Loading article…
| DRD1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | DRD1、ドーパミン受容体D1、DADR、DRD1A | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 126449; MGI : 99578;ホモロジーン: 30992;ジーンカード：DRD1; OMA :DRD1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ドーパミン受容体D 1は、DRD1としても知られています。これは、受容体D 1とD 5の2種類のD 1様受容体ファミリーのうちの1つです。これは、ヒトではDRD1遺伝子によってコードされるタンパク質です。 [5] [6] [7] [8]
組織分布
D1受容体は中枢神経系で最も多く存在するドーパミン受容体の一種である。 [ 9]
ノーザンブロット法とin situハイブリダイゼーション法では、DRD1のmRNA発現が背側線条体（尾状核と被殻）と腹側線条体（側坐核と嗅結節）で最も高いことが示されている。[10]
より低いレベルは、基底外側扁桃体、大脳皮質、中隔、視床、視床下部に存在する。[10]
関数
D1受容体は記憶、学習、ニューロンの成長を制御し、報酬系や運動活動にも使用され、いくつかの行動を媒介し、ドーパミン受容体D2を介したイベントを調節します。[ 11 ] [ 8]
これらは、依存症の際に側坐核で起こる遺伝子発現の変化を促進することによって依存症において役割を果たします。
これらはGs結合型であり、環状AMP依存性タンパク質キナーゼの活性化によってニューロンを刺激することができる。[9]
生産
DRD1 遺伝子は、主にヒトでは尾状被殻で発現し、マウスでは尾状被殻、側坐核、嗅結節で発現します。マウスとヒトのAllen Brain Atlasesの遺伝子発現パターンは、こちらでご覧いただけます。
リガンド
D 1受容体に選択的なリガンドは多数存在する。現在までに知られているリガンドのほとんどは、ジヒドレキシジンまたは典型的なベンザゼピン部分作動薬SKF-38393（1 つの誘導体は典型的な拮抗薬SCH-23390）に基づいている。[12] D 1受容体は、別のドーパミン受容体であるD 5と高い構造相同性を持ち、どちらも同様の薬物に結合する。[13]その結果、既知のオルソステリックリガンドはいずれも D 1受容体に対して D 5受容体に対して選択的ではないが、ベンザゼピンは一般にD 2様ファミリーに対して D 1受容体および D 5受容体に対してより選択的である。[12]ベンザゼピンの中には高い固有活性を持つものもあれば、そうでないものもあります。2015 年には、ハイスループットスクリーニングによって、ヒト D 1受容体に対する最初の正のアロステリックモジュレーターが発見されました。[14]
アゴニスト
臨床的には、いくつかのD 1受容体作動薬が使用されています。これらには、アポモルフィン、ペルゴリド、ロチゴチン、テルグリドが含まれます。これらの薬剤はすべて、優先的にD 2様受容体作動薬です。フェノルドパムは、選択的D 1受容体部分作動薬で、血液脳関門を通過せず、高血圧の治療に静脈内投与されます。ジヒドレキシジンとアドロゴリド（ABT-431）（バイオアベイラビリティが改善されたA-86929のプロドラッグ）は、ヒトで臨床研究された唯一の選択的中枢活性D 1様受容体作動薬です。 [17]選択的D 1作動薬は、ヒトおよびPDの霊長類モデルで顕著な抗パーキンソン病効果を示し、多くの前臨床モデルといくつかの臨床試験で認知機能の向上をもたらします。最も用量制限的な特徴は重度の低血圧であるが、経口バイオアベイラビリティの欠如と作用持続時間の短さによって臨床開発は主に妨げられた。[17] [18] [19] 2017年にファイザーは臨床開発中の 薬学的に許容される非カテコール選択的D1作動薬に関する情報を公開した。
Dのリスト1受容体作動薬
- ジヒドレキシジン誘導体
- A-86929 – D 2よりもD 1様受容体 に対して14倍の選択性を持つ完全アゴニスト[12] [16] [20]
