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| 髄膜炎菌 | |
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| 単一のN. meningitidis細胞 (青色) とその接着性線毛(黄色) の走査型電子顕微鏡写真。スケール バーは 1 µm に相当します。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス： | ベータプロテオバクテリア |
| 注文： | ナイセリア目 |
| 家族： | ナイセリア科 |
| 属: | ナイセリア |
| 種： | 髄膜炎菌
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| 二名法名 | |
| 髄膜炎菌 アルブレヒト＆ゴーン 1901
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髄膜炎菌は、髄膜炎や、生命を脅かす敗血症である髄膜炎菌血症などの他の髄膜炎菌性疾患を引き起こすグラム陰性細菌です丸いため球菌と呼ばれ、よりペアになる傾向があるため 双球菌と呼ばれます
成人の約10％が鼻咽頭に細菌を保有しています。[1]ヒトにのみ感染する病原体であり、約10％の症例で発達障害や死亡を引き起こします。主にアフリカとアジアで流行することが知られている唯一の細菌性髄膜炎を引き起こします。世界中で流行と風土病の両方の形で発生しています。[2]
髄膜炎菌は、咳、くしゃみ、キス、玩具を噛むこと、また淡水を共有することで唾液や呼吸器分泌物を介して広がります。また、オーラルセックスで感染し、男性に尿道炎を引き起こすことも報告されています。 [3]髄膜炎菌は、線毛と呼ばれる細長い突起と表面に露出したタンパク質OpaとOpcで宿主細胞に付着して感染し、いくつかの毒性因子を持っています。
兆候と症状
髄膜炎菌は髄膜炎やその他の髄膜炎菌性疾患を引き起こすことがある。 [4]最初は倦怠感、発熱、頭痛などの一般的な症状が現れ、急速に進行して首のこわばり、昏睡、そして症例の10％で死亡に至る。約50％の症例で点状出血が起こる。生存の可能性は血中コルチゾール値と高い相関関係にあり、ステロイド投与前の値が低いと患者の死亡率が上昇する。[5]髄膜炎菌性髄膜炎の症状は、インフルエンザ菌や肺炎球菌など他の細菌による症状と混同されやすい。[6] [7]髄膜炎が疑われる場合は医学的緊急事態であり、直ちに医師の診察を受けることが推奨される。英国における現在の指針では、髄膜炎菌性髄膜炎または敗血症（血液の感染症）が疑われる場合は、静脈内抗生物質を投与し、患者を入院させるべきである。[8]これは、抗生物質が体内の細菌数を劇的に減らすため、臨床検査で髄膜炎菌の存在を確認する可能性が低くなる可能性があることを意味します。英国のガイドラインは、細菌を特定する能力の低下よりも死亡の可能性の低下の方が大きいという考えに基づいています。[要出典]
髄膜炎菌による敗血症は、乳児の死亡と関連しているにもかかわらず、髄膜炎菌性髄膜炎に比べると世間の注目ははるかに少ない。[6]髄膜炎菌性敗血症は、典型的には紫斑の発疹を引き起こし、ガラスのスライドで押しても色が落ちず（「非白化」）、髄膜炎の典型的な症状も引き起こさない。つまり、発疹の重要性を認識していない人は、この症状を無視する可能性がある。敗血症は、発症から数時間で約 50% の死亡率を伴う。 [要出典]
その他の重篤な合併症には、劇症髄膜炎菌血症、副腎機能不全、播種性血管内凝固症候群によって引き起こされる、通常は両側性の副腎への大量出血であるウォーターハウス・フリードリヒセン症候群がある。[7]紫斑様発疹のすべての症例が髄膜炎菌性敗血症によるわけではなく、特発性血小板減少性紫斑病（ITP、血小板疾患）やヘノッホ・シェーンライン紫斑病 など、他の可能性のある原因も早急に調査する必要がある。[要出典]
微生物学
