と、新しい株による再感染を区別することは事実上不可能です。[要出典]しかし、実験室環境では、全ゲノム配列解析または多座可変数タンデムリピート解析を使用して、ペアの分離株を区別することができます。[100]
再発性クロストリジウム・ディフィシル感染症には、いくつかの治療選択肢がある。再発性クロストリジウム・ディフィシル感染症の初回エピソードについては、初回エピソードでメトロニダゾールを使用した場合、2017 年の IDSA ガイドラインでは、経口バンコマイシン 125 mg を 1 日 4 回、10 日間投与することを推奨している。初回エピソードで経口バンコマイシンを使用した場合は、経口バンコマイシン 125 mg を 1 日 4 回、10～14 日間の長期パルス投与に続いて漸減（1 週間は 1 日 2 回、その後 2～3 日おきに 2～8 週間）するか、フィダキソマイシン 200 mg を 1 日 2 回、10 日間投与する。2 回目の再発エピソードについては、IDSA では、前述の経口バンコマイシン パルス投与に続いて長期漸減などの選択肢を推奨している。経口バンコマイシン125mgを1日4回10日間投与し、続いてリファキシミン400mgを1日3回20日間投与する。フィダキソマイシン200mgを1日2回10日間投与するか、または糞便微生物移植を行う。[81]
従来の抗生物質療法では治癒しないC. diff感染症の患者の場合、糞便微生物叢移植は平均90％を超える治癒率を誇ります。[101] 317人の患者を対象としたレビューでは、持続性および再発性の疾患の92％で治癒が見られました。[102]再発性CDIとの闘いにおいて、腸内細菌叢の回復が最も重要であることは明らかです。効果的な抗生物質療法により、C. difficileを減らし、自然の微生物群集が回復するにつれて、自然な定着耐性を徐々に発達させることができます。このプロセスが完了する前に、再感染または再発が発生する可能性があります。糞便微生物叢移植は、失われた微生物群集メンバーを直接置き換えることで、この回復を早める可能性があります。[103]しかし、ヒト由来の糞便は標準化が難しく、感染性物質の移行や、腸に異物の糞便を接種することによる長期的な影響など、複数の潜在的なリスクがあります。結果として、FMT の長期的な有効性を研究するにはさらなる研究が必要である。[要出典]
予後
メトロニダゾールまたはバンコマイシンによる初回治療後、約20％の患者でC. difficileが再発します。その後の再発では、再発率は40％、60％に増加します。[104]
疫学
クロストリジウム・ディフィシル下痢症は、毎年10万人中8人に発生すると推定されています。[105]入院患者では、1,000人中4人から8人の割合で発生します。[105] 2011年には、米国で約50万人が感染し、29,000人が死亡しました。[4]
フルオロキノロン耐性菌の出現もあって、米国では2000年から2007年の間にクロストリジウム・ディフィシルによる死亡者数が400%増加した。 [106] CDCによると、「クロストリジウム・ディフィシルは 米国の病院で最も一般的な医療関連感染症の原因微生物となっており、急性期医療施設だけでも毎年48億ドルもの医療費が余分にかかっている。」[107]
歴史
イヴァン・C・ホールとエリザベス・オトゥールは1935年にこの細菌を初めてバチルス・ディフィシリスと命名したが、この細菌が初期の分離の試みに耐性があり、培養で非常にゆっくりと増殖したことから、種小名が選ばれた。[104] [108] その後、アンドレ・ロマン・プレヴォはこれをクロストリジウム、二名法のクロストリジウム・ディフィシルに移した。[109] [110]この組み合わせは後に新属クロストリディオイデスに移され、クロストリディオイデス・ディフィシルに変更された。[111]
偽膜性大腸炎は、1978年にC.difficile感染症の合併症として初めて記載され、 [112]偽膜性大腸炎の患者から毒素が分離され、コッホの原則が満たされました。
注目すべき流行
- 2003 年 6 月 4 日、この細菌の非常に毒性の強い菌株による 2 つの発生が、ケベック州モントリオールとアルバータ州カルガリーで報告されました。情報筋によると、死亡者数は 36 人から 89 人までで、2003 年と 2004 年の最初の数か月で約 1,400 件の症例がありました。CDI は 2004 年後半もケベック州の医療システムで問題となっていました。2005 年 3 月の時点で、トロント地域に広がり、10 人が入院しました。1 人が死亡し、他の 2 人は退院しました。[引用が必要]
- 同様のアウトブレイクは、2003年から2005年にかけてイギリスのストーク・マンデビル病院でも発生しました。クロストリジウム・ディフィシルの現地疫学は、その拡散が患者の入院期間やリハビリセンター滞在期間とどのように関係しているかについて手がかりを与えてくれるかもしれません。また、感染率の上昇を検知する機関の能力、より積極的な手洗いキャンペーン、隔離方法、感染リスクのある患者への生きた菌を含むヨーグルトの提供能力も調べることができます。[引用が必要]