- ジヒドレキシジン– D 2よりも D 1様受容体 に対して 10 倍の選択性を持つ完全作動薬で、認知機能向上剤として第 IIa 相臨床試験が行われています。[21] [22] また、MPTP で治療した霊長類では顕著な抗パーキンソン効果を示しましたが、[23]パーキンソン病 の初期臨床試験では著しい低血圧を引き起こしました。[12]ジヒドレキシジンは顕著な D 2特性を持っていますが、D 1受容体に非常に偏っており、ドーパミン受容体との機能選択性の最初の実証に使用されました[24]。[25] [26]
- ディナプソリン– D 2よりも D 1様受容体 に対して 5 倍の選択性を持つ完全作動薬[12]
- ジノキシリン– D1様受容体とD2受容体 にほぼ等しい親和性を持つ完全作動薬[12]
- ドキサントリン– D 2よりも D 1様受容体 に対して 168 倍の選択性を持つ完全作動薬[12]
- ベンザゼピン誘導体
- SKF-81297 –他の受容体に比べてD1 に対する選択性が200倍高い[12]
- SKF-82958 – D 1に対するD 2に対する 57倍の選択性[12]
- SKF-38393 – D1に対する選択性が非常に高いが、他の受容体に対する親和性は無視できるほど低い[12]
- クロザピン– D1様受容体 の部分作動薬[27]
- フェノルドパム– 臨床的には降圧剤として使用される、 高度に選択的な末梢D1受容体部分作動薬[12]
- 6-Br-APB – D 1に対するD 2よりも 90倍の選択性[12]
- トレピパム（SCH-12679）
- その他
- ステフォリジン – D 1作動薬および D 2拮抗薬の特性を持つアルカロイドで、抗精神病作用を示す
- A-68930
- A-77636
- CY-208,243 – D 2様受容体よりもD 1様受容体に対して 中程度の選択性を持つ、固有活性の高い部分作動薬。ペルゴリドやブロモクリプチンと同様にエルゴリンリガンドファミリーのメンバー。
- SKF-89145
- SKF-89626
- 7,8-ジヒドロキシ-5-フェニル-オクタヒドロベンゾ[ h ]イソキノリン – 非常に強力で高親和性の完全作動薬[28]
- カベルゴリン – 弱いD 1作動薬、D 2およびさまざまなセロトニン受容体に高い選択性
- ペルゴリド – （カベルゴリンに類似）弱いD 1作動薬、D 2およびさまざまなセロトニン受容体に高い選択性を示す
- 野生型動物におけるドーパミン伝達の可逆的な制御を可能にする、 D1様受容体の光スイッチ可能な作動薬（アゾドパ[29]）が報告されている。
ポジティブアロステリックモジュレーター
- DETQ – PAM [30] [31] [32]
- グロバダレン（UCB-0022） – 選択的PAM、パーキンソン病の第2相試験中
- メビダレン（LY-3154207） – 強力かつサブタイプ選択的なPAM。レビー小体型認知症の第2相試験中。[33]
敵対者
多くの定型および非定型抗精神病薬は、D 2受容体拮抗薬に加えてD 1受容体拮抗薬でもある。しかし、アセナピンは他の抗精神病薬と比較してより強いD 1受容体親和性を示している。他のD 1受容体拮抗薬は臨床使用が承認されていない。エコピパムは選択的D 1様受容体拮抗薬であり、統合失調症、コカイン乱用、肥満、病的賭博、トゥレット症候群など、さまざまな症状の治療においてヒトで臨床研究されており、これらの症状のいくつかに有効性が認められている。しかし、この薬剤は臨床試験で軽度から中等度の可逆的なうつ病と不安を引き起こしたため、いかなる適応症についても開発が完了していない。
Dのリスト1受容体拮抗薬
- ベルピパム（NNC 22-0010）
- エコピパム（SCH-39,166） – 選択的D1 / D5拮抗薬。抗肥満薬として開発されていたが開発中止となった[12]。しかし、吃音の軽減に効果が期待されており、現在この目的で第2相試験が行われている[34] [35]。
- NNC 01-0687 (ADX-10061)
- オダピパム（NNC 01-0756）
- SCH-23,390 – D 1に対するD 5より 100 倍の選択性[12]
タンパク質間相互作用
ドーパミン受容体 D 1は以下と相互作用することが示されています。
- COPG2 [36]
