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急性放射線症候群（ARS ）は、放射線病または放射線中毒とも呼ばれ、短時間に大量の電離放射線に被曝することによって引き起こされる一連の健康被害です。[ 1 ]症状は被曝後1時間以内に始まり、数ヶ月続くことがあります。[ 1 ] [ 3 ] [ 5 ]初期症状は通常、吐き気、嘔吐、食欲不振です。[ 1 ]その後数時間または数週間で、初期症状は改善したように見えることがありますが、その後、新たな症状が現れ、回復するか死亡に至ります。[ 1 ]
ARSは、一般的に体外の線源から数分以内に照射される、総線量が0.7 Gy（70 rad ）を超える状態を指します。 [ 1 ]このような放射線の発生源は、偶発的または意図的に発生する可能性があります。[ 6 ]原子炉、サイクロトロン、がん治療に使用される特定の装置、核兵器、または放射線兵器などが関係している可能性があります。[ 4 ] ARSは一般的に、骨髄症候群、消化管症候群、神経血管症候群の3種類に分類され、骨髄症候群は0.7～10 Gy、神経血管症候群は50 Gyを超える線量で発生します。[ 1 ] [ 3 ]最も影響を受ける細胞は、一般的に急速に分裂している細胞です。[ 3 ]高線量では、修復不可能なDNA損傷を引き起こす可能性があります。[ 4 ]診断は、被ばく歴と症状に基づいて行われます。[ 4 ]繰り返し行う全血球数（CBC）検査は、被ばくの重症度を示す可能性があります。[ 1 ]
ARSの治療は一般的に支持療法です。これには、輸血、抗生物質、コロニー刺激因子、または幹細胞移植が含まれる場合があります。[ 3 ]皮膚または胃に残っている放射性物質は除去する必要があります。放射性ヨウ素を吸入または摂取した場合は、ヨウ化カリウムが推奨されます。生存者における白血病やその他の癌などの合併症は通常どおり管理されます。短期的な転帰は、線量曝露に依存します。[ 4 ]
ARSは一般的にまれです。[ 3 ] 1回の出来事で多数の人々に影響を与える可能性があります。[ 7 ] ARSの症例の大部分は、爆風の影響とともに、広島と長崎への原爆投下によって引き起こされ、攻撃後の死者は数万人に上りました。原子力および放射線事故や事件がARSを引き起こすこともあります。最悪のチェルノブイリ原子力発電所事故では、134例のARSと28人の死亡が発生しました。[ 1 ] ARSは、比較的低線量の放射線に長期間曝露した後に発生する慢性放射線症候群や、放射線誘発癌とは異なります。[ 8 ] [ 9 ]
従来、ARSは造血系、消化器系、神経血管系の3つの主要な症状に分類されます。これらの症候群は前駆症状を伴う場合があります。[ 3 ]症状の発現速度は放射線被曝量と関連しており、線量が多いほど症状発現までの遅延が短くなります。[ 3 ]これらの症状は全身被曝を前提としており、全身が被曝していない場合は、その多くが無効となるマーカーです。各症候群は、その症候群を示す組織自体が被曝していることを必要とします（例えば、胃腸が放射線に被曝していない場合は、消化器系症候群は見られません）。影響を受ける部位には以下のようなものがあります。
Early symptoms of ARS typically include nausea, vomiting, headaches, fatigue, fever, and a short period of skin reddening.[3] These symptoms may occur at radiation doses as low as 0.35 grays (35 rad). These symptoms are common to many illnesses, and may not, by themselves, indicate acute radiation sickness.[3]
広島と長崎の原爆投下を受けた人間、キャッスル・ブラボー熱核爆弾の被害を受けたマーシャル諸島の先住民、動物実験、実験室での事故から得られたデータに基づいて、同様の表と症状の説明（レム単位で示され、100レム＝1シーベルト）が米国国防総省によってまとめられている。[ 12 ]
