頭蓋内出血

出血性実質挫傷は、特に頭部の急速な動きや直接的な衝撃を伴う重度の頭部外傷後に最もよく発生します。^{[ 10 ]}これらの損傷は、小さな動脈または静脈の破裂によって脳実質内の出血を引き起こします。^{[ 10 ]}コンピュータ断層撮影（CT）では、高密度病変として現れます。磁気共鳴画像法（MRI）、特に勾配エコーシーケンスは、小さな出血性挫傷の検出においてCTよりも感度が高いです。^{[ 1 ]}

脳挫傷は、頭蓋底に隣接する脳の領域、例えば下前頭葉や側頭葉などでよく見られ、一般的にはクー・コントラクー損傷によって生じます。^{[ 9 ]}実質挫傷のある患者は、挫傷が大きくなり出血を起こして脳に大きな圧迫効果を及ぼす可能性があるため、頻繁なフォローアップ画像検査が必要です。^{[ 1 ]}

Cerebral microhemorrhages are small-scale hemorrhagic lesions that can be considered a minor form of hemorrhagic parenchymal contusion.^[2] They are typically located within the cerebral white matter and are challenging to detect using CT imaging. However, they are more readily identified on MRI, particularly with gradient echo or susceptibility-weighted imaging (SWI), where they appear as hypointense foci due to susceptibility blooming artifacts.^[11] Such microhemorrhages are frequently associated with diffuse axonal injury and located near the grey–white matter junction.^[1]

Epidural hemorrhage (also known as extradural hemorrhage, EDH) refers to bleeding between the dura mater and the inner surface of the skull, typically resulting from traumatic head injury. This condition is characterized by its inability to cross cranial suture lines due to the tight adhesion of the dura to the skull at these points. However, in rare cases—especially in children where skull sutures are not fully fused—epidural hemorrhages may extend across sutures if a fracture involves them.^[1]

On computed tomography (CT), epidural hemorrhages typically appear as biconvex (lentiform) hyperdense lesions confined by sutural boundaries.^[2] The source of bleeding may be arterial or venous. Arterial injuries, such as to the middle meninges artery, commonly at the pterion, lead to rapidly expanding hematomas.^[1] Venous sources are usually slower-growing and may involve dural venous sinuses, including the falx cerebri, tentorium cerebelli, or the superior sagittal sinus.^[1]

Anterior temporal EDH is usually caused by sphenoparietal sinus. Such EDH is limited and does not require surgery because its extension is confined within the sphenosquamosal suture and the superior or inferior orbital fissures.^[8] In 20% to 50% of epidural hemorrhage cases, there is a lucid interval during which the patient regains temporary consciousness after an initial loss; this is then followed by deterioration of conscious state.^[12]

硬膜外血腫が十分に大きい場合、対側の脳に圧迫効果が生じ、正中線ヘルニア、大脳鎌下ヘルニア、小脳テント横断ヘルニアを引き起こします。この現象により、患者は意識を失い、最終的には死亡する可能性があります。^{[ 1 ]}大きなEDHは、緊急の外科的血栓除去を必要とすることがよくあります。^{[ 1 ]} 出血が中程度または小さい場合は、中硬膜動脈の塞栓術が行われます。 ^{[ 8 ]}

硬膜下出血（SDH）は、硬膜とくも膜の間の硬膜下腔にある架橋静脈の断裂によって生じます。縫合線を越えることはありますが、大脳鎌や小脳テントなどの硬膜の反転部を越えることはありません。^{[ 8 ]}したがって、硬膜下血腫は通常、大脳半球の片側に限局します。^{[ 1 ]}