- カナダとイギリスで発生したアウトブレイクは、どちらも、細菌のより毒性が強いと思われる NAP1/027 株に関連していた可能性があります。ケベック株として知られるこの株は、オランダの 2 つの病院 (ハーダーウェイクとアメルスフォールト、どちらも 2005 年) での流行に関係しています。027 の毒性が高まった理由として、この株は毒素 A と B の両方を過剰に産生し、特定の抗生物質が細菌の過剰産生を刺激する可能性があるという説があります。[引用が必要]
- 2006年10月1日、英国国民保健サービスの調査によると、イギリスのレスターにある病院で8ヶ月間にクロストリジウム・ディフィシルが少なくとも49人を殺したとされている。さらに29件の同様の事件が検死官によって調査された。[113]その後まもなく漏洩した英国保健省のメモには、この細菌が「保健サービス全体に蔓延している」と表現され、政府が大きな懸念を抱いていることが記されている[114]。
- 2006年10月27日、ケベック州でこの細菌により9人が死亡した。[115]
- 2006年11月18日、この細菌がケベック州で12人の死者を出したと報告された。この12人目の死亡報告は、セント・ヒアシンス・オノレ・メルシエが流行が制御されていると発表したわずか2日後のことだった。31人がCDIと診断された。清掃員は流行を鎮圧するために対策を講じた。[116]
- 2006年に英国では6,480件の死亡診断書にクロストリジウム・ディフィシルが記載されていた。 [117]
- 2007年2月27日、オンタリオ州ミシサガのトリリウムヘルスセンターで新たな感染の発生が確認され、14人がCDIと診断された。細菌はケベック州で発生したものと同じ菌株であった。当局は、過去2か月間に4人が死亡した原因がC.ディフィシルであったかどうかをまだ特定できていない。[118]
- 2007年2月から6月にかけて、アイルランドのダブリンにあるラフリンタウン病院で、検死官によって3人がクロストリジウム・ディフィシル感染症で死亡したことが判明した。検死官裁判所は、検死審問で、病院には指定された感染制御チームやコンサルタント微生物学者がいなかったと認定した。[119]
- 2007年6月から2008年8月まで、北アイルランド北部保健社会福祉トラスト、アントリム地域、ブレイドバレー、ミッドアルスターの各病院が調査の対象となった。調査中、専門家による調査では、これらの死亡例のうち31例にクロストリジウム・ディフィシルが関与しており、そのうち15例には根本的な原因、16例には一因となっていると結論づけられた。調査期間中、調査では病院で治療を受けていた患者にクロストリジウム・ディフィシル感染症が375件発生したことも指摘された。[120]
- 2007年10月、メードストン・アンド・タンブリッジ・ウェルズNHSトラストは、 2004年4月から2006年9月にかけてケント州の病院で発生したクロストリジウム・ディフィシルの大流行への対応について、医療委員会から厳しく批判された。委員会の報告書では、感染の結果「間違いなく、あるいはおそらく」約90人が死亡したと推定されている。[121] [122]
- 2007年11月、027株はフィンランド南部のいくつかの病院に広がり、2007年12月14日には感染者115人のうち10人が死亡したと報告された。[123]
- 2009年11月、アイルランドのルルドの聖母病院でCDIとの関連が疑われる4人の死亡が確認された。さらに12人が感染陽性となり、さらに20人が感染の兆候を示した。[124]
- 2009年2月から2010年2月にかけて、デンマークのヘルレウ病院では199人がO27株に感染した疑いがあった。2009年上半期には、コペンハーゲンの病院で29人がこの細菌に感染して死亡した。[125]
- 2010年5月、デンマークの4つの病院で合計138人が027株に感染し[126]、他の病院でも散発的な発生がありました[127] 。
- 2010年5月、オーストラリアのビクトリア州でこの細菌による死亡者14人が出た。2年後、ニュージーランドでも同じ菌株が検出された。[128]
- 2011年5月28日、オンタリオ州での発生が報告され、2011年7月24日時点で26人の死亡者が出ている。[129]
- 2012年から2013年にかけて、スウェーデン南部（イスタッド）の病院で計27人が感染し、10人が死亡した。そのうち5人が017型で死亡した。[130]
語源と発音
属名はギリシャ語の klōstēr ( κλωστήρ )「紡錘形」に由来し[131]、種小名はラテン語の difficile「難しい、頑固な」を意味するdifficilisの中性単数形[132]に由来し、培養時の厳しさに由来する。