広島の原子爆弾「リトルボーイ」の爆心地から1マイル（1.6km ）未満の場所にいた人は、約9.46グレイ（Gy）の電離放射線を吸収したことが判明した。 [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]広島と長崎の原爆投下の爆心地での線量は、それぞれ240Gyと290Gyであった。[ 17 ]
皮膚放射線症候群（CRS）とは、放射線被曝による皮膚症状を指します。[ 1 ]照射後数時間以内に、一時的で持続性のない発赤（かゆみを伴う）が生じることがあります。その後、潜伏期が数日から数週間続くことがあり、その間、照射部位に強い発赤、水疱、潰瘍が見られます。ほとんどの場合、再生によって治癒しますが、非常に大きな皮膚線量では、永久的な脱毛、皮脂腺や汗腺の損傷、萎縮、線維症（主にケロイド）、皮膚の色素沈着の減少または増加、被曝組織の潰瘍や壊死を引き起こす可能性があります。 [ 1 ]
チェルノブイリで見られたように、皮膚が高エネルギーのベータ粒子で照射されると、湿性落屑（皮膚の剥離）や同様の初期症状が治癒するが、2か月後に真皮血管系の崩壊が続き、露出した皮膚の全層が失われる。[ 20 ]高レベルの放射線被ばくによる皮膚喪失のもう1つの例は、1999年の東海村原子力発電所事故で、技術者の大内久志氏が照射中に吸収した大量の放射線により皮膚の大部分を失ったことである。この効果は、オックスフォードのチャーチル病院研究所で高エネルギーのベータ線源を使用して豚の皮膚で以前に実証されていた。[ 21 ]
急性放射線症候群（ARS）は、短時間（0.1 Gy/h以上）に高線量の電離放射線（0.1 Gy以上）に被曝することによって引き起こされます。アルファ線とベータ線は透過力が低いため、体外から重要な内臓に影響を与える可能性は低いと考えられます。あらゆる種類の電離放射線は火傷を引き起こす可能性がありますが、アルファ線とベータ線による火傷は、放射性汚染物質や放射性降下物が皮膚や衣服に付着した場合にのみ発生します。
ガンマ線と中性子線ははるかに遠くまで到達し、容易に体内に浸透するため、全身照射では皮膚への影響が明らかになる前に一般的に急性放射線症候群（ARS）を引き起こします。局所的なガンマ線照射では、病気を伴わずに皮膚への影響を引き起こすことがあります。20世紀初頭、放射線技師は自分の手に放射線を照射し、紅斑の発現までの時間を測定することで、装置の校正を行うことがよくありました。[ 26 ]
偶発的な被ばくは、臨界事故または放射線治療事故の結果である可能性があります。第二次世界大戦中の原子爆弾実験以来、数多くの臨界事故が発生しており、 Therac-25のようなコンピュータ制御の放射線治療装置が放射線治療事故に大きく関与しています。後者は、照射された放射線量を監視するために使用される機器ソフトウェアの不具合が原因です。人的ミスは、臨界事故の一部やチェルノブイリ原発事故のような大規模な事故を含め、偶発的な被ばく事故に大きく関与しています。その他の事故は、放射性物質が知らず知らずのうちに保管、販売、または盗難される「孤立した線源」に関連しています。ゴイアニア事故はその一例で、忘れられた放射性線源が病院から持ち出され、ARS により 4 人が死亡しました。[ 27 ]無知な泥棒による放射性物質の盗難および盗難未遂も、少なくとも 1 つの事故で致命的な被ばくにつながっています。[ 28 ]
放射線被ばくは、通常の宇宙飛行や太陽フレアによっても引き起こされる可能性があり、これらは太陽嵐という形で地球に放射線の影響をもたらします。宇宙飛行中、宇宙飛行士は銀河宇宙線（GCR）と太陽粒子イベント（SPE）放射線の両方に被ばくします。被ばくは特に低地球軌道（LEO）を超える飛行中に発生します。証拠は、防護されていない宇宙飛行士にとって致命的であったであろう過去のSPE放射線レベルを示しています。[ 29 ]急性放射線中毒につながる可能性のあるGCRレベルについては、あまりよく理解されていません。[ 30 ]後者の原因はよりまれで、 1859年の太陽嵐の際に発生した可能性のある事象があります。
