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| 前頭側頭型認知症 | |
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| 前頭側頭型認知症の 65 歳女性の脳 MRI 。すべての画像で前頭葉の皮質と白質の萎縮が明らかです。 | |
| 専門 | 精神医学、神経学 |
| 原因 | 前頭側頭葉変性症 |
前頭側頭葉認知症（FTD）は、前頭側頭葉変性症[1]または前頭側頭葉神経認知障害[2]とも呼ばれ、脳の前頭葉と側頭葉の進行性変性を伴ういくつかのタイプの認知症を包含する。[3]男性と女性の罹患率は同程度であると思われる。[1] FTDは一般的に、徐々に発症する行動障害または言語障害として現れる。[4]徴候や症状は成人後期、典型的には45歳から65歳の間に現れる傾向があるが、これより若い人や年配の人にも発症する可能性がある。[1]現在、FTDの治療法や承認された対症療法は存在しないが、適応外の薬や行動療法がいくつか処方されている。[1]
FTDの特徴は、1892年から1906年の間にアーノルド・ピックによって初めて記述されました。[5]ピック病という名前は1922年に造られました。[6]この用語は現在、特徴的なピック小体とピック細胞が存在するFTDの行動変種のみに使用されています。[7] [8]これらは、1911年にアロイス・アルツハイマーによって初めて記述されました。 [6]一般的な兆候と症状には、社会的および個人的行動の重大な変化、脱抑制、無関心、感情の鈍化と調節不全、表現言語と受容言語の両方の欠陥があります。[9]
FTDの各サブタイプは比較的まれです。[10] FTDは主に前頭側頭葉変性症（FTLD）に関連する早期発症症候群であり、[11]前頭葉または側頭葉を主に含む進行性のニューロン喪失と、他のニューロン型は完全なままであるのに対し、紡錘ニューロンの典型的には70％以上が失われるという特徴があります。 [12] 3つの主なサブタイプまたは変異症候群は、以前はピック病と呼ばれていた行動変異（bvFTD）と、原発性進行性失語症（PPA）の2つの変異体、意味性失語症（svPPA）と非流暢性失語症（nfvPPA）です。FTDの2つのまれな異なるサブタイプは、神経中間径フィラメント封入体病（NIFID）と好塩基性封入体病（BIBD）です。その他の関連疾患には、大脳皮質基底核症候群（CBSまたはCBD）、および筋萎縮性側索硬化症（ALS）を伴うFTDがあります。
兆候と症状
前頭側頭型認知症は、主に45歳から65歳の間に発症する早期発症疾患である[13]が、より早期に発症することもあり、20～25％の症例では発症が遅れている。[11] [14]男性と女性の罹患率は同程度である。[15]これは、早期に発症する認知症の中で最も一般的なものである。 [16]前頭側頭型認知症は、アルツハイマー病に次いで2番目に多い早期発症型認知症である。[ 15 ] [10]
国際疾病分類では、この病気は人体の精神面および行動面に影響を及ぼす障害の原因であると認識されている。家族との分離、強迫的買い物障害（オイオイ狂）、下品な話し方、叫び声、感情、行動、性格、気質を制御できないことが、特徴的な社会的表現パターンである。[17]行動の変化や言語障害の緩やかな発症と進行は、神経科医の診察を受ける数年前から始まっていたと報告されている。[15]
サブタイプと関連疾患
前頭側頭型認知症の主なサブタイプは、行動変異型FTD（bvFTD）、原発性進行性失語症の2つの亜型である意味性認知症（svPPA）と進行性非流暢性失語症（nfvPPA）[4] [18]、および筋萎縮性側索硬化症に伴うFTD（FTD-ALSまたはFTD-MND）です。[15] 2つの異なるまれなサブタイプは、神経中間径フィラメント封入体疾患（NIFID）と好塩基性封入体疾患（BIBD）です。関連疾患は、大脳皮質基底核症候群（CBSまたはCBD）と進行性核上性麻痺（PSP）です。[15]
