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| プレミール155 | |
|---|---|
 pre-mir-155 二次構造と配列の保存.ard | |
| 識別子 | |
| シンボル | ミール-155 |
| Rfam | RF00731 |
| miRBase ファミリー | ＭＩＰＦ００００１５７ |
| その他のデータ | |
| RNAタイプ | マイクロRNA |
| ドメイン | 真核生物; |
| PDB構造 | PDBe |
| ミル155 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | MIR155、MIRN155、miRNA155、mir-155、miR-155、microRNA 155 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：609337;ジーンカード：MIR155; OMA :MIR155 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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miR-155は、ヒトではMIR155宿主遺伝子またはMIR155HGによってコードされるマイクロRNAである。[3] miR-155は、さまざまな生理学的および病理学的プロセスで役割を果たしている。 [4] [5] [6] [7] [8] [9] miR-155発現の生体内外分子制御は、悪性増殖を抑制し、 [10] [11]ウイルス感染を抑制し、[12]心血管疾患の進行を促進する可能性がある。[13]
発見
MIR155HGは、 B細胞リンパ腫の一般的なレトロウイルス統合部位でのプロモーター挿入によって転写活性化される遺伝子として最初に同定され、以前はBIC（B細胞統合クラスター）と呼ばれていました。MIR155HGはRNAポリメラーゼIIによって転写され、結果として生じる約1,500ヌクレオチドのRNAはキャップされ、ポリアデニル化されます。エクソン3に含まれる23ヌクレオチドの一本鎖miR-155は、その後、親RNA分子から処理されます。[14]
生合成
MIR155HG RNA転写産物には長いオープンリーディングフレーム（ORF）は含まれませんが、種を超えて保存されている不完全な塩基対合ステムループが含まれます。 [15]この非コードRNA（ncRNA）は現在、プライマリーmiRNA（pri-miRNA）と定義されています。[15] miR-155 pri-miRNAが転写されると、この転写産物は、RNase III型エンドヌクレアーゼDroshaとDiGeorge臨界領域8（DGCR8）タンパク質を中核成分とする核マイクロプロセッサ複合体によって切断され、 [16] [17] 65ヌクレオチドのステムループ前駆体miRNA（pre-mir-155）が生成されます（図2を参照）。
エクスポーチン-5によって核から輸出された後、プレ-mir-155分子はダイサーによって末端ループの近くで切断され、約22ヌクレオチドのRNA二重鎖となる。[16] [17]ダイサー切断後、アルゴノート（Ago）タンパク質が短いRNA二重鎖に結合し、RNA誘導サイレンシング複合体（ RISC ）と呼ばれるマルチサブユニット複合体のコアを形成する。[18] siRNA二重鎖と同様に、2つの鎖のうちの1つである「パッセンジャーmiRNA」（miR-155*）は放出され分解される一方、「ガイド鎖」または「成熟miRNA」（miR-155）と呼ばれるもう1つの鎖はRISC内に保持される。[18]
最近のデータは、pre-miRNAヘアピンの両方の腕が成熟miRNAを生じる可能性があることを示唆している。[19] [20] 2つの機能的な成熟miRNAが同じpre-miRNAの反対側の腕から処理される例が増えているため、pre-mir-155産物は現在、名前の後に接尾辞-5p（5'腕から）（例：miR-155-5p）と-3p（3'腕から）（例：miR-155-3p）を付けて表記される（図3を参照）。[21]
miR-155-5p/-3pがRISCに組み立てられると、これらの分子は、miR-155-5p/-3pのヌクレオチド2と8（シード領域）と、主にmRNAの3'非翻訳領域（3'-UTR ）の相補ヌクレオチドとの間の塩基対形成相互作用によって、標的メッセンジャーRNA（ mRNA ）を認識します（下の図4と5を参照）。[22]最後に、miR-155-5p/-3pがRISCのアダプターとして機能し、複合体に結合したmRNAは、脱アデニル化に続いて翻訳抑制（すなわち、翻訳開始の阻害）および/または分解を受けます。[18]
進化的保全
初期の系統解析では、pre-mir-155とmiR-155-5pの配列がヒト、マウス、ニワトリの間で保存されていることが実証されました。[15]最近の注釈付き配列データでは、哺乳類、両生類、鳥類、爬虫類、ホヤ、ヤツメウナギを含む22種類の生物が保存されたmiR-155-5pを発現していることがわかりました。[1] 現在、miR-155-3pに関する利用可能な配列データは非常に少ないため、このmiRNAが種間でどの程度保存されているかは明らかではありません。[2]
組織分布
ノーザンブロット解析により、miR-155 pri-miRNAはヒトの脾臓と胸腺で豊富に発現しており、肝臓、肺、腎臓でも検出できることが判明した。[15] miRNA発現を調べた他のすべての臓器系と比較した小型RNAクローンライブラリの配列解析により、miR-155-5pは、B細胞、 T細胞、単球、顆粒球などの造血細胞に特異的な5つのmiRNA（miR-142、miR-144、miR-150、miR-155、miR-223 ）の1つであることが判明した。[23]これらの結果を合わせると、miR-155-5pは多くの組織や細胞型で発現しており、そのため造血を 含むさまざまな生物学的プロセスで重要な役割を果たしている可能性があることが示唆される[4] [5] [6]
miR-155-3pの発現レベルを調査した研究はごくわずかですが、Landgrafら[23]は、このmiRNAの発現レベルは造血細胞では非常に低いことを明らかにしました。さらに、PCR分析により、miR-155-3pは多くのヒト組織で検出されましたが、このmiRNAの発現レベルはmiR-155-5pレベルと比較すると20～200倍低いことがわかりました。[24] miR-155-3pの機能はほとんど無視されてきましたが、いくつかの研究で、場合によっては（アストロサイトと形質細胞様樹状細胞）、miR-155-5pと-3pの両方がpre-mir-155から機能的に成熟できることが示唆されています。[25] [26]
ターゲット
TargetScan 6.2（リリース日2012年6月）[3]を使用したバイオインフォマティクス解析により、少なくとも4,174の推定ヒトmiR-155-5p mRNAターゲットが存在し、合計918の保存された部位（マウスとヒトの間）と4,249のあまり保存されていない部位（ヒトのみ）があることが明らかになりました。[22] [27] TargetScan 6.2アルゴリズムを使用してmiR-155-3p推定ターゲットを決定することはできませんが、このmiRNAは潜在的に何千ものmRNAターゲットの発現を制御する可能性があると推測されます。
miR-155-5pによる内因性転写制御の実証とレポーターアッセイによるmiR-155-5pシード配列の検証の両方によって実験的に認証されたmiR-155-5p / mRNAターゲットの包括的なリストが最近まとめられました。[28]このリストには140個の遺伝子が含まれており、骨髄形成および白血病誘発の制御タンパク質（例：SHIP-1、AICDA、ETS1、JARID2、SPI1など）、炎症（例：BACH1、FADD、IKBKE、INPP5D、MYD88、RIPK1、SPI1、SOCSなど）、および既知の腫瘍抑制因子（例：CEBPβ、IL17RB、PCCD4、TCF12、ZNF652など）が含まれていました。[28] SPI1 mRNAに含まれる検証済みのmiR-155-5p結合部位[29]とIRAK3 mRNAに含まれる検証済みのmiR-155-3p結合部位[26]をそれぞれ図4と図5に示す。
生理学的役割
造血
造血は、造血幹細胞（HSPC）から派生した血液細胞の形成と発達と定義されます。[30] HSPCは自己複製能を持つ原始細胞であり、最初に共通骨髄前駆細胞（CMP）または共通リンパ前駆細胞（CLP）に分化します。[30] CMPは骨髄系譜となった細胞集団を表し、骨髄造血が始まるポイントです。[30]骨髄造血中には、血小板造血、赤血球造血、顆粒球造血、 単球造血などのさらなる細胞分化が起こります。[30] CLPはその後、リンパ球造血と呼ばれるプロセスでB細胞とT細胞に分化します。[30] miR-155-5pは造血細胞で発現していることから[23]、このmiRNAはこれらの細胞分化プロセスで重要な役割を果たしているという仮説が立てられました。この前提を裏付けるように、miR-155-5pはCD34(+)ヒトHSPCで発現していることが判明し、このmiRNAはこれらの細胞を初期の幹前駆細胞段階に留め、より成熟した細胞（すなわち、巨核球性/赤血球性/顆粒球性/単球性/Bリンパ球性/Tリンパ球性）への分化を阻害しているのではないかと推測されました。[31] この仮説は、mir-155を導入する前のHSPCで骨髄性コロニーが5倍、赤血球性コロニーが3倍も少なかったことで実証されました。[31]さらに、Hu et al. [32]は、ホメオボックスタンパク質HOXA9 が骨髄細胞における MIR155HG の発現を制御し、この miRNA が造血において機能的な役割を果たしていることを実証しました。これらの研究者らは、骨髄細胞における miR-155-5p の強制発現により、 SPI1 (すなわち PU.1) [32]が約 50% 減少する ことを発見しました。SPI1 は、転写因子であり、骨髄造血の調節因子であり、[33]この miRNA の有効なターゲットです。[29]また、精製されたヒト赤血球前駆細胞のin vitro分化により、成熟赤血球における miR-155-5p の発現が徐々に減少することも確立されました。[34]さらに、pre-mir-155 を欠損したマウスは、 in vivo での リンパ球の発達と B 細胞および T 細胞応答の生成に明らかな欠陥を示しました。[29] [35] [36] 最後に、制御性 T 細胞 ( Treg）の発達にはmiR-155-5pが必要であり、このmiRNAはIL-2シグナル伝達の負の調節因子であるSOCS1を直接標的とすることで、Tregの恒常性と全生存に役割を果たすことが示されました。[37] [38] 総合すると、これらの結果は、miR-155-5pが骨髄造血、赤血球造血、リンパ球造血を含む造血のいくつかの側面の制御に不可欠な分子であることを強く示唆しています。
免疫系