意図的な被ばくは、核兵器の使用、人体実験、または殺人行為の一環として被害者に与えられるため、議論の的となっている。広島と長崎への意図的な原爆投下により、数万人の犠牲者が出た。これらの爆撃の生存者は今日、被爆者と呼ばれている。核兵器は、可視光線、赤外線、紫外線として大量の熱放射を放出するが、大気はこれらに対してほぼ透明である。この現象は「フラッシュ」とも呼ばれ、放射熱と光が被爆者の露出した皮膚に照射され、放射線火傷を引き起こす。 [ 31 ] 1メガトンの空中爆発から半径0～3km以内に地形や建物による遮蔽効果のない開けた場所にいる場合、死亡する可能性が非常に高く、放射線中毒はほぼ確実である 。1メガトンの大気圏爆発では、爆発による死亡確率が50%となる範囲は、約8kmまで及ぶ 。[ 32 ]
原子時代を通じて、米国では人体に対する科学実験が広範囲にわたって行われた。実験は、障害者、子供、兵士、囚人など、さまざまな対象者に対して行われ、対象者の理解度や同意度は、完全なものから全くないものまで様々であった。1997年以降、患者はインフォームド・コンセントを与える必要があり、実験が機密扱いの場合は通知を受ける必要がある。[ 33 ]ソ連の核開発計画には、セミパラチンスク核実験場付近に住む被曝した市民の医学的調査も含まれており、核実験や健康リスクに関する情報は伏せられていた。[ 34 ] [ 35 ]この計画には、マヤーク施設の労働者、特にA-1原子炉での強制労働者の初期作業に対する深刻な放射線被曝も含まれていた。犯罪行為には、ポロニウムやプルトニウムなどの放射性物質に突然接触させることで行われる殺人や殺人未遂が含まれる。アレクサンドル・リトビネンコの死は、ロシア連邦保安庁（FSB）の命令によるポロニウム中毒による暗殺であると広く信じられており、[ 36 ]ヤセル・アラファト、[ 37 ]ユーリ・シチェコチヒン、レチャ・イスラモフ、ロマン・ツェポフの死因もポロニウムであると疑われている。[ 38 ]
ARSの最も一般的に使用される予測因子は、全身吸収線量です。等価線量、実効線量、預託線量などのいくつかの関連量は、癌発生率などの長期的な確率的生物学的影響を評価するために使用されますが、ARSを評価するようには設計されていません。[ 39 ]これらの量の混同を避けるために、吸収線量はグレイ（ SI単位系、単位記号Gy）またはラド（CGS単位系）で測定され、その他はシーベルト（SI単位系、単位記号Sv）またはレム（CGS単位系）で測定されます。1 ラド=0.01 Gy、1 レム=0.01 Svです。[ 40 ]
放射線障害を引き起こす急性被ばくのほとんどのケースでは、放射線の大部分は体外からの全身ガンマ線であり、その場合、吸収線量、等価線量、実効線量はすべて等しくなります。ただし、セラック25事故や1958年のセシル・ケリー臨界事故のように、被ばくが身体への標的照射であるため、吸収線量（Gyまたはrad）のみが有用な量となる例外もあります。
放射線治療は通常、局所吸収線量に基づいて処方され、その値は60 Gy以上になる場合もあります。根治 治療の場合、線量は1日あたり約2 Gyに分割されます。これにより、正常組織が修復され、通常よりも高い線量に耐えられるようになります。標的組織への線量は、体全体の質量にわたって平均化する必要があります。体の大部分はごくわずかな放射線しか受けないため、全身吸収線量を算出することで、上記の表と比較することができます。
高線量の放射線に曝露するとDNA損傷が生じ、修復されないまま放置すると、後に深刻な、場合によっては致命的な染色体異常を引き起こします。電離放射線は活性酸素種を生成することができ、局所的な電離事象を引き起こすことで細胞に直接損傷を与えます。前者はDNAに非常に大きな損傷を与えますが、後者の事象はDNA損傷のクラスターを形成します。[ 41 ] [ 42 ]この損傷には、核酸塩基の喪失と、核酸塩基に結合する糖リン酸骨格の切断が含まれます。ヒストン、ヌクレオソーム、クロマチンのレベルでのDNAの構造も、放射線損傷に対する感受性に影響します。[ 43 ]らせんターン内に少なくとも2つの損傷があると定義されるクラスター損傷は、特に有害です。[ 42 ] DNA損傷は細胞内で内因性の原因から頻繁に自然に発生しますが、クラスター損傷は放射線曝露の特有の影響です。[ 44 ]クラスター状の損傷は、孤立した破損よりも修復に時間がかかり、修復される可能性も低くなります。[ 45 ]放射線量が多いほど、損傷がより密集して発生する傾向があり、局所的な損傷は修復される可能性がますます低くなります。[ 42 ]