- 慢性閉塞性肺疾患（COPG）[36]
- DNAJC14 [37]
受容体オリゴマー
D 1受容体は、以下の受容体とヘテロマーを形成します：ドーパミンD 2受容体、[38] ドーパミンD 3受容体、[38] [39] ヒスタミンH 3受容体、[40] μオピオイド受容体、[41] NMDA受容体、[38]およびアデノシンA 1受容体。[38]
- D1 - D2受容体複合体[38]
- D 1 − H 3 − NMDAR受容体複合体 – 神経変性を防ぐための標的[42]
- D1 - D3受容体複合体[ 38]
- D 1 – NMDAR受容体複合体[38]
- D1 - A1受容体複合体[ 38 ]
構造
刺激性ヘテロ三量体Gsタンパク質と複合体を形成したドーパミンD1受容体に結合したアゴニストのCryoEM構造がいくつか決定されている。アゴニストは細胞外ループ2および膜貫通ヘリックス2、3、6、7の細胞外領域と相互作用する。カテコールベースのアゴニストと3つの膜貫通セリン残基（S1985.42、S1995.43、S2025.46）との相互作用は、受容体の活性化に不可欠なマイクロスイッチとして機能する。[43]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000184845 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021478 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Dearry A、Gingrich JA、Falardeau P、Fremeau RT、Bates MD、Caron MG (1990 年 9 月)。「ヒト D1 ドーパミン受容体遺伝子の分子クローニングと発現」。Nature。347 ( 6288 ) : 72–76。Bibcode : 1990Natur.347 ...72D。doi : 10.1038/347072a0。PMID 2144334。S2CID 4281682。
- ^ Zhou QY、Grandy DK、Thambi L、Kushner JA、Van Tol HH、Cone R、Pribnow D、Salon J、Bunzow JR、Civelli O (1990 年 9 月)。「ヒトおよびラットの D1 ドーパミン受容体のクローニングと発現」。Nature。347 ( 6288 ) : 76–80。Bibcode : 1990Natur.347 ...76Z。doi : 10.1038/347076a0。PMID 2168520。S2CID 4313577。
- ^ Sunahara RK、Niznik HB、Weiner DM、Stormann TM、Brann MR、Kennedy JL、Gelernter JE、Rozmahel R、Yang YL、Israel Y (1990 年 9 月)。「ヒトドーパミン D1 受容体は染色体 5 上のイントロンのない遺伝子によってコード化されている」。Nature。347 ( 6288 ) : 80–83。Bibcode : 1990Natur.347 ... 80S。doi :10.1038/347080a0。PMID 1975640。S2CID 4236625。
- ^ ab Mishra A, Singh S, Shukla S (2018-05-31). 「ドーパミン受容体の生理的・機能的基礎と神経新生における役割：パーキンソン病への示唆」Journal of Experimental Neuroscience . 12 : 1179069518779829. doi :10.1177/1179069518779829. PMC 5985548 . PMID 29899667.
- ^ ab Westerink R (2006-02-01). 「エキソサイトーシスの標的化：量子ドーパミン放出の調節の詳細」CNS & Neurological Disorders - Drug Targets . 5 (1): 57–77. doi :10.2174/187152706784111597. ISSN 1871-5273. PMID 16613554.