自然免疫系は侵入する病原体に対する第一線の防御を構成し、炎症反応の主な開始因子であると考えられています。[39] その細胞成分には主に単球/マクロファージ、顆粒球、樹状細胞（DC）が含まれ、Toll様受容体（（TLR））などのパターン認識受容体によって保存された病原体構造（ PAMP ）が感知されると活性化されます。[40] MIR155HG（すなわちmiR-155-5p）の発現は、マクロファージと樹状細胞のTLRアゴニスト刺激によって大幅に増強されます。[41] [42] [43] [44] [45] [46] 微生物リポ多糖（ TLR4のアゴニスト）はNF-κBおよびAP-1転写因子の刺激につながる一連のイベントを活性化するため、 [40] MIR155HGのエンドトキシン活性化はこれらの転写因子によって媒介される可能性があるという仮説が立てられました。 [41]実際、MIR155HGの発現は、LPS処理したマウスマクロファージ細胞（Raw264.7）でNF-κBを介したメカニズムによって活性化されることがわかりました。[42]さらに、 初代マウス骨髄由来マクロファージのH. pylori感染は、 MIR155HGのNF-κB依存性の上方制御をもたらしました。[47]ウイルス感染の文脈では、マウス腹腔マクロファージへの水疱性口内炎ウイルス（VSV）の感染は、レチノイン酸誘導性遺伝子I /JNK/NF-κB依存性経路を介してmiR-155-5pの過剰発現をもたらすことが報告されている。[48] MIR155HG活性化におけるAP-1の役割に対する支持は、 TLR3リガンドポリ（I：C）やインターフェロンベータ（IFN-β）などのウイルス感染に関連する刺激を用いた研究から得られている。[43]これらの刺激の下流で、AP-1はMIR155HG活性化において主要な役割を果たしていると思われる。[43] [49] [50] [51]
miR-155-5pは、病原体刺激によるTLRなどの活性化を介して開始すると、自然免疫シグナル伝達経路の転写後調節因子として機能する。重要なことに、miR-155-5pは、主要な炎症誘発性マーカーmRNAと同様に、病原体刺激（TLR4アゴニストLPSなど）に対して同様の反応性を示す。[52] miR-155-5pは活性化されると、炎症の負の調節因子を抑制します。これらには、イノシトールポリリン酸-5-ホスファターゼ（INPP5D、SHIP1とも表記）およびサイトカインシグナル伝達抑制因子1（SOCS1）が含まれ、その抑制は細胞の生存、成長、移動、および抗病原体応答を促進します。[48] [53] [54] [55] miR-155-5pは防御経路の活性化をサポートするだけでなく、NF-κB依存性炎症反応の強さを制限する可能性もあり、[52]炎症のさまざまな段階でmiR-155の機能が変化することを示唆している。
これらの観察結果を総合すると、AP-1 と NF-κB の両方を介したメカニズムがこの遺伝子の発現を制御していることを考えると、MIR155HG の活性化は状況に依存する可能性があることが示唆されます。また、これらの研究は、さまざまなウイルスや細菌の炎症性メディエーターが miR-155-5p の発現を刺激できることを示唆しており、炎症、自然免疫、およびMIR155HG発現の間には密接な関係があることを示しています。
活動と表現型
miR-155は心血管疾患や高血圧に関連するカスケードに関与しているという証拠があり、免疫、ゲノム不安定性、細胞分化、炎症、ウイルス関連感染症、癌、糖尿病にも関与していることがわかっています。[56]
miR-155 の保護的役割は、遺伝子のサイレンシングに対するその作用に応答して発現時間を調節することによって生じる可能性があるが、 miR-155 標的部位の変異は、遺伝子サイレンシングをもたらすために必要な最適なアクセスを拒否し、悪性化する可能性のある不良活動の過剰につながる。例えば、B 細胞関連悪性腫瘍に対する素因に対する保護剤としての miR-155 の役割は、活性化誘導シチジン脱アミナーゼ ( AID ) 酵素のバランスを維持することによって強調される。miR-155 は、免疫学的合図に応じて AID の量と発現時間の調節を媒介するが、AID mRNA 上の標的の変異は miR-155 サイレンシングに対する不応答をもたらし、そのタンパク質の無制限の発現につながり、野生の未熟 B リンパ球の急増と AID 媒介染色体転座を引き起こす。[5] [6]
臨床的意義
心臓血管
miR-155 をヒト初代肺線維芽細胞に導入すると、アンジオテンシン II受容体AT1Rタンパク質の内因性発現が減少します。さらに、AT1R はアンジオテンシン II 関連の血圧上昇を媒介し、心不全の発症に寄与します。AT1R自体のSNP 多型により AT1R の 3` UTR のシス調節部位 (miR-155 標的部位) が影響を受けた場合、 miR-155 機能の欠陥が高血圧や心血管疾患に関係している可能性があります。この変異は miR-155 の標的化を阻害し、AT1R 発現のダウンレギュレーションを防止します。[5]低血圧では、miR-155 の過剰発現が AT1R 活性の障害と相関しています。[4]
免疫
miR-155 は、体液性免疫応答と自然細胞性免疫応答の調節において重要な役割を果たすことで免疫に関与しています。たとえば、miR-155 欠損マウスでは免疫記憶が損なわれ、同じ病原体による繰り返しの侵入の餌食になります (Rodriguez et al. 2007)。また、miR-155 欠損 B リンパ球の成熟と特異性は損なわれます。これは、このプロセスが、3' UTR 末端に miR-155 ターゲットを持つ AID 酵素に依存しているためです。[5] [6]マウスにおける miR-155 の欠損に関連する表現型の結果は、動物が後年肺や腸の病変を発症することを示しています。[4]
活性化された B 細胞と T 細胞は miR-155 の発現が増加しており、免疫系のマクロファージと樹状細胞でも同様です。miR-155 は、リンパ球の適切な発達と成熟に不可欠です。miR-155 レベルのさまざまな発現の詳細と、最適な免疫応答を確認する活動への関与は、多くの研究の対象となっています。
IgG1の減少
miR-155 欠損マウスでは、T 細胞と B 細胞の欠陥とIgG1応答の顕著な減少が観察され、IgG1 が減少している一方で、これらのマウスではIgM免疫グロブリンの発現は正常のままです。IgG1 レベルの変化は、転写調節因子Pu.1 タンパク質をコードする mRNA である B 細胞内の miR-155 の標的であるという事実によって説明できるかもしれません。Pu.1 タンパク質の上昇は、IgG1 産生の欠陥を引き起こします。Pu.1 に加えて、miR-155 欠損 B 細胞では約 60 個の他の差異的に上昇した遺伝子があり、さらに調査すると、これらの遺伝子の 3' UTR 領域に miR-155 の標的部位がある可能性があることが明らかになりました。[6]
リンパ球悪性腫瘍
リンパ球の病原体に対する成熟受容体の親和性と特異性は適切な免疫応答の基礎であり、正常なBリンパ球の製造、高親和性抗体の産生、BCRシグナル伝達のバランスには、miR-155の最適な調整が必要である。miR-155はギャップジャンクションを介して白血病細胞から健康なB細胞に移行し、腫瘍形成性細胞への変換を促進することが実証されている[57]
適格なB細胞の選択は胚中心で行われ、そこでB細胞は体細胞と外来抗原を区別するように訓練され、抗原認識とT細胞の助けを求めて競争します。この選択圧の形で、高親和性受容体とT細胞との協力（親和性成熟）を示したB細胞は骨髄に集められ、配置されるか、記憶B細胞になり、競争に失敗したB細胞ではアポトーシス終結が起こります。miR-155が欠乏している未熟なB細胞は、B細胞の悪性腫瘍に関与し、miR-155によって制御されることが判明したタンパク質であるBcl-2タンパク質レベルの上昇の結果としてアポトーシスを回避します。[6]
炎症
TNF-αなどの誘因に対する炎症反応には、miR-155を含む成分を持つマクロファージが関与している。miR-155はアトピー性皮膚炎で過剰発現しており、CTLA-4のダウンレギュレーションを介してT(H)細胞の増殖反応を増加させることで慢性皮膚炎に寄与している。[58]関節リウマチなどの自己免疫疾患では、miR-155は患者の組織と滑膜線維芽細胞でより高い発現を示した。 [4]多発性硬化症では、循環血中の単球や活性化ミクログリアを含む末梢および中枢神経系常在骨髄細胞でもmir-155の発現増加が測定されている。[59]また、mir-155は炎症に関与していることも判明した。mir-155の過剰発現は、ヒトにおいて慢性炎症状態を引き起こす。[60]
DNAウイルス
DNAウイルスでは、miRNAは実験的に検証されており、ウイルスのmiRNAはdsDNAによってコードされています。[5]このようなウイルスの例には、ヒトエプスタイン・バーウイルス（EBV）やアデノウイルスなどのヘルペスウイルスが含まれます。[4]ニワトリでmiR-155のようなmiRNAを発現する別のウイルスは、発がん性のMDV-1ですが、非発がん性の関連ウイルスであるMDV-2は発現していません。これは、リンパ腫形成におけるmiR-155の関与を示唆しています。[5] ウイルスは、ウイルスクローンをエンコードするために宿主のmiRNAを使用する程度まで、宿主のmiRNAを悪用する可能性があります。たとえば、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスのmiR-K12-11は、miR-155の標的特異性領域と相同性があります。 miR-155の作用を模倣し[61]、標的を共有するため、競合によってmiR-155の標的へのアクセスを抑制し、その結果、miR-155による制御に反する形で細胞増殖やアポトーシスに関与する遺伝子の発現をダウンレギュレーションすると考えられる。[4] EBVは宿主のmiR-155発現を調節するが、これはEBV感染B細胞の増殖に必須である。[62] EBV感染細胞はmiR-155の発現が増加し、それによってそれらの細胞内の転写を制御する遺伝子の発現の平衡を乱す。[4] [5]
癌
miR-155による過剰なサイレンシングは、アポトーシス抵抗性から始まる発癌カスケードの誘発につながる可能性があり、プロアポトーシス腫瘍タンパク質-53誘導核タンパク質1（TP53INP1）はmiR-155によってサイレンシングされ、miR-155の過剰発現は膵管腺癌およびおそらくTP53INP1活性が失われる他の上皮癌におけるTP53INP1レベルの低下につながり、その結果アポトーシス回避と制御不能な増殖発作が生じる可能性があります。[5]
突然変異率の上昇によって特定される DNAミスマッチ修復（MMR ）の不活性化は、遺伝性非ポリポーシス大腸癌（HNPCC）としても知られるリンチ症候群（LS）の原因であり、MMR制御タンパク質のダウンレギュレーションはmiR-155の過剰発現によって行われ、MMRは保存されたタンパク質のグループによって制御され、これらのタンパク質の活性が低下すると、表現型の突然変異レベルが上昇し、このタイプの癌の発症につながります。[63]
miR-155の過剰発現が報告されている他の腫瘍の種類には、甲状腺癌、乳癌、大腸癌、子宮頸癌、肺癌があり、これらの癌では、異なるmiR-155発現プロファイルの定量化が、腫瘍の検出と予後結果の評価のためのシグナルとして機能する可能性があります。[4]ある分析では、miR-155発現がトリプルネガティブ乳癌の生存率と関連していることが示されています。[64]
注記
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000283904 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「Entrez Gene: MIR155HG」.