体細胞突然変異は親から子に受け継がれることはないが、これらの突然変異は生物内の細胞株で増殖する可能性がある。放射線損傷は染色体および染色分体の異常も引き起こす可能性があり、その影響は放射線照射時の細胞が有糸分裂周期のどの段階にあるかによって異なる。細胞が間期にあり、まだ染色質が一本鎖である場合、損傷は細胞周期のS1期に複製され、両方の染色体腕に切断が生じる。その場合、損傷は両方の娘細胞で明らかになる。複製後に放射線照射が行われると、片方の腕だけが損傷を受け、この損傷は一方の娘細胞でのみ明らかになる。損傷した染色体は環状化し、別の染色体または自身に結合する可能性がある。[ 46 ]
診断は通常、重大な放射線被ばく歴と適切な臨床所見に基づいて行われます。[ 3 ]絶対リンパ球数は放射線被ばくのおおよその推定値を与えることができます。[ 3 ] 被ばくから嘔吐までの時間も、10 Gy (1000 rad)未満の被ばくレベルを推定するのに役立ちます 。[ 3 ]
放射線安全の基本原則は、合理的に達成可能な限り低く抑えること（ALARA）です。[ 47 ]これは、可能な限り被ばくを避けるように努めることを意味し、時間、距離、遮蔽の3つの要素を含みます。[ 47 ]
人間が放射線にさらされる時間が長くなるほど、被ばく線量は大きくなります。米国クレソン・カーニー社が出版した核戦争マニュアル『核戦争サバイバルスキル』では、シェルターから出なければならない場合は、被ばくを最小限に抑えるためにできるだけ速やかに出るべきであると助言していました。[ 48 ]
第 12章では、放射性降下物がもはや沈着しなくなった後は、廃棄物を素早く屋外に置いたり捨てたりすることは危険ではないと述べています。たとえば、シェルターが放射性降下物の多い地域にあり、屋外の線量率が毎時400レントゲン（R）であると仮定します。これは、屋外で被ばくした人に約1時間で致命的な線量を与えるのに十分な量です。バケツを捨てるために10秒間だけ被ばくする必要がある場合、この1/360時間で受ける線量はわずか約1 Rです。戦時下では、追加の1 Rの線量はほとんど問題になりません。」と述べています。平時では、放射線作業員は、放射性物質の回収など、放射線に被ばくする作業を行う際には、できるだけ迅速に作業するように訓練されています。
通常、物質は放射線を減衰させるため、人間と放射線源の間に質量のある物体（例えば、鉛、土、土嚢、車両、水、さらには空気など）を配置すれば、放射線量を減らすことができます。しかし、これは常に当てはまるわけではありません。特定の目的のために遮蔽物を構築する際には注意が必要です。例えば、原子番号の大きい物質は光子を遮蔽するのに非常に効果的ですが、ベータ粒子を遮蔽するために使用すると、制動放射X線が発生するため、放射線被ばく量が増加する可能性があります。そのため、原子番号の小さい物質が推奨されます。また、中性子の放射化断面積が大きい物質を中性子の遮蔽に使用すると、遮蔽材自体が放射性となり、遮蔽材がない場合よりも危険になります。
放射線被ばくの影響を軽減するために使用できる遮蔽戦略には多くの種類があります。呼吸器などの内部汚染防護具は、放射性物質の吸入や摂取による内部沈着を防ぐために使用されます。外部汚染から保護する皮膚防護具は、放射性物質が外部構造に沈着するのを防ぐ遮蔽を提供します。[ 49 ]これらの防護措置は放射性物質の沈着に対する障壁を提供しますが、外部から透過するガンマ線を遮蔽しません。そのため、透過するガンマ線に被ばくした人は誰でもARSのリスクが高くなります。
当然ながら、高エネルギーガンマ線から全身を遮蔽することが理想的ですが、十分な遮蔽効果を得るためには相当な質量が必要となり、通常の動作がほぼ不可能になります。放射線災害が発生した場合、医療従事者や警備員は、封じ込め、避難、その他多くの必要な公共安全活動を安全に遂行するために、移動可能な防護装置を必要とします。