- ^ ab Schetz JA、Sibley DR (2007)。「第 7 章: ドーパミン神経伝達」。Sibley DR (編)。現代神経薬理学ハンドブック。ホーボーケン、ニュージャージー州: Wiley-Interscience。p. 226。ISBN 9780471660538
D1受容体メッセンジャーリボ核酸（mRNA）発現の局在は、ノーザン解析とin situハイブリダイゼーションを使用してマッピングされています（レビューについては[54]を参照）。D1受容体mRNAの発現は、尾状核、側坐核、嗅結節で最も高くなっています。扁桃体基底外側部、大脳皮質、透明中隔、視床、視床下部では、より低いレベルの発現が見
られます
。
- ^ Paul ML、Graybiel AM、David JC、Robertson HA (1992 年 10 月)。「D1 様および D2 様ドーパミン受容体は、パーキンソン病のラットモデルにおいて、ドーパミンが枯渇した線条体の回転および c-fos 発現を相乗的に活性化する」。The Journal of Neuroscience。12 ( 10 ) : 3729–3742。doi :10.1523/JNEUROSCI.12-10-03729.1992。PMC 6575976。PMID 1357113。
- ^ abcdefghijklmn Zhang J、Xiong B、Zhen X、 Zhang A (2009 年 3 月)。「ドーパミンD1受容体リガンド: 現状と今後の展望」。Medicinal Research Reviews。29 ( 2 ): 272–294。doi :10.1002/med.20130。PMID 18642350。S2CID 25334596。
- ^ Sunahara RK、Guan HC、O'Dowd BF、Seeman P、Laurier LG、Ng G、George SR、Torchia J、Van Tol HH、Niznik HB (1991 年 4 月)。「D1 よりもドーパミンに対する親和性が高いヒトドーパミン D5 受容体遺伝子のクローニング」。Nature。350 ( 6319 ) : 614–619。Bibcode : 1991Natur.350..614S。doi :10.1038/ 350614a0。PMID 1826762。S2CID 4373022 。
- ^ Lewis MA、Hunihan L、Watson J、Gentles RG、Hu S、Huang Y、Bronson J、Macor JE、Beno BR、Ferrante M、Hendricson A、Knox RJ、Molski TF、Kong Y、Cvijic ME、Rockwell KL、Weed MR、Cacace AM、Westphal RS、Alt A、Brown JM (2015 年 9 月)。「D1 ドーパミン受容体陽性アロステリック調節因子の発見: 薬理学の特性評価と種選択性を制御する残基の特定」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。354 (3): 340–349。doi : 10.1124/ jpet.115.224071。PMID 26109678。
- ^ Cueva JP、Giorgioni G、Grubbs RA、Chemel BR、Watts VJ、Nichols DE (2006 年 11 月)。「トランス-2,3-ジヒドロキシ-6a,7,8,12b-テトラヒドロ-6H-クロメノ[3,4-c]イソキノリン: 新規ドーパミン D1 受容体完全作動薬の合成、分解、予備的薬理学的特性評価」。Journal of Medicinal Chemistry。49 ( 23): 6848–6857。doi : 10.1021/ jm0604979。PMID 17154515 。
- ^ ab Michaelides MR、Hong Y、DiDomenico S、Asin KE、Britton DR、Lin CW、Williams M、Shiosaki K (1995 年 9 月)。「(5aR、11bS)-4、5、5a、6、7、11b-ヘキサヒドロ-2-プロピル-3-チア-5-アザシクロペント-1-エナ[c]フェナントレン-9、10-ジオール (A-86929): 反復投与後も行動効果を維持する強力かつ選択的なドーパミン D1 作動薬およびそのジアセチルプロドラッグ (ABT-431) の特性評価」。Journal of Medicinal Chemistry。38 ( 18): 3445–3447。doi :10.1021/jm00018a002。PMID 7658429 。
- ^ ab Rosell DR、Zaluda LC、McClure MM、Perez-Rodriguez MM、Strike KS、Barch DM、Harvey PD、Girgis RR、Hazlett EA、Mailman RB、Abi-Dargham A、Lieberman JA、Siever LJ (2015 年 1 月)。「D1 ドーパミン受容体作動薬ジヒドレキシジン (DAR-0100A) の統合失調型人格障害の作業記憶に対する影響」。神経精神 薬理学。40 (2): 446–453。doi :10.1038/ npp.2014.192。PMC 4443959。PMID 25074637。
- ^ Blanchet PJ、Fang J、Gillespie M、Sabounjian L、Locke KW、Gammans R、Mouradian MM、Chase TN (1998)。「パーキンソン病における完全ドーパミンD1受容体作動薬ジヒドレキシジンの効果」。臨床神経薬理学。21 (6): 339–343。PMID 9844789。
- ^ Giardina WJ、Williams M (2006)。「アドログリドHCl（ABT-431、DAS-431）、ドーパミンD1受容体作動薬A-86929のプロドラッグ：前臨床薬理学および臨床データ」。CNS Drug Reviews。7 （ 3 ）：305–316。doi ：10.1111/ j.1527-3458.2001.tb00201.x。PMC 6741696。PMID 11607045。
- ^ Yamashita M, Yamada K, Tomioka K (2004年2月). 「ニトロアルケンへの2-トリチルオキシメチルアリールリチウムの非対称付加によるアレーン縮合ピペリジンモチーフの構築：ドーパミンD1完全作動薬A-86929の非対称合成」. Journal of the American Chemical Society . 126 (7): 1954–1955. doi :10.1021/ja031760n. PMID 14971926.