- ^ abcdefghi ファラオーニ I、アントネッティ FR、カルドーネ J、ボンマサール E (2009 年 6 月)。 「miR-155遺伝子：代表的な多機能microRNA」（PDF）。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 疾患の分子基盤。1792 (6): 497–505。土井：10.1016/j.bbadis.2009.02.013。PMID 19268705。
- ^ abcdefghi Teng G、 Papavasiliou FN (2009年3月)。「Shhh! microRNA-155によるサイレンシング」。ロンドン王立協会哲学論文集。シリーズB、生物科学。364 ( 1517 ): 631–637。doi : 10.1098/rstb.2008.0209。PMC 2660923。PMID 19008191。
- ^ abcdef Calame K (2007年12月). 「B細胞におけるMicroRNA-155の機能」.免疫. 27 (6): 825–827. doi : 10.1016/j.immuni.2007.11.010 . PMID 18093533.
- ^ Tili E、Croce CM、 Michaille JJ (2009)。「miR - 155：炎症と癌のクロストークについて」。国際免疫学レビュー。28 (5): 264–284。doi :10.1080/08830180903093796。PMID 19811312。S2CID 205589961。
- ^ O'Connell RM、Rao DS、Baltimore D (2012)。「炎症 反応のマイクロRNA制御」。Annual Review of Immunology。30 :295–312。doi :10.1146/annurev- immunol -020711-075013。PMID 22224773 。
- ^ Elton TS、Selemon H、Elton SM、Parinandi NL（2013年12月）。「生理学的および病理学的プロセスにおけるMIR155宿主遺伝子の調節」。Gene . 532（1）：1–12。doi ： 10.1016 /j.gene.2012.12.009。PMID 23246696 。
- ^ Mattiske S、Suetani RJ、 Neilsen PM、Callen DF (2012年8 月)。「乳がんにおける miR-155 の発がん役割」。Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 。21 ( 8): 1236–1243。doi : 10.1158/1055-9965.EPI-12-0173。hdl : 2440/73553。PMID 22736789。
- ^ Babar IA、Cheng CJ、Booth CJ、Liang X、Weidhaas JB、Saltzman WM、Slack FJ (2012 年 6 月)。「マイクロ RNA-155 (miR-155) 依存性リンパ腫マウスモデルにおけるナノ粒子ベースの治療」。米国科学 アカデミー紀要。109 (26): E1695–1704。doi : 10.1073 / pnas.1201516109。PMC 3387084。PMID 22685206。
- ^ Wang L、Toomey NL、Diaz LA、Walker G、Ramos JC、Barber GN、Ning S (2011 年 8 月)。「発癌性 IRF は、BIC 発現の誘導を通じて、エプスタイン・バーウイルスまたはヒト T 細胞白血病ウイルス 1 型に形質転換した細胞の生存率を向上させる」。Journal of Virology。85 ( 16 ) : 8328–8337。doi :10.1128/JVI.00570-11。PMC 3147954。PMID 21680528。
- ^ コーステン MF、パパジョルジオ A、ヴァーヘゼン W、カライ P、リンドウ M、オバド S、サマー G、コート SL、ヘイズブルック M、ファン レーウェン R、ギベルス MJ、ワイナンズ E、ビーセン EA、デ ヴィンター MP、スタッセン FR、カルメリエ P 、カウピネンS、シュローンB、ヘイマンズS（2012年8月）。 「マイクロRNAプロファイリングにより、マイクロRNA-155が急性ウイルス性心筋炎中の心臓損傷および機能不全の有害なメディエーターであることが特定されました。」循環研究。111 (4): 415–425。土井: 10.1161/CIRCRESAHA.112.267443。PMID 22715471。
- ^ Eis PS, Tam W, Sun L, Chadburn A, Li Z, Gomez MF, Lund E, Dahlberg JE (2005 年 3 月). 「ヒト B 細胞リンパ腫における miR-155 および BIC RNA の蓄積」.米国科学アカデミー紀要. 102 (10): 3627–3632. Bibcode :2005PNAS..102.3627E. doi : 10.1073/pnas.0500613102 . PMC 552785. PMID 15738415 .
- ^ abcd Tam W (2001年8月). 「非コードRNAをコードする染色体21上の遺伝子、ヒトBICの同定と特徴付け」. Gene . 274 (1–2): 157–167. doi :10.1016/S0378-1119(01)00612-6. PMID 11675008.
- ^ ab Kim VN、Han J、Siomi MC (2009 年 2 月)。「動物における小さな RNA の生合成」。Nature Reviews Molecular Cell Biology。10 ( 2): 126–139。doi : 10.1038/nrm2632。PMID 19165215。S2CID 8360619。
- ^ ab Krol J、 Loedige I、Filipowicz W (2010年9 月)。「マイクロRNAの生合成、機能、分解の広範な制御」。Nature Reviews Genetics。11 ( 9 ): 597–610。doi :10.1038/nrg2843。PMID 20661255。S2CID 2619579。
- ^ abc Fabian MR、 Sonenberg N (2012 年 6 月)。「miRNA を介した遺伝子サイレン シングの仕組み: miRISC の内部を覗く」。Nature Structural & Molecular Biology。19 ( 6): 586–593。doi :10.1038/nsmb.2296。PMID 22664986。S2CID 13176647 。
- ^ Bushati N、Cohen SM (2007)。「マイクロRNAの機能」。Annual Review of Cell and Developmental Biology。23 : 175–205。doi : 10.1146/ annurev.cellbio.23.090506.123406。PMID 17506695 。
- ^ Filipowicz W、Bhattacharyya SN、Sonenberg N (2008 年 2 月)。「マイクロ RNA による転写後制御のメカニズム: 答えは見えてきたか?」Nature Reviews Genetics 9 ( 2): 102–114. doi :10.1038/nrg2290. PMID 18197166. S2CID 11824239.
- ^ Griffiths-Jones S (2004 年 1 月). 「マイクロ RNA レジストリ」. Nucleic Acids Research . 32 (データベース号): D109–11. doi :10.1093/nar/gkh023. PMC 308757. PMID 14681370 .
- ^ ab Friedman RC、Farh KK 、Burge CB 、 Bartel DP (2009年1月)。「ほとんどの哺乳類mRNAはマイクロRNAの保存されたターゲットです」。 ゲノム研究。19 (1):92–105。doi :10.1101/gr.082701.108。PMC 2612969。PMID 18955434。
- ^ abc ランドグラフ P、ルス M、シェリダン R、下水道 A、イオヴィノ N、アラヴィン A、フェファー S、ライス A、カンフォルスト AO、ランドターラー M、リン C、ソッチ ND、ヘルミダ L、フルチ V、キアレッティ S、フォア R、シュリーカ J、フックス U、ノボセル A、ミュラー RU、シャーマー B、ビッセルズ U、インマンJ、ファン Q、チェン M、ウェア DB、チョクシ R、デ ヴィータ G、フレゼッティ D、トロンペーター HI、ホーヌング V、テン G、ハートマン G、パルコヴィッツ M、ディ ラウロ R、ワーネット P、マチノ G、ログラー CE、ネーグルJW、ジュー J、パパバシリュー FN、ベンジン T、リヒター P、タム W、ブラウンスタイン MJ、ボジオ A、ボルクハルト A、 Russo JJ、Sander C、Zavolan M 、Tuschl T (2007 年 6 月)。「小型 RNA ライブラリの配列に基づく哺乳類のマイクロ RNA 発現アトラス」。Cell . 129 (7): 1401–1414. doi :10.1016/j.cell.2007.04 .040. PMC 2681231. PMID 17604727 .
- ^ Elton TS、Sansom SE、Martin MM ( 2010 )。「トリソミー21遺伝子のmiRNA過剰発現は特定の標的タンパク質のハプロ不全を引き起こす」。RNA Biology。7 ( 5 ):540–547。doi : 10.4161 / rna.7.5.12685。PMC 3073250。PMID 21081842。
- ^ Tarassishin L、Loudig O、Bauman A、Shafit-Zagardo B、Suh HS、Lee SC (2011 年 12 月)。「インターフェロン調節因子 3 は炎症誘発性 miR-155 および miR-155* の抑制によりアストロサイトの炎症性遺伝子発現を阻害する」。Glia . 59 ( 12): 1911–1922. doi :10.1002/glia.21233. PMC 3241213 . PMID 22170100。
- ^ ab Zhou H, Huang X, Cui H, Luo X, Tang Y, Chen S, Wu L, Shen N (2010 年 12 月). 「miR-155 とそのスターフォームパートナー miR-155* は、ヒト形質細胞様樹状細胞による I 型インターフェロン産生を協調的に制御する」. Blood . 116 (26): 5885–5894. doi : 10.1182/blood-2010-04-280156 . PMID 20852130.
- ^ Lewis BP、Burge CB、Bartel DP (2005 年 1 月)。「保存されたシード対合は、多くの場合アデノシンによって挟まれており、何千ものヒト遺伝子がマイクロ RNA のターゲットであることを示しています」。Cell . 120 (1): 15–20. doi : 10.1016/j.cell.2004.12.035 . PMID 15652477. S2CID 17316349。
- ^ ab Neilsen PM、Noll JE、Mattiske S、Bracken CP、Gregory PA、Schulz RB、Lim SP、Kumar R、Suetani RJ、Goodall GJ、Callen DF (2013 年 6 月)。「変異 p53 は miR-155 の上方制御を介して乳がんの浸潤を促進する」。Oncogene。32 ( 24 ) : 2992–3000。doi : 10.1038 /onc.2012.305。hdl : 2440 / 76596。PMID 22797073。
- ^ abc Vigorito E、Perks KL、Abreu-Goodger C、Bunting S、Xiang Z、Kohlhaas S、Das PP、Miska EA、Rodriguez A、Bradley A、Smith KG、Rada C、Enright AJ、Toellner KM、Maclennan IC、Turner M (2007 年 12 月)。「microRNA-155 は免疫グロブリンクラススイッチ形質細胞の生成を制御する」。免疫。27 ( 6 ) : 847–859。doi : 10.1016 /j.immuni.2007.10.009。PMC 4135426。PMID 18055230。
- ^ abcde Mayani H (2010年3月). 「新生児と成人のヒト造血幹細胞/前駆細胞の生物学的差異」.幹細胞と発達. 19 (3): 285–298. doi :10.1089/scd.2009.0327. PMID 19778207.