現在の属名と以前の属名の発音については、Clostridioidesは/ k l ɒ ˌ s t r ɪ d i ˈ ɔɪ d i s /で、Clostridiumは/ k l ɒ ˈ s t r ɪ d i əm /です。どちらの属にもまだ種が割り当てられていますが、この種は現在前者に分類されています。二名法の規範により、この種の以前の二名法は現在は別名であることが理解されています。[出典が必要]
種小名については、/ d ɪ ˈ f ɪ s ɪ l i / [133]が伝統的な標準であり、医学英語が通常、自然化された新ラテン語の発音方法（これは主にラテン語の伝統的な英語の発音を反映している）を反映しているが、復元された発音/ d ɪ ˈ f ɪ k ɪ l eɪ /も時々使用される（古典ラテン語の発音は[kloːsˈtrɪdɪ.ũː dɪfˈfɪkɪlɛ]と再構築される）。種小名はフランス語のように/ ˌ d iː f i ˈ s iː l /と発音されることも一般的であり、これは規範的な観点からは「誤った発音」であるが[133] 、言語学的記述的な観点からは医療従事者の間で広く使用されているため誤りであるとは言えない。これは、二名法において新ラテン語に最も忠実であるという観点から「好ましくない変種」と表現することができ、これも有効な見方であるが、新ラテン語の種小名にはラテン語以外の語源（姓や冗談めいた言及を含む）が非常に多く含まれているため、いずれにしてもラテン語以外の発音が含まれる（たとえば、Ba humbugi、Spongiforma squarepantsii、その他数百種に見られるように）。[要出典]
研究
- 2019年現在、C.ディフィシル毒素AとC.ディフィシル毒素Bに対する免疫を提供するワクチン候補が臨床研究で最も進んでいるが、細菌の定着を防ぐことはできない。[134]ファイザーのワクチン候補は第3相臨床試験中であり、2021年9月に完了すると見込まれている。また、グラクソ・スミスクラインのワクチン候補は第1相臨床試験中であり、2021年7月に完了すると見込まれている。[135] [136]
- CDA-1 と CDB-1 (MDX-066/MDX-1388 および MBL-CDA1/MBL-CDB1 としても知られる) は、 CDI の治療を目的として、メダレックスとマサチューセッツ バイオロジック ラボラトリーズ (MBL)が共同開発した、 C. ディフィシル毒素 A および B を標的として中和する治験中のモノクローナル抗体の組み合わせです。メルク社は、 2009 年 4 月に締結した独占的ライセンス契約を通じて、CDA-1 と CDB-1 の開発および商品化の世界的な権利を取得しました。これは、CDI の治療に既存の抗生物質の 1 つに追加される治療法として意図されています。[137] [138] [139]
- ニタゾキサニドは合成ニトロチアゾリルサリチルアミド誘導体で、抗原虫剤として適応があり（クリプトスポリジウム・パルバムおよびジアルジア・ランブリアによる感染性下痢の治療薬としてFDA承認済み）、現在はバンコマイシンと比較してクロストリジウム・ディフィシル感染症の研究も行われている。[140]
- リファキシミン[140]は、臨床段階の半合成、リファマイシンベースのCDIに対する非全身性抗生物質である。感染性下痢の治療薬としてFDAの承認を受けており、Salix Pharmaceuticalsによって開発されている。
- CDIの治療のための他の薬剤も開発中であり、リファラジル[ 140] 、チゲサイクリン[140] 、 ラモプラニン[140 ] 、リジニラゾール[141 ] 、SQ641などがある。
- 研究では、クロストリジウム・ディフィシルにおいて虫垂が何らかの役割を果たしているかどうかが調べられている。虫垂は腸内細菌叢を良好に保つ機能があると考えられている。2011年に実施された研究では、クロストリジウム・ディフィシル菌が腸内に導入されると、虫垂に体内の抗体反応を高める細胞が宿ることが示された。虫垂のB細胞は移動、成熟し、毒素A特異的IgAおよびIgG抗体の産生を増加させ、クロストリジウム・ディフィシル菌に対して腸内細菌叢が生き残る可能性が高まる。[142]
- 感染後に非毒性のC.difficileを服用すると、将来の感染を予防する上で有望な結果が得られる。[143]
- 特定の毒素産生株であるC.difficileに対するバクテリオファージによる治療も試験されている。[81]
- 2017年の研究では、重篤な疾患と食事中のトレハロースとの関連が指摘されている。 [144]
その他の動物
- 大腸炎-X（馬の場合）
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外部リンク
- クロストリジウム・ディフィシル感染症の管理と治療に関する最新のガイドライン