硬膜下血腫の密度は、急性から慢性へと進行するにつれて低下します。ただし、低密度領域は必ずしも慢性硬膜下血腫を完全に表しているとは限りません。活動性出血による凝固していない血液成分も、特に凝固障害のある場合は、CT スキャンで低密度に見えることがあります。脳実質と同じ密度の硬膜下血腫は、貧血、クモ膜裂傷、出血と脳脊髄液の混合など、急性出血を表している可能性があります。硬膜下血腫は通常、外傷後最初の 2 日間は高密度または混合密度を示し、その後、外傷後 11 日で等密度になり、外傷後 14 日以降は低密度になります。肉芽組織のある膜が硬膜下血腫内で破裂し、CT スキャンで高密度に見えることがあります。長期間経過すると、石灰化が生じることがあります。 SDHは、穿頭ドレナージ、開頭術、血栓除去のためのポートシステム設置、または中硬膜動脈塞栓術で治療できます。 ^{[ 8 ]}

硬膜下血腫は、血液の蓄積が遅いため、硬膜外血腫よりも急性ではないかもしれないが、脳ヘルニアを引き起こす可能性があり、外科的除去が必要になる場合がある。^{[ 1 ]}臨床的特徴は、損傷の部位と重症度によって異なる。患者は意識喪失の既往歴があるかもしれないが、回復し、再発しない。症状は様々であるが、意識喪失、発作、局所神経学的欠損などが含まれる場合があり、発症は損傷後数時間から数日遅れることがある。^{[ 9 ]}

くも膜下出血（SAH）とは、脳を覆うくも膜と軟膜の間のくも膜下腔に出血が起こる状態です。くも膜下腔を通る動脈や静脈が破裂すると、外傷によってもSAHが引き起こされることがあります。^{[ 13 ]}

CT画像では、外傷性SAHは通常、頭頂部付近の脳溝に局在し、通常は脳底槽を温存します。^{[ 13 ]}重度の外傷は、脳のすべての領域でSAHを引き起こす可能性があります。SAHの量が多い場合、まれに、動脈の血管攣縮により、外傷後数日後に脳梗塞を引き起こすことがあります。

初期評価にはCTスキャンがより頻繁に使用されるが、SAHの検出においてはMRIの方がCTよりも感度が高い。所見としては、 FLAIR（ fluid-attenuated inversion recovery ）シーケンスの高信号や、SWI（ susceptibility weighted imaging ）におけるブルーミングアーチファクトなどが挙げられる。^{[ 1 ]}

CT血管造影（CTA）やMR血管造影（MRA）などのさらなる血管画像検査は、特に頭蓋骨骨折が頸動脈管に及ぶ場合、外傷後血管攣縮による脳灌流障害のリスクがあるため、特定の状況で推奨されます。これらの画像検査法は、脳底槽、シルビウス裂、または前大脳半球間裂に位置する孤立性くも膜下出血のように、出血パターンが外傷としては非典型的である場合にも使用されます。このようなパターンは、頭蓋内動脈瘤の破裂を示唆する可能性があり、さらなる調査が必要です。^{[ 8 ]}

高血圧性脳内出血（ICH）は、通常50歳から60歳の人に発生し、死亡率が高く、致死率は30%から50%に及ぶ。^{[ 5 ]}このような出血は、通常、基底核、小脳、または後頭葉に位置する。大脳皮質内の葉状出血や50歳未満の人の頭蓋内出血など、あまり一般的でない部位では、脳腫瘍や脳動静脈奇形などの他の病因についてさらに調査する必要がある。

出血の大きさは様々で、無症状の小さな病変か​​ら、圧迫効果や頭蓋内圧亢進を引き起こす大きな血腫まであります。血腫の拡大、脳室への浸潤、進行性の脳浮腫など、いずれも予後不良と関連する事象を監視するために、フォローアップのCT画像検査が推奨されます。

CT血管造影（CTA）は、活動性出血の評価に用いられることがある。遅延相画像で血腫内に造影剤が溜まる「スポットサイン」の存在は、出血が継続していることを示唆し、血腫および予後不良の予測因子と考えられている。^{[ 1 ]}

脳アミロイド血管症（CAA）は、脳内にアミロイドβ （AB）ペプチドが沈着することを特徴とする脳血管障害です。このようなペプチドタンパク質が動脈壁に蓄積すると、動脈壁が弱くなり、微小出血のリスクが高まります。