行動変異型前頭側頭型認知症
行動変異型前頭側頭型認知症（BvFTD）は、以前はピック病として知られており、FTDの種類の中で最も一般的なものです。[19] [18] BvFTDはPPA変異体の4倍の頻度で診断されます。[20] BvFTDでは、行動が2つの方法で変化する可能性があります。衝動的で抑制が効かなくなり、社会的に受け入れられない行動をとるようになるか、無気力で無関心になるかのどちらかです。[21] [22] bvFTD患者の約12〜13％が運動ニューロン疾患を発症します。[23]
行動変異型FTDに存在するピック小体は、罹患細胞の細胞質中に見られる球状の封入体である。ピック小体はタウ線維を主成分とし、ユビキチンやチューブリンなどの他のタンパク質産物も含んでいる。[24]
意味性認知症
意味性認知症（SD）は意味理解の喪失を特徴とし、その結果、単語の理解に障害が生じます。しかし、発話は流暢かつ文法的に正しいままです。[22]
進行性非流暢性失語症
進行性非流暢性失語症（PNFA）は、発話の進行性の困難を特徴とする。[22]
神経中間径フィラメント封入体病
神経中間径フィラメント封入体病（NIFID）は、まれな異なる変異体である。NIFIDに存在する封入体は細胞質にあり、IV型中間径フィラメントで構成されている。[25] [26] NIFIDは23歳から56歳と発症年齢が若い。症状には、行動や性格の変化、記憶や認知障害、言語障害、運動機能低下、錐体外路症状などがある。[25] NIFIDは前頭側頭葉変性症（FTLD）-FUS プロテオパチーの1つである。[26] 画像検査では、前頭側頭葉領域と基底核の線条体の一部に萎縮が見られることが多い。死後の研究では、線条体の尾状核の顕著な減少が見られる。前頭側頭回は狭くなり、その間の溝は広がり、側脳室は拡大する。[25]
好塩基球封入体疾患
もう一つの稀なFTD変異体である好塩基性封入体疾患（BIBD）もFTLD-FUSプロテオパチーの一種である。[27] [28]
その他の特徴
FTDの後期段階では、臨床表現型が重複することがある。[22] FTDの人は過食や強迫行動に悩まされる傾向がある。[29]過食習慣は、食べ物の好みの変化（甘いものや炭水化物への渇望）、食べられないものを食べること、他人から食べ物を奪うことなどと関連していることが多い。構造MRI研究による最近の知見によると、FTDにおける食事の変化は、右腹側島皮質、線条体、眼窩前頭皮質の萎縮（消耗）と関連していることが示唆されている。[29]
FTDの患者は、実行機能と作業記憶に顕著な欠陥を示します。[30]ほとんどの患者は、複雑な計画や順序付けを必要とするスキルを実行できなくなります。[31]特徴的な認知機能障害に加えて、前頭葉解放徴候と呼ばれるいくつかの原始反射がしばしば引き起こされます。通常、これらの前頭葉解放徴候のうち最初に現れるのは、病気の経過の比較的早い段階で現れる掌側オトガイ反射ですが、掌側把握反射と探索反射は病気の経過の後期に現れます。[要出典]
まれに、運動ニューロン疾患である筋萎縮性側索硬化症（ALS）の患者にFTDが発生することがあります。2005年時点では、ALS患者とFTDを併発した場合の予後は悪く、生存期間が約1年短くなります。[32][アップデート]
遺伝学
前頭側頭型認知症は、アルツハイマー病などの他の神経変性疾患よりも、家族性の要素が高い割合で発症するようです。遺伝子変異や遺伝子変異は常に増加しており、遺伝的影響を常に更新する必要があります。