- ^ ab Georgantas RW, Hildreth R, Morisot S, Alder J, Liu CG, Heimfeld S, Calin GA, Croce CM, Civin CI (2007 年 2 月). 「CD34+ 造血幹細胞前駆細胞マイクロ RNA の発現と機能: 分化制御の回路図」.米国科学アカデミー紀要. 104 (8): 2750–2755. Bibcode :2007PNAS..104.2750G. doi : 10.1073/pnas.0610983104 . PMC 1796783. PMID 17293455 .
- ^ ab Hu YL、Fong S、Largman C 、 Shen WF (2010年9月)。「HOXA9は造血細胞中のmiR-155を制御する」。 核酸研究。38 (16):5472–5478。doi : 10.1093 /nar/gkq337。PMC 2938212。PMID 20444872。
- ^ Kastner P, Chan S (2008). 「PU.1: 造血と白血病における重要かつ多才な役割」国際生化学・細胞生物学誌40 ( 1): 22–27. doi :10.1016/j.biocel.2007.01.026. PMID 17374502.
- ^ 正木 S、大塚 R、阿部 Y、牟田 K、梅村 T (2007 年 12 月)。 「正常なヒト赤血球生成中のマイクロRNA 155および451の発現パターン」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。364 (3): 509–514。土井：10.1016/j.bbrc.2007.10.077。PMID 17964546。
- ^ ロドリゲス A、ヴィゴリート E、クレア S、ウォーレン MV、クーテット P、スーンド DR、ヴァン ドンゲン S、グロコック RJ、ダス PP、ミスカ EA、ヴェトリー D、オッケンハウグ K、エンライト AJ、ドーガン G、ターナー M、ブラッドリー A ( 2007 年 4 月）。 「正常な免疫機能にはbic/microRNA-155の必要性」。科学。316 (5824): 608–611。Bibcode :2007Sci...316..608R。土井：10.1126/science.1139253。PMC 2610435。PMID 17463290。
- ^ タイ TH、カラド DP、カソラ S、アンセル KM、シャオ C、シュエ Y、マーフィー A、フレンデウェイ D、バレンズエラ D、クトック JL、シュミット-サプリアン M、ラジュースキー N、ヤンコプロス G、ラオ A、ラジュースキー K (2007 年 4 月) ）。 「microRNA-155による胚中心反応の調節」。科学。316 (5824): 604–608。Bibcode :2007Sci...316..604T。土井：10.1126/science.1141229。PMID 17463289。S2CID 8174458 。
- ^ Kohlhaas S、Garden OA、Scudamore C、Turner M、Okkenhaug K、Vigorito E (2009 年 3 月)。「最先端: Foxp3 ターゲット miR-155 は制御性 T 細胞の発生に寄与する」。Journal of Immunology。182 ( 5 ) : 2578–2582。doi : 10.4049/jimmunol.0803162。PMID 19234151。
- ^ Lu LF、Thai TH、Calado DP、Chaudhry A、Kubo M、Tanaka K、Loeb GB、Lee H、Yoshimura A、Rajewsky K、Rudensky AY (2009 年 1 月)。「Foxp3 依存性マイクロ RNA155 は、SOCS1 タンパク質を標的として制御性 T 細胞に競合的適応を与える」。 免疫。30 ( 1 ) : 80–91。doi :10.1016/j.immuni.2008.11.010。PMC 2654249。PMID 19144316。
- ^ Medzhitov R (2010年3月). 「炎症2010：昔の恋人の新たな冒険」. Cell . 140 (6): 771–776. doi : 10.1016/j.cell.2010.03.006 . PMID 20303867. S2CID 10297400.
- ^ ab Takeda K, Akira S (2005年1月). 「自然免疫におけるToll様受容体」.国際免疫学. 17 (1): 1–14. doi :10.1093/intimm/dxh186. PMID 15585605.
- ^ ab Taganov KD、Boldin MP、Chang KJ、Baltimore D (2006 年 8 月)。「NF-kappaB 依存性マイクロ RNA miR-146 誘導、自然免疫応答のシグナル伝達タンパク質を標的とする阻害剤」。米国科学アカデミー紀要。103 (33): 12481–12486。Bibcode : 2006PNAS..10312481T。doi : 10.1073 / pnas.0605298103。PMC 1567904。PMID 16885212。
- ^ ab Tili E、Michaille JJ、Cimino A、Costinean S、Dumitru CD、Adair B、Fabbri M、Alder H、Liu CG、Calin GA、Croce CM (2007 年 10 月)。「リポ多糖類/TNF-α 刺激後の miR-155 および miR-125b レベルの調節とエンドトキシンショックへの反応の調節におけるそれらの役割」。Journal of Immunology。179 ( 8 ) : 5082–5089。doi : 10.4049/jimmunol.179.8.5082。PMID 17911593。
- ^ abc O'Connell RM、Taganov KD、Boldin MP、Cheng G、Baltimore D (2007 年 1 月)。「マクロファージの炎症反応中に誘導されるマイクロ RNA-155」。米国科学 アカデミー紀要。104 ( 5): 1604–1609。Bibcode :2007PNAS..104.1604O。doi : 10.1073 / pnas.0610731104。PMC 1780072。PMID 17242365。
- ^ Ceppi M, Pereira PM, Dunand-Sauthier I, Barras E, Reith W, Santos MA, Pierre P (2009年2月). 「MicroRNA-155は活性化ヒト単球由来樹状細胞におけるインターロイキン-1シグナル伝達経路を調節する」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 106 (8): 2735–2740. Bibcode :2009PNAS..106.2735C. doi : 10.1073/pnas.0811073106 . PMC 2650335 . PMID 19193853.
- ^ Cremer TJ、Ravneberg DH、Clay CD、Piper-Hunter MG、Marsh CB、Elton TS、Gunn JS、Amer A、Kanneganti TD、Schlesinger LS、Butchar JP、Tridandapani S (2009)。「F. novicida による MiR-155 誘導は毒性のある F. tularensis では起こらず、SHIP ダウンレギュレーションと炎症誘発性サイトカイン応答の強化につながる」。PLOS ONE。4 ( 12 ) : e8508。Bibcode : 2009PLoSO ...4.8508C。doi : 10.1371/ journal.pone.0008508。PMC 2794384。PMID 20041145。
- ^ Mao CP, He L, Tsai YC, Peng S, Kang TH, Pang X, Monie A, Hung CF, Wu TC (2011). 「in vivo microRNA-155 発現は DNA ワクチン接種によって生成される抗原特異的 T 細胞介在免疫応答に影響を与える」. Cell & Bioscience . 1 (1): 3. doi : 10.1186/2045-3701-1-3 . PMC 3116247. PMID 21711593 .
- ^ Koch M、Mollenkopf HJ、Klemm U、Meyer TF (2012 年 5 月)。「マクロファージにおけるマイクロ RNA-155 の誘導は TLR およびタイプ IV 分泌システムに依存し、DNA 損傷誘導性アポトーシスを阻害する」。米国科学アカデミー 紀要。109 ( 19): E1153–1162。doi : 10.1073/ pnas.1116125109。PMC 3358876。PMID 22509021。
- ^ ab Wang P, Hou J, Lin L, Wang C, Liu X, Li D, Ma F, Wang Z, Cao X (2010年11月). 「誘導性マイクロRNA-155フィードバックは、サイトカインシグナル伝達抑制因子1を標的として、抗ウイルス自然免疫におけるI型IFNシグナル伝達を促進する」. Journal of Immunology . 185 (10): 6226–6233. doi : 10.4049/jimmunol.1000491 . PMID 20937844.