N. meningitidisはグラム陰性の双球菌で、外膜と内膜を持ち、その間に薄いペプチドグリカン層がある。大きさは0.6～1.0マイクロメートル。シトクロムcオキシダーゼという酵素が陽性反応を示す。[9]
生息地
髄膜炎菌は成人の最大8～25%の鼻咽頭に存在する非病原性の常在菌叢の一部である。 [10]髄膜炎菌はヒトにのみ定着し感染し、他の動物からは分離されたことがない。これは細菌がヒトのトランスフェリンとラクトフェリン以外の鉄源から鉄を得ることができないためだと考えられている。[6]
サブタイプ
病原菌株は、多糖類莢膜の抗原構造によって分類される。[11]血清型の分布は世界中で著しく異なる。[10]髄膜炎菌の13の莢膜型のうち、6つ（A、B、C、W135、X、Y）が世界中のほとんどの疾患症例を占めている。[12] A型はアフリカとアジアで最も蔓延しているが、北米ではまれ/ほとんど見られない。米国では、血清群Bが疾患と死亡の主な原因であり、血清群Cがそれに続く。複数のサブタイプがあるため、髄膜炎菌性疾患の万能ワクチンの開発は妨げられている。[要出典]
病因
毒性
リポオリゴ糖（LOS）は髄膜炎菌の外膜の成分です。これはエンドトキシンとして作用し、赤血球の破壊による敗血症性ショックや出血の原因となります。 [13]その他の毒性因子には、宿主の貪食を防ぎ、宿主の免疫反応の回避を助ける多糖類カプセルがあります。接着は、宿主細胞に侵入するためのもう1つの重要な毒性戦略です。接着と侵入に関与する、または特定の宿主細胞受容体との相互作用を媒介するタンパク質がいくつか知られています。これらには、鼻咽頭上皮細胞への細菌の付着を媒介するタイプIVピリン接着因子、[14] [15] 、特定の宿主細胞受容体との相互作用を媒介する表面に露出したOpaおよびOpcタンパク質、[16]、接着に関与するNadAが含まれます。[17]
血流に侵入した病原性髄膜炎菌は、新しいニッチで生き残ることができなければなりません。これは、鉄（FetAとHmbr）の獲得と利用、カタラーゼとスーパーオキシドジスムターゼの生成による細胞内酸化殺菌への抵抗、補体媒介殺菌（fHbp）を回避する能力によって促進されます。[16]髄膜炎菌はIgAプロテアーゼを産生します。これはIgAクラスの抗体を切断する酵素であり、これにより細菌は体液性免疫系のサブクラスを回避できます。[要出典]
中国で非常に毒性の強い株が発見されたが、その影響はまだ不明である。[7]
補体阻害
髄膜炎菌および一部の常在菌種に存在する因子H結合タンパク質（fHbp）は、補体代替経路の主な阻害剤である。fHbpは、ヒト血清実験において髄膜炎菌を補体介在性細胞死から保護するが、試験管内実験では髄膜炎菌を抗菌ペプチドから保護することも示されている。因子H結合タンパク質は、髄膜炎菌の病原性の鍵となるため、ワクチン候補として重要である。[18]ポリンは、病原性種と常在菌種の両方にとって補体阻害の重要な因子でもある。ポリンは栄養素の獲得に重要である。ポリンはTLR2によっても認識され、補体因子（C3b、C4b、因子H、およびC4bp（補体因子4b結合タンパク質））に結合する。CR3を介した内部移行のための線毛との協力は、ポリンのもう1つの機能である。宿主細胞に移行し、活性酸素種の生成とアポトーシスを調節する能力もポリンによって可能になる。同じ種の株でも異なるポリンを発現することがある。[要出典]
ゲノム
髄膜炎菌株の少なくとも8つの完全なゲノムが決定されており、約2,100～2,500のタンパク質をコードしています。[19]
MC58株（血清群B）のゲノムは2,272,351塩基対である。2000年に配列決定されたとき、2158のオープンリーディングフレーム（ORF）が含まれていることがわかった。これらのうち、1158（53.7％）に生物学的機能が予測された。水平DNA転移の主要な島が3つ見つかった。2つは病原性に関与するタンパク質をコードしている。3つ目の島は仮説上のタンパク質のみをコードしている。また、当時知られていたどの病原体よりも多くの相変異を起こす遺伝子も発見された。相変異は、病原体が宿主の免疫システムを回避するのに役立つメカニズムである。 [20]