- 17番染色体に関連するタウ陽性前頭側頭型認知症およびパーキンソン症候群（FTDP-17）は、タウタンパク質をコードする17番染色体のMAP T遺伝子の変異によって引き起こされます。[33]タウ変異の種類と遺伝子変異の神経病理学との間には直接的な関係があることが判明しています。タウのエクソン10のスプライスジャンクションの変異は、ニューロンとグリアにおける反復タウの選択的沈着につながります。タウの他の部分の変異に関連する病理学的表現型は予測が難しく、典型的な神経原線維変化（3反復および4反復タウの両方で構成）とピック小体（3反復タウで構成）の両方が報告されています。グリア細胞内のタウ沈着の存在は、エクソン10以外の変異を持つ家族でもさまざまです。この疾患は現在、非公式にFTDP-17Tと呼ばれています。FTDは17番染色体のタウ遺伝子座の領域に連鎖していますが、17番染色体上にはFTDにつながる2つの遺伝子座が互いにメガベース以内にあると考えられています。 [34] FTLD-タウの唯一の他の既知の常染色体優性遺伝的原因は、空胞性タウオパチーと呼ばれる独特の神経病理学に関連するVCPの低形質変異です。[35]
- FTLD-TDP43 による FTD には、多くの遺伝的原因があります。一部の症例は、同じく 17 番染色体にあるGRN遺伝子の変異が原因です。他の症例は、低形質性VCP変異によって引き起こされますが、これらの患者は、筋萎縮性側索硬化症、封入体ミオパチー、骨パジェット病、FTD を含む可能性のある多系統タンパク質症の複雑な像を呈します。リストに最近追加されたのは (2019 年現在)、 C9ORF72のイントロン 1 のヘキサヌクレオチド繰り返し伸長です。[36] [37] [38]臨床的に純粋な FTD (ALS のない FTD) におけるTARDBP ( TDP-43遺伝子) 変異を説明する症例は 1 つか 2 つしか報告されていません。[要出典][アップデート]
- この症状には、 CYLD、OPTN、SQSTM1、TBK1などの他の遺伝子も関連していることが分かっています。[39]これらの遺伝子はオートファジー経路に関与していると考えられています。
- FTD におけるFUS病理の遺伝的原因はまだ報告されていない。 [要出典]
- TMEM106B SNPの主要な対立遺伝子はFTLDのリスクと関連していることが判明している。[40]
病理学
死後解剖で発見される組織学的サブタイプには、FTLD-タウ、FTLD-TDP、FTLD-FUSの3つがあります。まれに、臨床的にFTDを患う患者の剖検で、アルツハイマー病に一致する変化が見られることがあります。[41]最も重篤な脳萎縮は、行動変異型FTDおよび大脳皮質基底核変性症に関連しているようです。[42]
発見された遺伝子欠陥に関しては、C9orf72遺伝子の反復拡大がFTLDの主な原因であると考えられていますが、GRN遺伝子とMAPT遺伝子の欠陥もFTLDに関連しています。[43]
DNA損傷とその修復不全は、 FTDを含む様々な神経変性疾患の病因と関連していることが分かっています。[44]
診断
FTDは、関連する症状が多様であるため、従来、診断が困難でした。徴候と症状は、前頭葉と側頭葉の機能障害に基づいて3つのグループに分類されます。[8]これらは、行動変異型前頭側頭型認知症、意味性認知症、進行性非流暢性失語症です。病気が進行して脳領域に広がると、症状の重複が発生する可能性があります。[14]
構造的MRIスキャンでは前頭葉や前側頭葉の萎縮が明らかになることが多いが、初期の症例ではスキャンは正常に見えることがある。萎縮は両側性または非対称性の場合がある。[13] 異なる時点（例えば、1年の間隔）での画像を登録すると、個々の時点では正常と報告される萎縮の証拠が示されることがある。多くの研究グループは、磁気共鳴分光法、機能的画像化、皮質厚測定などの技術を使用して、FTD患者に早期診断を提供しようとしている。フッ素-18-フルオロデオキシグルコース陽電子放出断層撮影スキャンでは、典型的には前頭葉および/または前側頭葉の代謝低下が示され、これはアルツハイマー病との鑑別に役立つ。アルツハイマー病のPETスキャンでは典型的には両頭頂葉の代謝低下が示されるから である。