- ^ Mu Q、Johnson K、Morgan PS、Grenesko EL、Molnar CE、Anderson B、Nahas Z、Kozel FA、Kose S、Knable M、Fernandes P、Nichols DE、Mailman RB、George MS (2007 年 8 月)。「完全 D1 ドーパミン作動薬ジヒドレキシジン (DAR-0100) の 20 mg 単回投与は統合失調症の前頭前野灌流を増加させる」。 統合失調症研究。94 (1–3): 332–341。doi :10.1016/j.schres.2007.03.033。PMID 17596915。S2CID 25497605 。
- ^ George MS、Molnar CE、Grenesko EL、Anderson B、Mu Q、Johnson K、Nahas Z、Knable M、Fernandes P、Juncos J、Huang X、Nichols DE、Mailman RB (2007 年 7 月)。「完全ドーパミン D1 作動薬であるジヒドレキシジン (DAR-0100) の 20 mg 単回投与は、統合失調症患者に安全かつ忍容性がある」。統合 失調症研究。93 (1–3): 42–50。doi :10.1016/j.schres.2007.03.011。PMID 17467956。S2CID 31375175 。
- ^ Taylor JR、Lawrence MS、Redmond DE、Elsworth JD、Roth RH、Nichols DE、Mailman RB (1991 年 7 月)。「完全なドーパミン D1 作動薬であるジヒドレキシジンはサルの MPTP 誘発性パーキンソン症候群を軽減する」。European Journal of Pharmacology。199 ( 3): 389–391。doi : 10.1016/0014-2999(91)90508- N。PMID 1680717 。
- ^ Urban JD、Clarke WP、von Zastrow M、Nichols DE、Kobilka B、Weinstein H、Javitch JA、Roth BL 、Christopoulos A 、Sexton PM、Miller KJ、Spedding M、Mailman RB (2007 年 1 月)。「機能選択性と 定量的薬理学の古典的概念」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。320 ( 1): 1–13。doi : 10.1124 /jpet.106.104463。PMID 16803859。S2CID 447937 。
- ^ Mottola DM、Kilts JD、Lewis MM、Connery HS、Walker QD、Jones SR、Booth RG、Hyslop DK、Piercey M、Wightman RM、Lawler CP、Nichols DE、Mailman RB (2002 年 6 月)。「ドーパミン受容体作動薬の機能選択性。I. アデニル酸シクラーゼにリンクしたシナプス後ドーパミン D2 受容体の選択的活性化」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。301 ( 3): 1166–1178。doi : 10.1124 /jpet.301.3.1166。PMID 12023552。S2CID 2858428。
- ^ Kilts JD、Connery HS、Arrington EG、Lewis MM、Lawler CP、Oxford GS、O'Malley KL、Todd RD、Blake BL、Nichols DE、Mailman RB (2002 年 6 月)。「ドーパミン受容体作動薬の機能選択性。II. D2L 受容体を導入した MN9D 細胞および下垂体ラクトトロフにおけるジヒドレキシジンの作用」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。301 ( 3): 1179–1189。doi :10.1124/jpet.301.3.1179。PMID 12023553 。
- ^ Ahlenius S (1999年5月). 「クロザピン：前頭皮質におけるドーパミンD1受容体作動薬は抗精神病薬のロゼッタストーンを解読するコードである」.薬理学と毒性学. 84 (5): 193–196. doi : 10.1111/j.1600-0773.1999.tb01482.x . PMID 10361974.