CAAによるくも膜下出血は、通常60歳以上の人に発生し、一過性の運動症状または感覚症状を呈することがあります。CAAに伴う出血は通常、大脳皮質に隣接する葉状白質に限局し、基底核、脳幹、後頭蓋窩などの深部脳構造は影響を受けません。このパターンは、CAA関連出血を血管炎などの他の原因による出血と鑑別するのに役立ちます。

CAAの診断は、多くの場合、臨床所見、放射線学的所見、および組織病理学的所見を統合して出血の原因としてのCAAの可能性を推定するボストン基準に基づいて行われます。確定診断には、脳生検または死後検査による組織病理学的確認が必要です。^{[ 1 ]}

CT画像では、CAA関連の出血は、通常、皮質下領域に高密度の葉状脳内出血として現れます。白質低密度を伴うびまん性出血も観察されることがあり、これは慢性微小血管障害性変化を示唆しています。MRI、特に勾配エコー（GRE）および磁化率強調画像（SWI）シーケンスを使用すると、微小出血と皮質表層鉄沈着症を検出でき、これらはCAAの重要な画像特徴であるブルーミングアーチファクトとして現れます。^{[ 1 ]}

脳梗塞を起こした患者の43%が出血性転化を起こします。静脈または動脈の再開通により出血のリスクはさらに高まります。梗塞辺縁周囲の点状出血（HI1）、梗塞組織内の融合性点状出血（HI2）、梗塞組織の30%未満を占める血腫（PH1）、梗塞組織の30%を超える血腫で小さな圧迫効果（PH2）、梗塞組織の30%を超える血腫で大きな圧迫効果（PH2）など、いくつかの種類の出血が発生する可能性があります。ただし、臨床的に重要なのはPH2のみです。^{[ 1 ]}梗塞を起こした患者は、出血性転化や神経外科的減圧が必要となる可能性のある血管性浮腫の悪化を評価するために、脳CTで頻繁にモニタリングする必要があります。^{[ 1 ]}デュアルエネルギーCTスキャンは、再灌流出血（血管内脳卒中治療後の出血）による高密度と、脳血管造影中に投与されたヨード造影剤による高密度を区別するのに役立つ可能性がある。^{[ 1 ]}

頭部外傷以外にも、脳動脈瘤破裂（脳表面の動脈にある壁が弱くなった局所的な突出部で、破裂しやすい）により自然発生的に起こることがある。^{[ 1 ]}くも膜下出血の症状には、急速に発症する激しい頭痛（雷鳴頭痛）、嘔吐、錯乱または意識レベルの低下、そして時にはけいれん発作などがある。^{[ 14 ]} CTスキャンは、症状発現後6～24時間以内であれば、くも膜下出血を100%の感度で検出できる。^{[ 1 ]}診断は一般的に頭部のCTスキャンで確定される。CTスキャンが正常でもくも膜下出血が強く疑われる場合は、頭痛発症後6～12時間後に腰椎穿刺を行うことができる。これは脳脊髄液（CSF）中に血液が存在するかどうかを判断するためである。 SAH の患者は、赤血球の分解により脳脊髄液中に血液とビリルビンが存在します。一方、外傷性腰椎穿刺により脳脊髄液中に血液が混入した患者は、脳脊髄液中にビリルビンは存在しません。^{[ 14 ]} SAH は一般的に脳底槽内に位置し、くも膜下腔(脳溝)全体に拡散するか、脳室系または脳実質に広がります。修正フィッシャー スケールは、SAH の体積と分布を記述するために使用され、SAH 後の脳動脈血管攣縮の確率を予測するだけです。^{[ 1 ]}

治療は、出血や合併症の再発を防ぐために、迅速な脳神経外科手術または放射線ガイド下介入と薬物療法およびその他の治療によって行われます。1990年代以降、多くの動脈瘤は、大きな血管を通して器具を用いて行われる血管内コイル塞栓術と呼ばれる低侵襲手術によって治療されています。しかし、この手術は、クリッピングを伴うより侵襲的な開頭手術よりも再発率が高いです。^{[ 14 ]}