画像診断法に基づくメタ分析では、前頭側頭型認知症は主に、社会的認知や「心の理論」の文脈で議論される前頭内側部ネットワークに影響を及ぼすことが示されています。[45]これは、認知神経心理学的証拠に基づくと、前頭側頭型変性症の行動変異の進行初期に腹内側前頭前皮質が主要な機能不全部位となるという考えと完全に一致しています。 [46] FTLDの言語サブタイプ（意味性認知症および進行性非流暢性失語症）は、生体内での画像診断アプローチによって地域的に分離することができます。[47]
アルツハイマー病とFTDの混同は、初期症状の類似性から当然である。患者は運動やその他の運動課題に困難を抱えることはない。[48] FTDの症状が現れると、アルツハイマー病とFTDの診断を区別することが困難になる。2つの認知症の行動および感情的症状には明確な違いがあり、特にFTD患者に見られる感情の鈍化が顕著である。 [13] FTDの初期段階では、不安やうつ病がよく見られ、あいまいな診断につながる可能性がある。しかし、時間の経過とともに、この認知症が進行するにつれてこれらのあいまいさは消え、FTDに特有の無関心という特徴的な症状が現れ始める。[要出典]
近年、数年にわたる研究により、行動変異型前頭側頭型認知症（bvFTD）の診断のための新しい基準が開発されました。確定診断は脳生検によって行われますが、MRI、脳波、CT、身体検査、病歴などの他の検査も役立ちます。[49] 2011年現在[アップデート]、bvFTDの症状として6つの異なる臨床的特徴が特定されています。[50]
6 つの特徴のうち 3 つが患者に存在して初めて、bvFTD の可能性があると診断されます。標準的な FTD と同様に、主な診断は画像検査ではなく、関連する症状を特定する臨床試験から得られます。[50]上記の基準は、bvFTD をアルツハイマー病やその他の認知症の原因となる疾患と区別するために使用されます。さらに、この基準では、存在する症状の数に基づいて、bvFTD の可能性がある、可能性が高い、および確定の診断階層を区別できます。[50]
2021年の研究では、病的なアミロイドプラーク、もつれ、神経変性（総称してATN）の脳脊髄液（CSF）バイオマーカーを使用することが、FTDの診断に有用であることが判明した。 [51]
神経心理学的検査
bvFTDによる変性の進行は予測可能な経過をたどる可能性がある。変性は眼窩前頭皮質と内側部、例えば腹内側前頭前皮質から始まる。後期には、その領域は背外側前頭前皮質と側頭葉へと徐々に拡大する。[52]そのため、眼窩前頭皮質と腹内側皮質の機能障害の検出は、bvFTDの初期段階の検出において重要である。前述のように、病気の経過中に脳の萎縮が現れる前に行動の変化が起こることがある。そのため、MRIなどの画像スキャンは初期の変性に鈍感であり、bvFTDの初期段階の検出は困難である。[要出典]
神経心理学では、bvFTDの診断のための画像検査の代替として、アイオワギャンブル課題やフォウパス認識テストなどの神経心理学的検査を使用することに関心が高まっています。 [53]アイオワギャンブル課題とフォウパステストはどちらも眼窩前頭皮質の機能不全に敏感であることが知られています。[要出典]
失言認識テストは、失言のような社会的失態（うっかり他人を不快にさせる発言や行動をすること）を検出する能力を測定することを目的としています。眼窩前頭皮質機能障害のある人は、自己監視の欠陥により社会的失態を犯す傾向があると言われています。[54]自己監視とは、特定の状況で自分の行動が適切であることを確認するために自分の行動を評価する能力です。自己監視の障害は、社会的感情のシグナルの欠如につながります。恥ずかしさなどの社会的感情は、他者との関係を維持するために適切な方法で社会的行動を適応させるように個人に警告する点で重要です。眼窩前頭皮質に損傷のある患者は、社会的規範に関する知識を完全に保持していますが、適応的な社会的行動を促進する社会的感情を生成できないため、それを実際の行動に適用できません。[54]