- ^ Tili E、Michaille JJ、Adair B、Alder H、Limagne E、Taccioli C、Ferracin M、Delmas D、Latruffe N、Croce CM (2010 年 9 月)。 「レスベラトロールは、JunB および JunD を標的とするマイクロ RNA である miR-663 を上方制御することにより、miR-155 のレベルを低下させます。」発がん性。31 (9): 1561–1566。土井：10.1093/carcin/bgq143。PMC 4647642。PMID 20622002。
- ^ McCoy CE、Sheedy FJ、Qualls JE、Doyle SL、Quinn SR、Murray PJ、O'Neill LA (2010 年 7 月)。「IL-10 は Toll 様受容体による miR-155 誘導を阻害する」。The Journal of Biological Chemistry。285 ( 27 ): 20492–20498。doi : 10.1074/ jbc.M110.102111。PMC 2898307。PMID 20435894。
- ^ Ruggiero T、Trabucchi M、De Santa F、Zupo S、Harfe BD、McManus MT、Rosenfeld MG、Briata P、Gherzi R (2009 年 9 月)。「LPS はマクロファージにおけるマイクロ RNA-155 前駆体の KH 型スプライシング調節タンパク質依存性処理を誘導する」。FASEB Journal。23 ( 9 ) : 2898–2908。doi : 10.1096 /fj.09-131342。PMID 19423639。S2CID 588328 。
- ^ ab Schulte LN、Westermann AJ、 Vogel J (2013年1月)。「自然免疫感知におけるmiR-146とmiR-155の異なる活性化と機能的特殊化」。核酸研究。41 (1): 542–553。doi :10.1093 / nar/gks1030。PMC 3592429。PMID 23143100。
- ^ アンドルリダキ A、イリオプロス D、アランツ A、ドクシャキ C、シュウォラー S、ザカリオウダキ V、マルギリス AN、チクリス PN、ツァツァニス C (2009 年 8 月)。 「キナーゼ Akt1 は、マイクロ RNA を制御することによって、リポ多糖に対するマクロファージの応答を制御します。」免疫。31 (2): 220–231。土井：10.1016/j.immuni.2009.06.024。PMC 2865583。PMID 19699171。
- ^ O'Connell RM、Chaudhuri AA、Rao DS、Baltimore D (2009 年 4 月)。「イノシトールホスファターゼ SHIP1 は miR-155 の主な標的である」。米国科学アカデミー紀要。106 ( 17 ): 7113–7118。Bibcode :2009PNAS..106.7113O。doi : 10.1073 /pnas.0902636106。PMC 2678424。PMID 19359473。
- ^ Costinean S、Sandhu SK、Pedersen IM、Tili E、Trotta R、Perrotti D、Ciarlariello D、Neviani P、Harb J、Kauffman LR、Shidham A、Croce CM (2009 年 8 月)。「Src 相同性 2 ドメイン含有イノシトール 5 ホスファターゼおよび CCAAT エンハンサー結合タンパク質ベータは、Emicro-MiR-155 トランスジェニック マウスの B 細胞における miR-155 の標的となる」。Blood。114 ( 7 ) : 1374–1382。doi : 10.1182/blood - 2009-05-220814。PMC 2727407。PMID 19520806。
- ^ ヤンカウスカス SS、ガンバルデラ J、サルドゥ C、ロンバルディ A、サントゥリ G (2021 年 7 月)。 「糖尿病およびその合併症の病因における miR-155 の機能的役割」。非コーディングRNA。7 (3): 39.土井: 10.3390/ncrna7030039。PMC 8293470。PMID 34287359。
- ^ Nesmiyanov P、Strygin A、Tolkachev B、Kaplanov K、Dotsenko A、Strygina A (2016)。「ギャップジャンクションを介したmIRNA-155のシャトルはCLLの進行を促進する」。第14回CIMT年次会議、がん免疫療法の有効性のメカニズム、マインツ、ドイツ、2016年。
- ^ Sonkoly E、Janson P、Majuri ML、Savinko T、Fyhrquist N、Eidsmo L、Xu N、Meisgen F、Wei T、Bradley M、Stenvang J、Kauppinen S、Alenius H、Lauerma A、Homey B、Winqvist O、Ståhle M、Pivarcsi A (2010 年 9 月)。「MiR-155 はアトピー性皮膚炎患者で過剰発現し、細胞傷害性 T リンパ球関連抗原 4 を標的として T 細胞増殖反応を調節する」。The Journal of Allergy and Clinical Immunology。126 (3): 581–589.e1–20。doi :10.1016/j.jaci.2010.05.045。PMID 20673989 。
- ^ Moore CS、Rao VT、Durafourt BA、Bedell BJ、Ludwin SK、Bar-Or A、Antel JP (2013 年 11 月)。「miR-155 は多発性硬化症に関連する骨髄細胞分極の調節因子である」。Annals of Neurology . 74 (5): 709–720. doi : 10.1002/ana.23967 . PMID 23818336. S2CID 205344718.
- ^ O'Connell RM、Rao DS、Baltimore D (2012)。「炎症 反応のマイクロRNA制御」。Annual Review of Immunology。30 :295–312。doi :10.1146/annurev- immunol -020711-075013。PMID 22224773 。
- ^ スカルスキー RL、サモルス MA、プレザンス KB、ボス IW、リヴァ A、ロペス MC、ベイカー HV、レンヌ R (2007 年 12 月)。 「カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスは、miR-155 のオルソログをコードします。」ウイルス学ジャーナル。81 (23): 12836–12845。土井：10.1128/JVI.01804-07。PMC 2169101。PMID 17881434。
- ^ Linnstaedt SD、Gottwein E、Skalsky RL、Luftig MA、Cullen BR (2010 年 11 月)。「ウイルス誘導性細胞マイクロ RNA miR-155 は、エプスタイン・バーウイルスによる B 細胞不死化に重要な役割を果たす」。Journal of Virology。84 ( 22 ) : 11670–11678。doi :10.1128/ JVI.01248-10。PMC 2977875。PMID 20844043。
- ^ Valeri N, Gasparini P, Fabbri M, Braconi C, Veronese A, Lovat F, Adair B, Vannini I, Fanini F, Bottoni A, Costinean S, Sandhu SK, Nuovo GJ, Alder H, Gafa R, Calore F, Ferracin M, Lanza G, Volinia S, Negrini M, McIlhatton MA, Amadori D, Fishel R, Croce CM (2010 年 4 月). 「miR-155 によるミスマッチ修復とゲノム安定性の調整」.米国科学アカデミー紀要. 107 (15): 6982–6987. Bibcode :2010PNAS..107.6982V. doi : 10.1073/pnas.1002472107 . PMC 2872463。PMID 20351277。
- ^ Lánczky A、Nagy Á、Bottai G、Munkácsy G、Szabó A、Santarpia L、Győrffy B (2016-12-01)。 「miRpower: 2178 人の乳がん患者からの発現データを利用して生存関連 miRNA を検証するウェブツール」。乳がんの研究と治療。160 (3): 439–446。土井：10.1007/s10549-016-4013-7。ISSN 1573-7217。PMID 27744485。S2CID 11165696 。
さらに読む
- ベントウィッチ I、アヴニエル A、カロフ Y、アハロノフ R、ギラッド S、バラド O、バルジライ A、エイナット P、エイナブ U、メイリ E、シャロン E、スペクター Y、ベントウィッチ Z (2005 年 7 月)。 「何百もの保存されたおよび保存されていないヒトマイクロRNAの同定」。自然遺伝学。37 (7): 766–770。土井：10.1038/ng1590。PMID 15965474。S2CID 7746954 。
- Huang RS、Hu GQ、Lin B、Lin ZY、Sun CC (2010 年 12 月)。「MicroRNA-155 サイレンシングは、酸化低密度リポタンパク質刺激を受けたヒト THP-1 マクロファージにおける炎症反応と脂質取り込みを増強する」。Journal of Investigative Medicine。58 ( 8 ): 961–967。doi : 10.2310 /jim.0b013e3181ff46d7。PMID 21030878。S2CID 83123221。
- Ceolotto G、Papparella I、Bortoluzzi A、Strazzazzon G、Ragazzo F、Bratti P、Fabricio AS、Squarcina E、Gion M、Palatini P、Semplicini A (2011 年 2 月)。 「若年未治療高血圧症におけるmiR-155、AT1R A1166C多型、およびAT1R発現の間の相互作用」。アメリカ高血圧学会誌。24 (2): 241–246。土井：10.1038/ajh.2010.211。PMID 20966899。
- Wang G、Tam LS、Li EK、Kwan BC、Chow KM、Luk CC、Li PK、Szeto CC (2010 年 12 月)。「全身性エリテマトーデス患者の血清および尿中の細胞遊離 MiR-146a および MiR-155」。 リウマチ学ジャーナル。37 (12): 2516–2522。doi : 10.3899 / jrheum.100308。PMID 20952466。S2CID 23208771 。
- Kutty RK、Nagineni CN、Samuel W、Vijayasarathy C、Hooks JJ、Redmond TM (2010 年 11 月)。「炎症性サイトカインは JAK/STAT 経路を活性化することでヒト網膜色素上皮細胞における microRNA-155 の発現を制御する」。生化学および生物 物理学的研究通信。402 (2): 390–395。doi :10.1016/j.bbrc.2010.10.042。PMC 2992362。PMID 20950585。
- 今泉隆、田中英、田島亜、横野裕、松宮隆、吉田英、鶴賀和、相沢・八代隆、早刈隆、井上一、伊藤英、佐藤和一 (2010) 「IFN-γとTNF-αは、ヒトメサンギウム細胞におけるTAB2/IP-10の発現を調節するmicroRNA-155を相乗的に誘導します。」アメリカ腎臓学ジャーナル。32 (5): 462–468。土井：10.1159/000321365。PMID 20948191。S2CID 12859943 。
- Thompson RC、Herscovitch M、Zhao I、Ford TJ、Gilmore TD (2011 年 1 月)。「NF-kappaB は miR-155/PU.1 経路を介して B リンパ腫マーカー CD10 の発現をダウンレギュレートする」。The Journal of Biological Chemistry。286 ( 3 ): 1675–1682。doi : 10.1074/ jbc.M110.177063。PMC 3023462。PMID 20947507。
- Wang P、Hou J、Lin L、Wang C、Liu X、Li D、Ma F、Wang Z、Cao X (2010 年 11 月)。「誘導性 microRNA-155 フィードバックは、サイトカインシグナル伝達抑制因子 1 を標的として、抗ウイルス自然免疫における I 型 IFN シグナル伝達を促進する」。Journal of Immunology。185 ( 10 ): 6226–6233。doi : 10.4049 /jimmunol.1000491。PMID 20937844。