H44/76株のゲノムサイズは2.18 Mbで、2,480のオープンリーディングフレーム（ORF）をコードしている。MC58株のゲノムサイズは2.27 Mbで、2,465のORFである。[19]両株のGC含量は51.5%である。[19] MC58との比較では、4つの遺伝子がH44/76に独自に存在し、9つの遺伝子がMC58にのみ存在することが示された。H44/76のすべてのORFのうち、2,317（93%）が99%以上の配列同一性を示している。[19]
NMA510612株（血清群A）の完全なゲノム配列は、2,188,020bpの大きさの1本の環状染色体で構成され、平均GC含量は51.5％です。染色体は4つのrRNAオペロン、163の挿入要素（IS）、59のtRNA、および2,462のORFを持つことが予測されています。[21]
髄膜炎菌コアゲノム多座配列タイピング（cgMLST）の公開データベースが利用可能です。こちらで入手できます：Neisseria 型付け
遺伝子組み換え
遺伝子形質転換は、受容細菌細胞が近隣細胞から DNA を取り込み、組み換えによって受容ゲノムに組み込むプロセスである。髄膜炎菌では、DNA 形質転換にはドナー DNA の短い DNA 配列（コーディング領域にある 9～10 塩基）の存在が必要である。これらの配列はDNA 取り込み配列 (DUS)と呼ばれる。これらの配列の特異的認識は、IV 型ピリンによって媒介される。[22]髄膜炎菌では、 DNA 修復および組み換え（制限修飾および複製）に関与する遺伝子では、他の注釈付き遺伝子グループよりも DUS が著しく高い密度で発生する。DNA 修復および組み換え遺伝子における DUS の過剰発現は、受容細胞内の損傷した遺伝子を置き換える可能性のあるゲノム維持遺伝子を優先的に取り込むことによって DNA 修復および組み換え機構の完全性を維持する利点を反映している可能性がある。[23]
N. meningitidisは、マクロファージが豊富な鼻咽頭粘膜に定着します。マクロファージは活性化されると、スーパーオキシド（O 2 −）と過酸化水素（H 2 O 2）を生成します。そのため、 N. meningitidisはライフサイクル中に酸化ストレスに遭遇する可能性があります。 [24]したがって、 N. meningitidisの遺伝子形質転換の重要な利点は、活性酸素によって引き起こされるような酸化DNA損傷を除去する細胞の組換えおよび修復機構の維持である可能性があります。これは、形質転換が感染中に宿主の酸化防御によって生成されたDNA損傷の修復を促進することで細菌性病原体に利益をもたらすという、より一般的な考えと一致しています。[25]
髄膜炎菌の個体群は遺伝的に非常に多様であるが、これは鼻咽頭内での水平遺伝子転移によるものである。遺伝子転移はナイセリア属のゲノム内およびゲノム間で起こり、新しい形質を獲得する主なメカニズムである。[26]これは髄膜炎菌が外来DNAを取り込む自然な能力によって促進される。[17]ナイセリア属の常在種は獲得可能な遺伝子の貯蔵庫として機能することができ、例えば、免疫系から身を隠す手段として莢膜スイッチングが起こる可能性がある。[17] 2013年にナイジェリアで侵入性の髄膜炎菌株（血清群C）が流行した。この株は多座配列タイピングによってST-10217と判定された新しい配列タイプであった。[27]髄膜炎菌の常在菌株が、以前は高侵襲性と関連づけられていた8kbのプロファージ、髄膜炎菌疾患関連島（MDAΦ）[17]と完全な血清群Cのカプセルオペロンを獲得し、高毒性株になったことが判明した。これは、髄膜炎菌による遺伝子転移とDNAの取り込みの傾向が高いため、非病原性株から高毒性株が発生する可能性があることを示している。[27]
診断
少量の脳脊髄液（CSF）をできるだけ早く検査室に送り、分析する。遠心分離したCSFサンプルのグラム染色でグラム陰性双球菌が見られれば、診断が疑われる。時には白血球の中に双球菌が見つかることもある。顕微鏡による同定には、検体が検査室に到着してから1～2時間ほどかかる。[4]