部分的な身体遮蔽の実現可能性を探る研究が行われており、これは体内で最も放射線に敏感な臓器や組織のみに適切な減衰を提供する放射線防護戦略である。骨髄の不可逆的な幹細胞損傷は、強い放射線被ばくによる最初の生命を脅かす影響であり、したがって保護すべき最も重要な身体要素の 1 つである。造血幹細胞の再生特性により、遮蔽された供給によって身体の被ばく領域を再構築するのに十分な骨髄を保護するだけでよい。[ 50 ]この概念により、軽量のモバイル放射線防護装置の開発が可能になり、適切な保護を提供し、ARS の発症をはるかに高い被ばく線量まで遅らせることができる。そのような装置の 1 つは360 Gammaであり、これは機能的な可動性を妨げることなく、骨盤領域に貯蔵されている骨髄と腹部領域の他の放射線に敏感な臓器を保護するために選択的遮蔽を適用する放射線防護ベルトである。
放射性汚染が存在する場所では、汚染物質の性質に応じて、弾性呼吸器、防塵マスク、または適切な衛生習慣が保護を提供する可能性があります。ヨウ化カリウム（KI）錠剤は、周囲の放射性ヨウ素の取り込みが遅くなるため、状況によっては癌のリスクを軽減することができます。これは甲状腺以外の臓器を保護するものではありませんが、その有効性は摂取時間に大きく依存しており、摂取すれば甲状腺を24時間保護することができます。他の環境放射性核種からの遮蔽効果がないため、急性放射線症候群（ARS）を予防することはできません。[ 51 ]
意図的な線量をいくつかの小さな線量に分割し、照射の間に回復時間を設けると、同じ総線量でも細胞死は少なくなる。中断がなくても、線量率を0.1 Gy/h未満に下げると 、細胞死も減少する傾向がある。[ 39 ]この技術は放射線治療で日常的に使用されている。
人体には多くの種類の細胞が存在し、生命維持に不可欠な臓器の特定の種類の細胞が失われるだけでも死に至る可能性がある。多くの短期放射線被曝による死亡（3～30 日）では、絶えず再生されている2種類の重要な細胞が失われることが死因となる。血液細胞を形成する細胞（骨髄）と消化器系の細胞（腸壁の一部を形成する微絨毛）の喪失は致命的である。
治療は通常、対症療法を伴う支持療法からなります。前者には、抗生物質、血液製剤、コロニー刺激因子、幹細胞移植の使用が含まれます。[ 3 ]
放射線被曝後に生じる好中球減少症の程度と感染症発症リスクの増加には直接的な関係がある。ヒトを対象とした治療介入に関する対照試験は存在しないため、現在の推奨事項のほとんどは動物実験に基づいている。
放射線被曝後に発症した感染症（好中球減少症と発熱を特徴とする）の治療は、他の発熱性好中球減少症患者に用いられる治療と同様である。しかし、両者の間には重要な違いが存在する。放射線被曝後に好中球減少症を発症した人は、消化管、肺、中枢神経系などの他の組織にも放射線による損傷を受けやすい。これらの患者には、他のタイプの好中球減少症患者には必要ない治療介入が必要となる場合がある。放射線照射を受けた動物の抗菌療法に対する反応は予測不可能であり、メトロニダゾール[ 52 ]およびペフロキサシン[ 53 ]療法が有害であった実験研究で明らかになった。
腸内細菌叢の厳密な嫌気性成分の数を減少させる抗菌薬（例えばメトロニダゾール）は、好気性菌や通性嫌気性菌による全身感染を増強し、放射線照射後の死亡率を高める可能性があるため、一般的に投与すべきではない。[ 54 ]
経験的抗菌薬療法は、罹患地域および医療センターにおける細菌感受性パターンと院内感染、および好中球減少症の程度に基づいて選択されるべきである。1種類以上の抗生物質を高用量で投与する広域スペクトル経験的療法（選択肢については下記参照）は、発熱の開始時に開始されるべきである。これらの抗菌薬は、敗血症の原因菌の4分の3以上を占めるグラム陰性好気性桿菌（すなわち、腸内細菌科、シュードモナス属）の根絶を目的とするべきである。好気性および通性グラム陽性細菌（主にα溶血性連鎖球菌）は患者の約4分の1で敗血症を引き起こすため、これらの菌に対する抗菌薬も必要となる場合がある。[ 55 ]
好中球減少症と発熱のある患者に対する標準化された管理計画を策定する必要がある。経験的治療レジメンには、グラム陰性好気性細菌に対して広く活性のある抗生物質（キノロン系：例えば、シプロフロキサシン、レボフロキサシン、緑膿菌をカバーする第3世代または第4世代セファロスポリン系：例えば、セフェピム、セフタジジム、またはアミノグリコシド系：例えば、ゲンタマイシン、アミカシン）が含まれる。[ 56 ]
