研究
セロトニンは肺動脈平滑筋細胞の増殖を刺激し、肺動脈壁の線維化を誘発します。これらが合わさって、血管リモデリングと肺動脈の狭窄を引き起こします。これらの変化は、血管抵抗の増加とPAHにつながります。テルグリドの潜在的な抗増殖作用と抗線維化作用により、この潜在的な薬剤は、肺動脈血管リモデリングの逆転と疾患進行の軽減を達成する希望をもたらす可能性があります。[ 8 ] 2008年5月、テルグリドは肺動脈性高血圧症の治療薬として希少疾病用医薬品の指定を受けました。[ 9 ] 2010年5月、ファイザーは同薬の世界的な権利を取得しました。[ 10 ]しかし、2011年に開発は中止されました。
参考文献
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- ↑ 「テルグリド - AdisInsight」。
- ↑ザイデル P、ベドナルスキー M、サパ J、ノワク G (2015 年 4 月)。 「エルゴタミンとニセルゴリン - 事実と神話」。製薬担当者67 (2): 360– 3.土井: 10.1016/j.pharep.2014.10.010。PMID 25712664。S2CID 22768662。
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- 1 2 "PDSPデータベース - UNC" . pdsp.unc.edu . 2021年4月13日のオリジナルからアーカイブ済み。 2022年1月15日取得。
- ↑ Janssen W、Schymura Y 、Novoyatleva T、Kojonazarov B、Boehm M、Wietelmann A、et al . (2015)。「5-HT2B受容体拮抗薬は線維化を抑制し、右心室心不全から保護する」。BioMed Research International。2015 438403。doi : 10.1155/2015 / 438403。PMC 4312574。PMID 25667920。
- ↑ Presseportal（スイスの報道機関向けポータルサイト、ドイツ語）
- ↑ 「TheDay.com 2010年5月10日」。2016年3月5日にオリジナルからアーカイブ済み。2010年5月21日に取得。