診断のゴールドスタンダードは、髄液または血液などの無菌体液からの増殖による髄膜炎菌の微生物学的分離である。[ 7 ]診断は、微生物が増殖したときに確定され、ほとんどの場合はチョコレート寒天培地で増殖するが、セイヤー・マーチン寒天培地でも増殖する。細菌の増殖を他の種と区別するために、少量の細菌コロニーをグラム染色し、オキシダーゼとカタラーゼの検査を行う。次に、オキシダーゼとカタラーゼ陽性のグラム陰性双球菌について、麦芽糖、蔗糖、ブドウ糖の炭水化物の発酵を検査する。髄膜炎菌はブドウ糖と麦芽糖を発酵する。最後に、血清学的検査によって髄膜炎菌のサブグループを判定する。これは疫学的監視の目的にとって重要であるが、専門の研究所でしか行えないことが多い。[要出典]
上記の検査では、微生物の培養に最低 48 ～ 72 時間かかり、血清型判定にはさらに 1 週間かかります。微生物は抗生物質に非常に敏感で、温度、CO2、培養培地の要件に厳しいため、予防的に抗生物質が投与されたか、検体が不適切に輸送されたために、培養に失敗することがあります。[引用が必要]
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査は、主に先進国で利用可能な場合にはますます多く利用されるようになっている。PCRは病原体を迅速に特定することができ、抗生物質を投与した後でも機能する。[7]
防止
発症前の7日間に感染患者と最近接触した人は全員、感染を予防するための投薬を受けるべきである。これには特に、幼児とその養育者、保育園の接触者、キス、食器の共有、口対口の蘇生法などの医療介入を通じて患者に直接接触した人などが含まれる。症状発症前の7日間に頻繁に食事、睡眠、患者の家に泊まった人、または飛行機や教室で8時間以上患者の横に座っていた人も、化学予防を受けるべきである。選択される薬剤は通常、数日間経口投与のリファンピシンである。 [7]
「髄膜炎ベルト」の国に旅行する前に髄膜炎菌ワクチンを接種するか、通常は5年の間隔を置いて髄膜炎菌ワクチンの追加接種を受けることで、病原体による感染を防ぐことができます。 [28]
予防接種
アメリカ合衆国
米国では髄膜炎菌感染症を予防するためのワクチンが数多くあります。ワクチンの中には血清群Bをカバーするものもあれば、A、C、W、Yをカバーするものもあります。[29]米国疾病予防管理センター（CDC）は、すべての10代の若者にMenACWYワクチンとブースター接種、オプションでMenBの接種を推奨しています。MenACWYとMenBは、さまざまな病状や社会的リスク要因を持つ他の年齢の人々にも推奨されています。[29]
髄膜炎菌多糖体ワクチン (MPSV4) は 1970 年代から利用可能で、55 歳以上の人に認可されている唯一の髄膜炎菌ワクチンです。MPSV4 は、MCV4 ワクチンが利用できないか禁忌である場合に、2 ～ 55 歳の人に使用できます。米国では 2 種類の髄膜炎菌結合型ワクチン(MCV4) が認可されています。最初の結合型ワクチンは 2005 年に認可され、2 番目は 2010 年に認可されました。結合型ワクチンは、2 ～ 55 歳の人に推奨されるワクチンです。ネフローゼ症候群や脾臓摘出などの免疫障害のある人に適応されます。[引用が必要]
2012年6月、米国食品医薬品局（FDA）は、生後6週間から18ヶ月の乳児および小児を対象に、 2種類の髄膜炎菌性疾患およびHib疾患に対する混合ワクチンを承認した。このワクチン「メンヒブリックス」は、髄膜炎菌C群およびY群、およびインフルエンザ菌b型（Hib）によって引き起こされる疾患を予防するために設計された。これは、生後6週間の乳児に接種できる初の髄膜炎菌ワクチンであった。[30]
2014年10月、FDAはB血清群に有効な最初のワクチンであるTrumenbaを10歳から25歳までの個人に使用することを承認しました。[31]
アフリカ