脳動静脈奇形（脳AVM）は、毛細血管を通らずに脳動脈と脳静脈の間で異常なシャントが生じることを特徴とします。代わりに、血液は動脈から静脈へと小さな血管の集まりを通ります。この異常な小さな血管の集まりは「病巣」と呼ばれます。この状態は人口の0.1%に発生し、頭蓋内出血のリスクは年間2～4%です。破裂すると、脳実質内出血、脳室内出血、くも膜下出血を引き起こします。脳AVMの破裂は、若年者や小児に多く発生します。脳AVMは、脳のCT血管造影（CTA）、脳の磁気共鳴血管造影（MRA）、またはデジタルサブトラクション血管造影（DSA）によって診断できます。DSAは、病巣または病巣周囲の動脈瘤の有無を判断するために重要です。^{[ 1 ]}

硬膜動静脈瘻（DAVF）は、硬膜動脈または脳動脈と硬膜静脈洞または皮質静脈との直接的な接続です。頭蓋内動静脈シャントの10～15%を占めます。DAVFには病巣がありません。DAVFの兆候と症状は、頭痛、耳鳴り、脳神経に関わる神経学的欠損、および頭蓋内圧亢進です。DAVFが破裂すると、脳実質内出血またはくも膜下出血を引き起こします。CTAで硬膜静脈洞付近の血管数の増加が見られる場合は、DAVFが疑われます。4DCTはDAVFの検出感度を高める可能性があります。^{[ 1 ]} MRIスキャンでは、磁化率強調画像法（SWI）と動脈スピンラベリングシーケンス（造影剤を使用せずに血液中のプロトンを標識して血流を測定する）がDAVFの評価に有用です。瘻孔からの排出静脈のパターンがDAVF破裂のリスクを決定します。硬膜静脈洞内の圧力が上昇すると、皮質静脈に逆圧がかかり、皮質静脈が破裂しやすくなります。出血のリスクは、CognardおよびBordenのグレーディングシステムによって等級付けされます。これらのグレーディングシステムはDSAに基づいています。^{[ 1 ]}

硬膜静脈洞血栓症（DVST）と皮質静脈血栓症（CVT）は、頭痛、頭蓋内圧亢進、または発作を伴うことが多い。DVSTはCVTよりも一般的である。DVSTは、頭蓋底の感染症、脱水、血栓性素因、髄膜腫、およびその他の硬膜腫瘍によって引き起こされることが多い。^{[ 1 ]} CTスキャンでは、特定の動脈領域に限局しない脳実質出血と硬膜静脈洞の高密度像が、DVSTの疑いを高める。CT静脈造影、MR静脈造影、およびガドリニウム造影後MRIによるさらなる評価により、静脈血栓症の正確な診断と治療後のフォローアップが可能になる。これらの検査では、血栓は充満欠損または信号の欠如として示される。^{[ 1 ]}

血管炎の患者は、頭痛、行動変化、神経学的欠損、または頭蓋内出血を呈することがあります。溝状くも膜下出血は、血管炎によって引き起こされる最も一般的な頭蓋内出血です。CT スキャンでは、溝状くも膜下出血は脳溝内の高密度として見られ、MRI では FLAIR シーケンスで高信号、GRE/SWI シーケンスで低信号として見られます。DSA は、血管炎または血管障害の診断を行う上で重要です。^{[ 1 ]}

動脈の突出は、遠位脳動脈から発生します。これらは、血栓が遠位動脈を詰まらせることによって生じる偽性動脈瘤であり、閉塞部位に炎症と小さな裂傷を引き起こします。これらの炎症と血栓は、感染性心内膜炎、人工心臓弁、またはその他の心臓の問題によって引き起こされる可能性があります。血管炎と同様に、真菌性動脈瘤の破裂も脳溝にSAHを引き起こし、そのほとんどは頭頂部にあります。真菌性動脈瘤がより近位にある場合、びまん性SAHパターンが生じます。CTAまたはMRAでは、局所的な突出または血管径の増加が見られます。一方、GRE/SWI MRIシーケンスでは、局所的な低信号が見られます。小さな真菌性動脈瘤は、CTまたはMRIでは見えにくいです。したがって、DSAはこれらの病変の特定に役立ちます。^{[ 1 ]}