- O'Connell RM、Kahn D、Gibson WS、Round JL、Scholz RL 、 Chaudhuri AA、Kahn ME、Rao DS、Baltimore D (2010 年 10 月)。「MicroRNA-155 は炎症性 T 細胞発達を促進することで自己免疫炎症を促進する」。免疫 。33 ( 4 ): 607–619。doi : 10.1016 /j.immuni.2010.09.009。PMC 2966521。PMID 20888269。
- 夏 QS、石垣 裕、趙 X、島崎 哲、中島 裕、中川 裕、竹上 哲、陳 ZH、元生 裕 (2011 年 1 月)。 「ヒト SMG-1 は、ヒト膵臓がん PANC-1 細胞におけるゲムシタビン誘導性の一次 microRNA-155/BIC アップレギュレーションに関与しています。」膵臓。40 (1): 55-60。土井：10.1097/MPA.0b013e3181e89f74。PMID 20871480。S2CID 39789659 。
- Zhou H、Huang X、Cui H、Luo X、Tang Y、Chen S、Wu L、Shen N (2010 年 12 月)。「miR-155 とそのスターフォームパートナー miR-155* は、ヒト形質細胞様樹状細胞による I 型インターフェロン産生を協調的に制御します」。Blood . 116 ( 26): 5885–5894. doi : 10.1182/blood-2010-04-280156 . PMID 20852130。
- Linnstaedt SD、Gottwein E、 Skalsky RL、Luftig MA、Cullen BR (2010 年 11 月)。「ウイルス誘導性細胞マイクロ RNA miR-155 は、エプスタイン・バーウイルスによる B 細胞不死化において重要な役割を果たす」。Journal of Virology。84 ( 22): 11670–11678。doi : 10.1128 / JVI.01248-10。PMC 2977875。PMID 20844043。
- Zheng L、Xu CC、Chen WD、Shen WL、Ruan CC、Zhu LM、Zhu DL、Gao PJ (2010 年 10 月)。 「MicroRNA-155 は、血管外膜線維芽細胞におけるアンジオテンシン II 1 型受容体の発現と表現型の分化を制御します。」生化学および生物物理学研究コミュニケーション。400 (4): 483–488。土井：10.1016/j.bbrc.2010.08.067。PMID 20735984。
- ティリ E、ミシャイユ JJ、アデア B、アルダー H、リマーニュ E、タッチョリ C、フェラシン M、デルマス D、ラトリュフ N、クローチェ CM (2010 年 9 月)。 「レスベラトロールは、JunB および JunD を標的とするマイクロ RNA である miR-663 を上方制御することにより、miR-155 のレベルを低下させます。」発がん性。31 (9): 1561–1566。土井：10.1093/carcin/bgq143。PMC 4647642。PMID 20622002。
- Boesch-Saadatmandi C、Loboda A、Wagner AE、Stachurska A、Jozkowicz A、Dulak J、Döring F、Wolfram S、Rimbach G (2011 年 3 月)。「ケルセチンとその代謝産物イソラムネチンおよびケルセチン-3-グルクロニドの炎症性遺伝子発現に対する影響: miR-155 の役割」。栄養生化学ジャーナル。22 (3): 293–299。doi : 10.1016 /j.jnutbio.2010.02.008。PMID 20579867 。
- Liu J、van Mil A、Vrijsen K、Zhao J、Gao L、Metz CH、Goumans MJ、Doevendans PA、Sluijter JP (2011 年 7 月)。 「マイクロRNA-155は、RIP1を標的とすることにより、ヒト心筋細胞前駆細胞の壊死性細胞死を防止します。」細胞分子医学ジャーナル。15 (7): 1474–1482。土井：10.1111/j.1582-4934.2010.01104.x。PMC 3823192。PMID 20550618。
- Pogribny IP、Starlard-Davenport A、Tryndyak VP、Han T、Ross SA、Rusyn I、Beland FA (2010 年 10 月)。「肝臓マイクロ RNA miR-29c、miR-34a、miR-155、miR-200b の発現の違いは、マウスの系統特異的な食事性非アルコール性脂肪肝炎感受性と関連している」。Laboratory Investigation。90 ( 10 ) : 1437–1446。doi :10.1038 / labinvest.2010.113。PMC 4281935。PMID 20548288。
- Zhang Y、Diao Z、Su L、Sun H、Li R、Cui H、Hu Y (2010 年 5 月)。「MicroRNA-155 は CYR61 のダウンレギュレーションによって妊娠中毒症に寄与する」。アメリカ産科婦人科学会誌。202 (5): 466.e1–7。doi :10.1016/j.ajog.2010.01.057。PMID 20452491 。
- Hu YL、Fong S、 Largman C 、Shen WF (2010 年 9 月)。「HOXA9 は造血細胞で miR-155 を制御する」。核酸研究。38 ( 16 ) : 5472–5478。doi : 10.1093/nar/gkq337。PMC 2938212。PMID 20444872。
- McCoy CE、Sheedy FJ、Qualls JE、Doyle SL、Quinn SR、Murray PJ、O'Neill LA (2010 年 7 月)。「IL-10 は Toll 様受容体による miR-155 誘導を阻害する」。The Journal of Biological Chemistry。285 ( 27): 20492–20498。doi : 10.1074 / jbc.M110.102111。PMC 2898307。PMID 20435894。
- Yin Q、Wang X、Fewell C、Cameron J、Zhu H、Baddoo M、Lin Z、Flemington EK (2010 年 7 月)。「マイクロ RNA miR-155 は骨形成タンパク質 (BMP) シグナル伝達と BMP 媒介エプスタイン・バーウイルス再活性化を阻害する」。Journal of Virology。84 ( 13 ) : 6318–6327。doi :10.1128/ JVI.00635-10。PMC 2903268。PMID 20427544。
- Zhu J、Hu XQ、Guo GL、Zhang Y、Wang OC、You J、Huang QD、Zhang XH (2010 年 2 月)。「ヒト原発性乳がんにおける miR-155 の発現とその臨床的意義」。中国外科ジャーナル48 (3): 205–208。PMID 20388420。
- Xia QS、Ishigaki Y、Sun L、Chen R、Motoo Y (2010 年 1 月)。「抗がん剤によるヒト膵臓がん PANC-1 細胞における BIC/miR-155 発現への影響」。Zhonghua Yi Xue Za Zhi。90 ( 2): 123–127。PMID 20356498。
- Jiang S、Zhang HW、Lu MH、He XH、Li Y、Gu H、Liu MF、Wang ED (2010 年 4 月)。「MicroRNA-155 は、サイトカインシグナル伝達抑制因子 1 遺伝子を標的として乳がんの OncomiR として機能する」。Cancer Research。70 ( 8 ) : 3119–3127。doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-09-4250。PMID 20354188。
- Ryu JK、Hong SM、Karikari CA、Hruban RH、Goggins MG、Maitra A (2010)。「異常なMicroRNA-155発現は、膵臓腺癌の多段階進行における初期イベントである」。Pancreatology。10 ( 1 ) : 66–73。doi :10.1159 / 000231984。PMC 2865485。PMID 20332664。
- Fabani MM、Abreu-Goodger C、Williams D、Lyons PA、Torres AG、Smith KG、Enright AJ、Gait MJ、Vigorito E (2010 年 7 月)。「ペプチド核酸による miR-155 機能の効率的な阻害」。核酸研究。38 ( 13): 4466–4475。doi :10.1093 / nar /gkq160。PMC 2910044。PMID 20223773。
- Tang B、Xiao B、Liu Z、Li N、Zhu ED、Li BS、Xie QH、Zhuang Y、Zou QM、Mao XH (2010 年 4 月)。「ヘリコバクター ピロリ誘発性炎症の負の調節に関与する miR-155 の新規ターゲットとしての MyD88 の特定」。FEBS Letters。584 ( 8 ) : 1481–1486。doi : 10.1016/j.febslet.2010.02.063。PMID 20219467。S2CID 41984991 。
- ファッシ・フェーリ・L、コッホ・M、ベロゴロワ・E、ハリル・H、ボルツ・C、カラリ・B、モレンコップフ・HJ、ベイギエ・ボンパドル・M、カルラス・A、シュナイダー・T、チュリン・Y、ゲルハルト・M、マイヤー・TF (2010)。 「ヘリコバクター ピロリは、cAMP-Foxp3 依存的に T 細胞の miR-155 を誘導します。」プロスワン。5 (3):e9500。ビブコード:2010PLoSO...5.9500F。土井：10.1371/journal.pone.0009500。PMC 2830477。PMID 20209161。
- シドルキェヴィチ M、グレック M、ヨズヴィアク B、マイダスタニスワフスカ E、ピカルスカ A、バルトコヴィアク J (2010)。 「抗ウイルス治療後のC型肝炎患者の末梢血単核細胞におけるmicroRNA-155前駆体の発現」。アクタ ウイルスロジカ。54 (1): 75-78。土井：10.4149/av_2010_01_75。PMID 20201617。
- Gueta K、Molotski N、Gerchikov N、Mor E、Savion S、Fein A、Toder V、Shomron N、Torchinsky A (2010)。「催奇形性因子によるマイクロRNA-34、マイクロRNA-125b、マイクロRNA-155発現の変化：胎児p53遺伝子型および四肢表現型との相関」。BMC Developmental Biology。10 : 20。doi : 10.1186 / 1471-213X - 10-20。PMC 2841584。PMID 20170545。
- Rai D、Kim SW、McKeller MR、Dahia PL、Aguiar RC (2010 年 2 月)。「SMAD5 の標的化は microRNA-155 を TGF-beta 経路およびリンパ腫形成に結び付ける」。 米国科学アカデミー紀要。107 (7): 3111–3116。Bibcode : 2010PNAS..107.3111R。doi : 10.1073 / pnas.0910667107。PMC 2840369。PMID 20133617。
- Cremer TJ、Ravneberg DH、Clay CD、Piper-Hunter MG、Marsh CB、Elton TS、Gunn JS、Amer A、Kanneganti TD、Schlesinger LS、Butchar JP、Tridandapani S (2009)。「F. novicida による MiR-155 誘導は、毒性のある F. tularensis では誘導されず、SHIP ダウンレギュレーションと炎症誘発性サイトカイン応答の強化につながる」。PLOS ONE。4 ( 12 ) : e8508。Bibcode : 2009PLoSO ...4.8508C。doi : 10.1371/ journal.pone.0008508。PMC 2794384。PMID 20041145。
- Forrest AR、Kanamori-Katayama M、Tomaru Y、Lassmann T、Ninomiya N、Takahashi Y、de Hoon MJ、Kubosaki A、Kaiho A、Suzuki M、Yasuda J、Kawai J、Hayashizaki Y、Hume DA、Suzuki H (2010 年 2 月)。「microRNA の誘導、mir-155、mir-222、mir-424、mir-503 は、コンビナトリアル制御を通じて単球分化を促進します」。白血病。24 ( 2 ) : 460–466。arXiv : 1007.2689。doi : 10.1038 / leu.2009.246。PMID 19956200。S2CID 2333658 。