2010年、髄膜炎ワクチンプロジェクトは、アフリカの髄膜炎ベルトにMenAfriVacと呼ばれるワクチンを導入しました。これはジェネリック医薬品メーカーのSerum Institute of Indiaによって製造され、1回の接種費用は50米セントでした。 2010年にブルキナファソで始まり、ベナン、カメルーン、チャド、コートジボワール、エチオピア、ガーナ、マリ、ニジェール、モーリタニア、ナイジェリア、セネガル、スーダン、トーゴ、ガンビアの2億1500万人に接種されました。[32]このワクチン接種キャンペーンの結果、参加国では血清群Aの髄膜炎がほぼ撲滅されました。[33]
処理
髄膜炎菌感染症が確認された人は、抗生物質治療のため直ちに入院すべきである。髄膜炎菌感染症は急速に広がる可能性があるため、症状が疑わしい場合は入院前であっても、できるだけ早い機会に筋肉内抗生物質の単回投与が行われることが多い。[7] 抗菌薬感受性試験の結果が得られる前に、髄膜炎菌感染症が疑われる場合や培養検査で髄膜炎菌感染症が証明された場合は、第3世代セファロスポリン系抗生物質（セフォタキシム、セフトリアキソン）を使用するべきである。[ 34 ]臨床診療ガイドラインでは、最初に腰椎穿刺を行って脳脊髄液（CSF）を採取し臨床検査を行うことができない場合、経験的治療を推奨している。[ 34 ] [35]抗生物質治療は微生物学的検査の結果に影響を及ぼす可能性があるが、血液培養と臨床検査に基づいて診断を下すことができる。[36]
疫学
髄膜炎菌は、先進国における小児期の病気、発達障害、死亡の主な原因であり、アフリカやアジアでの流行の原因となっている。米国では毎年約2,500～3,500人が髄膜炎菌に感染しており、その頻度は10万人に1人程度である。最もリスクが高いのは5歳未満の子供で、次いで高校生のティーンエイジャーが続く。アフリカの髄膜炎地帯での感染率は、2010年にワクチンが導入される前は1,000～100人に1人という高率であった。[7]髄膜炎菌感染症の発生率は、免疫系が比較的未熟な乳児（1歳未満の子供）で最も高い。先進国では、密集して生活したり、寮生活や喫煙をしている若年成人に第2のピークが見られる。[37]ワクチン開発が進行中である。[38]
咳、くしゃみ、キス、おもちゃを噛むなどの際に唾液やその他の呼吸器分泌物を介して感染する。キャリア（病気の初期段階にある場合もある）からの呼吸器飛沫を吸入すると、細菌が感染する可能性がある。キャリアとの密接な接触が主な危険因子である。その他の危険因子には、最近の上気道感染症、喫煙、補体欠損など、全身または局所の免疫反応の弱体化が含まれる。潜伏期間は短く、2～10日である。感受性の高い人の場合、髄膜炎菌が血流に侵入し、全身感染症、敗血症、播種性血管内凝固、循環不全、敗血症性ショックを引き起こす可能性がある。[要出典]
歴史
1884年、エットーレ・マルキアファーヴァとアンジェロ・チェッリが初めて脳脊髄液（CSF）の細胞内に細菌を観察しました。[39] 1887年、アントン・ヴァイクゼルバウムが細菌性髄膜炎患者のCSFから細菌を分離しました。[40]彼はこの細菌をDiplococcus intracellularis meningitidisと名付けました。[39]
バイオテクノロジー
髄膜炎菌由来の成分はバイオテクノロジーに利用されている。そのCas9酵素は小さく、一般的に使用されている化膿連鎖球菌由来の酵素とは異なる標的機能を備えているため、 CRISPR遺伝子編集に有用なツールである。[41]髄膜炎菌由来の細胞表面タンパク質FrpCは、カルシウムにさらされると反応性無水物を生成するため、タンパク質間の共有結合を可能にするように設計されている。[42]この細菌は、 IgA抗体を切断できる独自の酵素も発現している。[43]
参照
- DNA取り込み配列ナイセリア菌に取り込まれたDNA
- NmVac4-A/C/Y/W-135多糖体ワクチン
- サラ・ブランハム・マシューズ微生物学者
- シュワルツマン現象
- 敗血症
参考文献
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外部リンク
- 「髄膜炎菌」。NCBI分類ブラウザ。487。
- BacDive の Neisseria meningitidis の標準株 - 細菌多様性メタデータ