ARSの予後は被ばく線量に依存し、8 Gyを超える線量では医療処置を施してもほぼ必ず致死的となる。[ 4 ] [ 57 ] 低線量被ばくによる放射線熱傷は通常2か月後に発症するが、熱傷による反応は放射線治療後数か月から数年後に起こる。 [ 58 ] [ 59 ] ARSの合併症には、後年の放射線誘発癌の発症リスクの増加が含まれる。議論の余地はあるものの一般的に適用されている線形無閾値モデルによれば、放射線障害の症状を引き起こすには低すぎる線量であっても、電離放射線へのあらゆる被ばくは、細胞および遺伝子の損傷により癌を誘発する可能性がある。癌を発症する確率は、実効放射線量に関して線形関数である。放射線癌は、電離放射線被ばく後、平均20～40年の潜伏期間を経て発症する可能性がある。[ 60 ] [ 58 ]
電離放射線の急性影響は、 1895年にヴィルヘルム・レントゲンが意図的に自分の指にX線を照射したときに初めて観察されました。彼は、最終的に治癒した火傷に関する観察結果を発表し、それをオゾンのせいだと誤って考えました。レントゲンは、オゾンからのX線によって空気中に生成されたフリーラジカルが原因だと考えていましたが、現在では体内で生成される他のフリーラジカルの方が重要であると理解されています。デイビッド・ウォルシュは1897年に放射線障害の症状を初めて確立しました。[ 61 ]
1930年代には放射性物質の摂取によって多くの放射線誘発性癌が発生したが、ARSを引き起こすほど高線量かつ高頻度で被曝した人はいなかった。
広島と長崎への原爆投下により、多数の日本人が高線量の放射線に被曝し、その症状と危険性についてより深く理解することができた。赤十字病院の外科医、佐々木照文は、広島と長崎への原爆投下後数週間から数ヶ月にわたり、この症候群に関する集中的な研究を主導した。佐々木と彼のチームは、爆心地からの距離が異なる患者の放射線の影響を監視することができ、その結果、この症候群の3つの記録された段階が確立された。 爆発から25〜30日以内に、佐々木は白血球数の急激な減少に気づき、この減少と発熱の症状をARSの予後基準として確立した。[ 62 ]広島への原爆投下時に現場に居合わせた 女優の中みどりは 、放射線中毒の最初の事例として広く研究された。 1945年8月24日の彼女の死は、ARS（または「原爆病」）の結果として公式に認定された最初の死となった。
放射線事故を追跡する主要なデータベースは 2 つあります。アメリカのORISE REAC/TS とヨーロッパのIRSN ACCIRAD です。REAC/TS では、 1944 年から 2000 年の間に 417 件の事故が発生し、約 3000 件の ARS が発生し、そのうち 127 件が死亡しました。[ 63 ] ACCIRAD では、ほぼ同じ期間に 580 件の事故と 180 件の ARS による死亡が記録されています。[ 64 ]意図的な 2 回の爆撃はどちらのデータベースにも含まれておらず、低線量による放射線誘発性の癌の可能性もありません。交絡因子があるため、詳細な集計は困難です。ARS は蒸気火傷などの通常の傷害を伴う場合があり、放射線治療を受けている既存の疾患を持つ人に発生する場合があります。死因は複数ある可能性があり、放射線の影響は不明な場合があります。一部の文書では、放射線誘発性癌を誤って放射線中毒と表現している場合や、放射線過剰被曝者全員を生存者として数え、急性放射線症候群（ARS）の症状があったかどうかについて言及していない場合がある。
以下の表には、ARSの症状が認められた個人のみが含まれています。アルバート・スティーブンスの場合のような慢性放射線症候群の症例は除外されています。慢性放射線症候群は、ARSよりも低線量の放射線に長期間さらされることが特徴です。また、この表には、被ばく後30分で死亡したと報告されているコバルト60窃盗未遂者のように、医療援助や線量推定が行われる前に死亡するほど大量の放射線に被ばくした個人も除外されています。[ 65 ]結果列は、被ばくから死亡までの時間を表しています。ARSは全身吸収線量で測定されるため、被ばく列にはグレイ（Gy）単位のみが含まれています。
動物におけるARSを研究するために、数千もの科学実験が行われてきました。放射性粒子を吸入した際の急性影響後の、人間を含む哺乳類の生存と死亡を予測するための簡単なガイドがあります。[ 74 ]
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