- ^ Bonner LA、Chemel BR、Watts VJ 、 Nichols DE (2010 年 9 月)。「オクタヒドロベンゾ[h]イソキノリンの簡易合成: 新規かつ非常に強力な D1 ドーパミン作動薬」。Bioorganic & Medicinal Chemistry。18 (18) : 6763–6770。doi : 10.1016 /j.bmc.2010.07.052。PMC 2941879。PMID 20709559。
- ^ マテーラ C、カルベ P、カサド＝アンゲラ V、ソルティーノ R、ゴミラ AM、モレノ E、ジェネール T、デルガド＝サレント C、ネボット P、コスタッツァ D、コンデ＝ベリオサバル S (2022 年 1 月)。 「野生型動物におけるドーパミン作動性伝達の可逆的光制御」。国際分子科学ジャーナル。23 (17): 10114.土井: 10.3390/ijms231710114。ISSN 1422-0067。PMC 9456102。PMID 36077512。
- ^ Svensson KA、Heinz BA、Schaus JM、Beck JP、Hao J、Krushinski JH、Reinhard MR、Cohen MP、Hellman SL、Getman BG、Wang X、Menezes MM、Maren DL、Falcone JF、Anderson WH、Wright RA、Morin SM、Knopp KL、Adams BL、Rogovoy B、Okun I、Suter TM、Statnick MA、Gehlert DR、Nelson DL、Lucaites VL、Emkey R、DeLapp NW、Wiernicki TR、Cramer JW、Yang CR、Bruns RF（2017年1月）。「ドーパミンD1受容体のアロステリック増強剤は、ステレオタイプやタキフィラキシーを引き起こすことなく、ヒトD1ノックインマウスの運動活動を増加させる」。薬理学と実験治療学ジャーナル. 360 (1): 117–128. doi :10.1124/jpet.116.236372. PMC 5193077. PMID 27811173 .
- ^ Bruns RF、Mitchell SN、Wafford KA、Harper AJ、Shanks EA、Carter G、O'Neill MJ、Murray TK、Eastwood BJ、Schaus JM、Beck JP、Hao J、Witkin JM、Li X、Chernet E、Katner JS、Wang H、Ryder JW、Masquelin ME、Thompson LK、Love PL、Maren DL、Falcone JF、Menezes MM、Zhang L、Yang CR、Svensson KA (2018年1月)。「ドーパミンD1増強剤の前臨床プロファイルは、神経疾患および精神疾患の治療的有用性を示唆している」。Neuropharmacology。128 : 351–365。doi : 10.1016 / j.neuropharm.2017.10.032。PMID 29102759。
- ^ Wang X、Heinz BA、Qian YW、Carter JH、Gadski RA、Beavers LS、Little SP、Yang CR、Beck JP、Hao J、Schaus JM、Svensson KA、Bruns RF（2018年10月）。「ドーパミンD1受容体の正のアロステリックモジュレーターの細胞内結合部位」。分子薬理学。94 （4）：1232–1245。doi ：10.1124/ mol.118.112649。PMID 30111649。
- ^ Hao J、Beck JP、Schaus JM、Krushinski JH、Chen Q、Beadle CD、Vidal P、Reinhard MR、Dressman BA、Massey SM、Boulet SL、Cohen MP、Watson BM、Tupper D、Gardinier KM、Myers J、Johansson AM、Richardson J、Richards DS、Hembre EJ、Remick DM、Coates DA、Bhardwaj RM、Diseroad BA、Bender D、Stephenson G、Wolfangel CD、Diaz N、Getman BG、Wang XS、Heinz BA、Cramer JW、Zhou X、Maren DL、Falcone JF、Wright RA、Mitchell SN、Carter G、Yang CR、Bruns RF、Svensson KA (2019年10月)。 「2-(2,6-ジクロロフェニル)-1-((1S,3R)-5-(3-ヒドロキシ-3-メチルブチル)-3-(ヒドロキシメチル)-1-メチル-3,4-ジヒドロイソキノリン-2(1H)-イル)エタン-1-オン (LY3154207) の合成と薬理学的特性、ヒトドーパミン D1 受容体の強力でサブタイプ選択的、経口投与可能な正のアロステリック調節剤」。Journal of Medicinal Chemistry。62 (19): 8711–8732。doi : 10.1021/ acs.jmedchem.9b01234。PMID 31532644。
- ^ Maguire GA、LaSalle L、Hoffmeyer D、Nelson M、Lochhead JD、Davis K 、他 (2019年8月)。「吃音の薬理学的治療としてのエコピパム」。Annals of Clinical Psychiatry。31 ( 3): 164–168。PMID 31369655 。
- ^ 「エマレックス・バイオサイエンス、吃音症治療薬第2相臨床試験で最初の患者に薬を投与 - エマレックス・バイオサイエンス」2020年12月15日。
- ^ ab Bermak JC、Li M、Bullock C、Weingarten P、Zhou QY (2002 年 2 月)。「γ-COP と D1 受容体 C 末端の輸送モチーフとの相互作用」。European Journal of Cell Biology。81 ( 2): 77–85。doi : 10.1078 /0171-9335-00222。PMID 11893085 。
- ^ Bermak JC、Li M、 Bullock C、Zhou QY (2001 年 5 月)。「新しい膜関連 ER タンパク質によるドーパミン D1 受容体の輸送の調節」。Nature Cell Biology。3 ( 5 ): 492–498。doi :10.1038/35074561。PMID 11331877。S2CID 40809366 。
- ^ abcdefgh Nishi A, Kuroiwa M, Shutto T (2011年7月). 「線条体ニューロンにおけるドーパミンd(1)受容体シグナル伝達の調節機構」. Frontiers in Neuroanatomy . 5:43 . doi : 10.3389/fnana.2011.00043 . PMC 3140648. PMID 21811441 .