- Pedersen IM、Otero D、Kao E、Miletic AV、Hother C、Ralfkiaer E、Rickert RC、Gronbaek K、David M (2009 年 8 月)。「Onco-miR-155 は SHIP1 を標的とし、B 細胞リンパ腫の TNFalpha 依存性増殖を促進する」。EMBO Molecular Medicine。1 ( 5 ) : 288–295。doi : 10.1002 /emmm.200900028。PMC 2771872。PMID 19890474。
- He M、Xu Z、Ding T、Kuang DM、Zheng L (2009 年 10 月)。「MicroRNA-155 は C/EBPbeta を標的として腫瘍関連マクロファージの炎症性サイトカイン産生を制御する」。 細胞および分子免疫学。6 (5): 343–352。doi : 10.1038/cmi.2009.45。PMC 4003217。PMID 19887047。
- Tili E、 Croce CM、Michaille JJ (2009)。「miR - 155: 炎症と癌のクロストークについて」。国際免疫学レビュー。28 (5): 264–284。doi :10.1080/08830180903093796。PMID 19811312。S2CID 205589961。
- Stahl HF、Fauti T、Ullrich N、Bopp T、Kubach J、Rust W、Labhart P、Alexiadis V、Becker C、Hafner M、Weith A、Lenter MC、Junuleit H、シュミット E、Mennerich D (2009)。 「miR-155阻害は、TREG媒介抑制に対してCD4+ Th細胞を増感する」。プロスワン。4 (9): e7158。ビブコード:2009PLoSO...4.7158S。土井：10.1371/journal.pone.0007158。PMC 2743997。PMID 19777054。
- ボリセッティ MT、Dy G、タム W、ビーモン KL (2009 年 12 月)。 「細網内皮症ウイルス T 株は、JARID2 を標的として細胞の生存を促進する miR-155 を誘導します。」ウイルス学ジャーナル。83 (23): 12009–12017。土井：10.1128/JVI.01182-09。PMC 2786729。PMID 19759154。
- Wang B、Majumder S、Nuovo G、Kutay H、Volinia S、Patel T、Schmittgen TD、Croce C、Ghoshal K、Jacob ST (2009 年 10 月)。「C57BL/6 マウスにおけるコリン欠乏およびアミノ酸定義食によって誘発される肝癌発生の初期段階における microRNA-155 の役割」。肝臓学。50 ( 4 ): 1152–1161。doi : 10.1002/hep.23100。PMC 2757532。PMID 19711427。
- ポティエ N、モーラン T、シュヴァリエ B、ピュイセギュール MP、ルブリガンド K、ロブセルメザント K、ベルテロ T、リノ カルデナス CL、クールコ E、リオス G、フォーレ S、ロー ギディース JM、マルセット B、カルディノー B、バーブリー P、マリ B (2009)。 「肺線維芽細胞におけるマイクロRNA-155の標的としてのケラチノサイト成長因子の同定：上皮間葉相互作用への影響」。プロスワン。4 (8): e6718。ビブコード:2009PLoSO...4.6718P。土井：10.1371/journal.pone.0006718。PMC 2726943。PMID 19701459。
- Xiao B、Liu Z、Li BS、Tang B、Li W、Guo G、Shi Y、Wang F、Wu Y、Tong WD、Guo H、Mao XH、Zou QM (2009 年 9 月)。「ヘリコバクター ピロリ感染時の microRNA-155 の誘導と炎症反応におけるその負の調節役割」。感染 症ジャーナル。200 ( 6): 916–925。doi :10.1086/605443。PMID 19650740。S2CID 8719437 。
- Worm J、Stenvang J、Petri A、Frederiksen KS、Obad S、Elmén J、Hedtjärn M、Straarup EM、Hansen JB、Kauppinen S (2009 年 9 月)。「急性炎症反応中のマウスにおける microRNA-155 のサイレンシングは、c/ebp ベータの抑制解除と G-CSF のダウンレギュレーションにつながる」。 核酸研究。37 ( 17 ) : 5784–5792。doi :10.1093/nar/gkp577。PMC 2761263。PMID 19596814。
- Costinean S、Sandhu SK、Pedersen IM、Tili E、Trotta R、Perrotti D、Ciarlariello D、Neviani P、Harb J、Kauffman LR、Shidham A、Croce CM (2009 年 8 月)。「Src 相同性 2 ドメイン含有イノシトール 5 ホスファターゼおよび CCAAT エンハンサー結合タンパク質ベータは、Emicro-MiR-155 トランスジェニック マウスの B 細胞における miR-155 の標的となる」。Blood。114 ( 7 ) : 1374–1382。doi :10.1182/blood - 2009-05-220814。PMC 2727407。PMID 19520806。
- Ruggiero T、Trabucchi M、De Santa F、Zupo S、Harfe BD、McManus MT、Rosenfeld MG、Briata P、Gherzi R (2009 年 9 月)。「LPS はマクロファージにおけるマイクロ RNA-155 前駆体の KH 型スプライシング調節タンパク質依存性処理を誘導する」。FASEB ジャーナル。23 ( 9 ): 2898–2908。doi : 10.1096 / fj.09-131342。PMID 19423639。S2CID 588328 。
- Martinez-Nunez RT、Louafi F、Friedmann PS、Sanchez-Elsner T (2009 年 6 月)。「MicroRNA-155 は、樹状細胞 (DC) の病原体結合能力を、DC 特異的細胞間接着分子 3 グラビング非インテグリン (DC-SIGN) のダウンレギュレーションによって調節する」。The Journal of Biological Chemistry。284 ( 24): 16334–16342。doi : 10.1074 / jbc.M109.011601。PMC 2713543。PMID 19386588。
- O'Connell RM、Chaudhuri AA、Rao DS 、 Baltimore D (2009 年 4 月)。「イノシトールホスファターゼ SHIP1 は miR-155 の主な標的である」。米国科学アカデミー紀要。106 (17): 7113–7118。Bibcode : 2009PNAS..106.7113O。doi : 10.1073 / pnas.0902636106。PMC 2678424。PMID 19359473。
- Kohlhaas S、Garden OA、 Scudamore C、Turner M、Okkenhaug K、Vigorito E (2009 年 3 月)。「最先端: Foxp3 ターゲット miR-155 は制御性 T 細胞の開発に寄与する」。Journal of Immunology。182 ( 5 ): 2578–2582。doi : 10.4049/jimmunol.0803162。PMID 19234151。
- Ceppi M、Pereira PM、Dunand-Sauthier I、Barras E、Reith W、Santos MA、Pierre P (2009 年 2 月)。「MicroRNA-155 は活性化ヒト単球由来樹状細胞におけるインターロイキン-1 シグナル伝達経路を調節する」。米国科学 アカデミー紀要。106 ( 8 ): 2735–2740。Bibcode :2009PNAS..106.2735C。doi : 10.1073/ pnas.0811073106。PMC 2650335。PMID 19193853。
- Habbe N、Koorstra JB、Mendell JT、Offerhaus GJ、Ryu JK、Feldmann G、Mullendore ME、Goggins MG、Hong SM、Maitra A (2009 年 2 月)。「MicroRNA miR-155 は早期膵臓腫瘍のバイオマーカーです」。Cancer Biology & Therapy。8 ( 4 ): 340–346。doi : 10.4161 /cbt.8.4.7338。PMC 2692997。PMID 19106647。
- Jung I、Aguiar RC (2009 年 1 月)。「びまん性大細胞 型B 細胞リンパ腫におけるマイクロ RNA-155 の発現と転帰」。British Journal of Haematology。144 ( 1): 138–140。doi : 10.1111 /j.1365-2141.2008.07424.x。PMC 4654117。PMID 19016736。
- Romania P、Lulli V、Pelosi E、Biffoni M、Peschle C、Marziali G (2008 年 11 月)。「MicroRNA 155 は、Ets-1 および Meis1 転写因子を標的として、前駆細胞および前駆体レベルで巨核球形成を調節する」。British Journal of Haematology。143 ( 4 ): 570–580。doi : 10.1111/j.1365-2141.2008.07382.x。PMID 18950466。S2CID 9025761 。
- Zhao Y、Yao Y、Xu H、Lambeth L、Smith LP、Kgosana L、Wang X、Nair V (2009 年 1 月)。「腫瘍性マレック病ウイルスによってコード化された機能的 MicroRNA-155 オルソログ」。Journal of Virology。83 ( 1 ): 489–492。doi : 10.1128 / JVI.01166-08。PMC 2612317。PMID 18945769。
- Gatto G、Rossi A、Rossi D、Kroening S、Bonatti S、Mallardo M (2008 年 11 月)。「エプスタイン・バーウイルス潜伏膜タンパク質 1 は NF-kappaB 経路を介して miR-155 転写をトランス活性化する」。 核酸研究。36 ( 20 ): 6608–6619。doi :10.1093 / nar/gkn666。PMC 2582607。PMID 18940871。
- ラハディアーニ N、高桑 T、トレスナサリ K、森井 E、青笹 K (2008 年 12 月)。 「エプスタイン・バーウイルスの潜伏膜タンパク質-1は、Bリンパ腫細胞株においてマイクロRNA-155の前駆体であるB細胞統合クラスターの発現を誘導する。」生化学および生物物理学研究コミュニケーション。377 (2): 579–583。土井：10.1016/j.bbrc.2008.10.007。PMID 18926796。
- Kong W、Yang H、He L、Zhao JJ、Coppola D、Dalton WS、Cheng JQ (2008 年 11 月)。「MicroRNA-155 は、トランスフォーミング成長因子ベータ/Smad 経路によって制御され、RhoA を標的として上皮細胞の可塑性に寄与する」。分子細胞生物 学。28 ( 22): 6773–6784。doi :10.1128/MCB.00941-08。PMC 2573297。PMID 18794355。
- Lu F、Weidmer A、Liu CG、Volinia S、Croce CM、Lieberman PM (2008 年 11 月)。 「エプスタイン・バーウイルスによって誘導されるmiR-155は、NF-κBシグナル伝達を弱め、ウイルスの潜伏持続を安定化する。」ウイルス学ジャーナル。82 (21): 10436–10443。土井：10.1128/JVI.00752-08。PMC 2573162。PMID 18753206。
- ドーセット Y、マクブライド KM、ヤンコビッチ M、ガズミャン A、タイ TH、ロッビアーニ DF、ディ ヴィルジリオ M、レイナ サンマルティン B、ハイドカンプ G、シュヴィッケルト TA、アイゼンライヒ T、ラジュースキー K、ヌッセンツヴァイク MC (2008 年 5 月)。 「MicroRNA-155 は、活性化誘導性シチジン デアミナーゼ媒介 Myc-Igh 転座を抑制します。」免疫。28 (5): 630–638。土井：10.1016/j.immuni.2008.04.002。PMC 2713656。PMID 18455451。
- Teng G、Hakimpour P、Landgraf P、Rice A、Tuschl T、Casellas R、Papavasiliou FN (2008 年 5 月)。 「MicroRNA-155 は、活性化誘導性シチジン デアミナーゼの負の制御因子です。」免疫。28 (5): 621–629。土井：10.1016/j.immuni.2008.03.015。PMC 2430982。PMID 18450484。