ドーパミンD1受容体ヘテロオリゴマー - ^ Marcellino D, Ferré S, Casadó V, Cortés A, Le Foll B, Mazzola C, Drago F, Saur O, Stark H, Soriano A, Barnes C, Goldberg SR, Lluis C, Fuxe K, Franco R (2008 年 9 月). 「ドーパミン D1-D3 受容体ヘテロマーの同定。線条体における相乗的な D1-D3 受容体相互作用の役割の兆候」. The Journal of Biological Chemistry . 283 (38): 26016–26025. doi : 10.1074/jbc.M710349200 . PMC 2533781. PMID 18644790 .
- ^ フェラーダ C、モレノ E、カサド V、ボンガース G、コルテス A、マロール J、カネラ EI、ルール R、フェレ S、ルイス C、フランコ R (2009 年 5 月)。 「ドーパミン D1 およびヒスタミン H3 受容体のヘテロマー化によるシグナル伝達の顕著な変化」。英国薬理学ジャーナル。157 (1): 64-75。土井：10.1111/j.1476-5381.2009.00152.x。PMC 2697789。PMID 19413572。
- ^ Juhasz JR、Hasbi A、Rashid AJ、So CH、George SR、O'Dowd BF (2008 年 3 月)。「生きた細胞で直接可視化したドーパミン D1 受容体による μ-オピオイド受容体ヘテロオリゴマー形成」。European Journal of Pharmacology。581 ( 3 ) : 235–243。doi :10.1016/j.ejphar.2007.11.060。PMID 18237729 。
- ^ ロドリゲス＝ルイス M、モレノ E、モレノ＝デルガド D、ナバロ G、マジョル J、コルテス A、ルイス C、カネラ EI、カサド V、マコーミック PJ、フランコ R (2017 年 8 月)。 「アルツハイマー病における神経細胞死を防ぐための標的として、ドーパミン D1、ヒスタミン H3、および N-メチル-D-アスパラギン酸グルタミン酸受容体によって形成されるヘテロ受容体複合体」(PDF)。分子神経生物学。54 (6): 4537–4550。土井：10.1007/s12035-016-9995-y。PMID 27370794。S2CID 11203108 。
- ^ Sibley DR、Luderman KD、Free RB、Shi L（2021年5月）。「D1ドーパミン受容体の新しいクライオ電子顕微鏡構造がその治療の可能性を解き放つ」シグナル伝達 と標的療法。6 （1）：205。doi ： 10.1038 / s41392-021-00630-3。PMC 8141052。PMID 34023856。
- ^ Zhuang Y, Krumm B, Zhang H, Zhou XE, Wang Y, Huang XP, Liu Y, Cheng X, Jiang Y, Jiang H, Zhang C, Yi W, Roth BL, Zhang Y, Xu HE (2021年5月). 「ヒトD1ドーパミン受容体のドーパミン結合とアロステリック調節のメカニズム」. Cell Research . 31 (5): 593–596. doi :10.1038/s41422-021-00482-0. PMC 8089099. PMID 33750903.
外部リンク
- 「ドーパミン受容体: D1」。受容体とイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2015 年 1 月 2 日にオリジナルからアーカイブ。2008年 12 月 4 日に取得。
- 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)の受容体、+ドーパミン+D1