- Yin Q、McBride J、Fewell C、Lacey M、Wang X、Lin Z、Cameron J、Flemington EK (2008 年 6 月)。「MicroRNA-155 は、エプスタイン バー ウイルスによって誘導される遺伝子であり、エプスタイン バー ウイルスによって制御される遺伝子発現経路を調節します」。Journal of Virology。82 ( 11 ) : 5295–5306。doi : 10.1128/JVI.02380-07。PMC 2395216。PMID 18367535。
- Zhang T、Nie K、Tam W (2008 年 9月)。「BIC はバーキットリンパ腫細胞で効率的に microRNA-155 に処理される」。白血病。22 ( 9 ): 1795–1797。doi :10.1038 / leu.2008.62。PMID 18354490。S2CID 8783237 。
- Wang M、Tan LP、Dijkstra MK、van Lom K、Robertus JL、Harms G、Blokzijl T、Kooistra K、van T'veer MB、Rosati S、Visser L、Jongen-Lavrencic M、Kluin PM、van den Berg A (2008 年 5 月)。「B 細胞慢性リンパ性白血病における miRNA 分析: miR-150 の低発現と BIC/miR-155 の高発現を特徴とする増殖中心」。The Journal of Pathology。215 ( 1 ): 13–20。doi :10.1002/path.2333。PMID 18348159。S2CID 29470560 。
- O'Connell RM、Rao DS、Chaudhuri AA、Boldin MP、Taganov KD、Nicoll J、Paquette RL、Baltimore D (2008 年 3 月)。「造血幹細胞における microRNA-155 の持続的発現は骨髄増殖性疾患を引き起こす」。The Journal of Experimental Medicine。205 ( 3 ): 585–594。doi : 10.1084 /jem.20072108。PMC 2275382。PMID 18299402。
- Rai D、Karanti S、Jung I、Dahia PL、Aguiar RC (2008 年 2 月)。「びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫における microRNA-155 と予測標的遺伝子の協調的発現」。Cancer Genetics and Cytogenetics . 181 (1): 8–15. doi :10.1016/j.cancergencyto.2007.10.008. PMC 2276854 . PMID 18262046。
- Gottwein E、Mukherjee N、Sachse C、Frenzel C、Majoros WH、Chi JT、Braich R、Manoharan M、Soutschek J、Ohler U、Cullen BR (2007 年 12 月)。 「ウイルスのマイクロRNAは細胞miR-155のオルソログとして機能する」。自然。450 (7172): 1096–1099。Bibcode :2007Natur.450.1096G。土井：10.1038/nature05992. PMC 2614920。PMID 18075594。
- Vigorito E、Perks KL、Abreu-Goodger C、Bunting S、Xiang Z、Kohlhaas S、Das PP、Miska EA、Rodriguez A、Bradley A、Smith KG、Rada C、Enright AJ、Toellner KM、Maclennan IC、Turner M (2007 年 12 月)。「microRNA-155 は免疫グロブリンクラススイッチ形質細胞の生成を制御する」。免疫 。27 ( 6 ) : 847–859。doi :10.1016/ j.immuni.2007.10.009。PMC 4135426。PMID 18055230。
- Yin Q、Wang X、McBride J、Fewell C、Flemington E (2008 年 2 月)。「B 細胞受容体の活性化は、保存された AP-1 要素を介して BIC/miR-155 の発現を誘導する」。The Journal of Biological Chemistry。283 ( 5 ): 2654–2662。doi : 10.1074/ jbc.M708218200。PMC 2810639。PMID 18048365。
- Tili E、Michaille JJ、Cimino A、Costinean S、Dumitru CD、Adair B、Fabbri M、Alder H、Liu CG、Calin GA、Croce CM (2007 年 10 月)。「リポ多糖類/TNF-α 刺激後の miR-155 および miR-125b レベルの調節とエンドトキシンショックへの反応の調節におけるそれらの役割」。Journal of Immunology。179 ( 8): 5082–5089。doi : 10.4049 / jimmunol.179.8.5082。PMID 17911593 。
- Gironella M、Seux M、Xie MJ、Cano C、Tomasini R、Gommeaux J、Garcia S、Nowak J、Yeung ML、Jeang KT、Chaix A、Fazli L、Motoo Y、Wang Q、Rocchi P、Russo A、Gleave M、Dagorn JC、Iovanna JL、Carrier A、Pébusque MJ、Dusetti NJ (2007 年 10 月)。「腫瘍タンパク質 53 誘導核タンパク質 1 発現は miR-155 によって抑制され、その回復は膵臓腫瘍の発達を阻害する」。米国科学アカデミー紀要。104 (41): 16170–16175。Bibcode :2007PNAS..10416170G。doi : 10.1073/pnas.0703942104 . PMC 2042180 . PMID 17911264.
- スカルスキー RL、サモルス MA、プレザンス KB、ボス IW、リヴァ A、ロペス MC、ベイカー HV、レンヌ R (2007 年 12 月)。 「カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスは、miR-155 のオルソログをコードします。」ウイルス学ジャーナル。81 (23): 12836–12845。土井：10.1128/JVI.01804-07。PMC 2169101。PMID 17881434。
- Sethupathy P、Borel C、Gagnebin M、Grant GR、Deutsch S、Elton TS、Hatzigeorgiou AG、Antonarakis SE (2007 年 8 月)。「21 番染色体上のヒト microRNA-155 は、AGTR1 3′ 非翻訳領域内の多型ターゲットと異なる相互作用をする: 表現型に関連する機能的一塩基多型のメカニズム」。American Journal of Human Genetics。81 ( 2): 405–413。doi : 10.1086/519979。PMC 1950808。PMID 17668390。
- ロドリゲス A、ヴィゴリート E、クレア S、ウォーレン MV、クーテット P、スーンド DR、ヴァン ドンゲン S、グロコック RJ、ダス PP、ミスカ EA、ヴェトリー D、オッケンハウグ K、エンライト AJ、ドーガン G、ターナー M、ブラッドリー A (4 月) 2007）。 「正常な免疫機能にはbic/microRNA-155の必要性」。科学。316 (5824): 608–611。Bibcode :2007Sci...316..608R。土井：10.1126/science.1139253。PMC 2610435。PMID 17463290。
- タイ TH、カラド DP、カソラ S、アンセル KM、シャオ C、シュエ Y、マーフィー A、フレンデウェイ D、バレンズエラ D、クトック JL、シュミット-スプリアン M、ラジュースキー N、ヤンコプロス G、ラオ A、ラジュースキー K (2007 年 4 月) 。 「microRNA-155による胚中心反応の調節」。科学。316 (5824): 604–608。Bibcode :2007Sci...316..604T。土井：10.1126/science.1141229。PMID 17463289。S2CID 8174458 。
- O'Connell RM、Taganov KD、Boldin MP、Cheng G、Baltimore D (2007 年 1 月)。「マクロファージの炎症反応中にマイクロ RNA-155 が誘導される」。米国 科学アカデミー紀要。104 (5): 1604–1609。Bibcode : 2007PNAS..104.1604O。doi : 10.1073 / pnas.0610731104。PMC 1780072。PMID 17242365。
- Chung KH、Hart CC、Al-Bassam S、Avery A、Taylor J、Patel PD、Vojtek AB、Turner DL (2006)。「BIC/miR-155 に基づく RNA 干渉用のポリシストロニック RNA ポリメラーゼ II 発現ベクター」。核酸研究。34 ( 7 ): e53。doi :10.1093/ nar /gkl143。PMC 1435982。PMID 16614444。
- Tam W、 Dahlberg JE (2006 年 2 月)。「発がん性マイクロ RNA としての miR-155/BIC」。 遺伝子、染色体、がん。45 (2): 211–212。doi :10.1002/gcc.20282。PMID 16252262。S2CID 8513721 。
- クライバー J、ハラランビエバ E、デ ヨング D、ブロックジル T、ジェイコブス S、クローセン BJ、ポッペマ S、ファン デン ベルグ A (2006 年 2 月)。 「バーキットリンパ腫の原発症例におけるBICおよびマイクロRNA miR-155発現の欠如」。遺伝子、染色体、がん。45 (2): 147–153。土井：10.1002/gcc.20273。PMID 16235244。S2CID 16897980 。
- Jiang J、Lee EJ、Schmittgen TD (2006 年 1 月)。「エプスタイン・バーウイルスに形質転換されたリンパ芽球様細胞株におけるmicroRNA-155 の発現増加」。遺伝子、染色体、がん。45 (1): 103–106。doi :10.1002/gcc.20264。PMID 16175574。S2CID 19138209 。
- Kluiver J、Poppema S、de Jong D、Blokzijl T、Harms G、Jacobs S、Kroesen BJ、van den Berg A (2005 年 10 月)。「BIC と miR-155 は、ホジキンリンパ腫、原発性縦隔リンパ腫、びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫で高度に発現している」。The Journal of Pathology。207 ( 2 ): 243–249。doi :10.1002/path.1825。PMID 16041695。S2CID 14329069 。
- Eis PS、Tam W、Sun L、Chadburn A、Li Z、Gomez MF、Lund E、Dahlberg JE (2005 年 3 月)。「ヒト B 細胞リンパ腫における miR-155 および BIC RNA の蓄積」。米国 科学アカデミー紀要。102 (10): 3627–3632。Bibcode : 2005PNAS..102.3627E。doi : 10.1073 / pnas.0500613102。PMC 552785。PMID 15738415。
- Metzler M、Wilda M、Busch K、Viehmann S、Borkhardt A (2004 年 2 月)。「バーキットリンパ腫の小児における前駆体 microRNA-155/BIC RNA の高発現」。遺伝子 、染色体、がん。39 (2): 167–169。doi :10.1002/gcc.10316。PMID 14695998。S2CID 10009892 。
- Xu Y、Wu J、Yuan X、Liu W、Pan J、Xu B (2021)。「MicroRNA-155はToxoplasma gondiiに対する宿主免疫に寄与する」。Parasite。28 : 83。doi : 10.1051 / parasite / 2021082。PMC 8672677。PMID 34907898。
外部リンク
- miRBase
- 既知のすべてのmir-155のmiRBaseエントリ
- Rfamの mir-155 microRNA 前駆体ファミリーのページ