もう 1 つのテストであるアイオワ ギャンブル課題は、現実の意思決定をシミュレートすることを目的とした心理テストです。このテストの根底にある概念は、体性マーカー仮説です。この仮説は、複雑で不確実な決定を下す必要がある場合、人々は認知プロセスと感情プロセスの両方を使用して、利用可能な選択肢の価値を評価すると主張しています。人が決定を下すたびに、生理学的信号と喚起された感情 (体性マーカー) の両方が結果に関連付けられ、これが経験として蓄積されます。人々は、肯定的な刺激によって強化された結果を生み出す可能性のある選択を選択する傾向があるため、意思決定は特定の行動に偏り、他の行動は避けられます。[55]体性マーカーは眼窩前頭皮質で処理されると考えられています。[要出典]
bvFTD で観察される症状は、眼窩前頭皮質の機能不全によって引き起こされるため、これら 2 つの神経心理学的検査は、bvFTD の初期段階の検出に役立つ可能性があります。ただし、自己モニタリングと体性マーカーのプロセスは非常に複雑なため、他の脳領域も関与している可能性があります。したがって、神経心理学的検査は眼窩前頭皮質の機能不全に敏感ですが、それに特化しているわけではありません。これらの検査の弱点は、必ずしも眼窩前頭皮質の機能不全を示すわけではないことです。[引用が必要]
この問題を解決するために、一部の研究者は、眼窩前頭皮質の機能障害を検出する神経心理学的検査を1つのグループに統合し、前頭葉の変性に対する特異性を高めて、bvFTDの早期段階を検出できるようにしました。彼らは、 5つの神経心理学的検査からなる実行および社会的認知バッテリーを発明しました。[53]
- 失礼なテスト
- ホテルのタスク
- アイオワ州のギャンブルタスク
- 目の中に心
- 複数の用事タスク
結果は、この複合検査がbvFTDの早期段階での障害の検出においてより感度が高いことを示した。[53]
管理
現在、FTD を治す治療法はない。行動症状を管理するための治療法はある。日常生活をサポートするリハビリテーション サービスは、作業療法に基づいた Tailored Activity Programme を中心に、いくつかの肯定的な結果を示している。積極的行動支援(PBS) も、bvFTD 患者に潜在的に有益であることが確認されている。[56]脱抑制および強迫行動は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI) によって制御できる。[57] [58]興奮は、少量の非定型抗精神病薬で制御できる。[59]アルツハイマー病と FTD は特定の症状を共有しているが、コリン作動系は FTD では影響を受けないため、同じ薬剤で治療することはできない。 [13]
FTD は比較的若い成人（40 代または 50 代）に発生することが多いため、家族に深刻な影響を及ぼす可能性があります。患者の家庭には子供がまだ住んでいる場合がよくあります。[引用が必要]
予後
前頭側頭型認知症の症状は急速に、着実に進行します。この病気の患者は2～20年生存する可能性があります。最終的には、患者は日常生活を送るために24時間の介護が必要になります。[60]
脳脊髄液漏出は可逆性前頭側頭型認知症の原因として知られています。[61]
歴史
FTDの特徴は、 1892年から1906年の間にチェコの精神科医アーノルド・ピックによって初めて記述されました。 [5] [62]ピック病 という名前は1922年に造られました。[6] この用語は現在、特徴的なピック小体とピック細胞の存在を示す行動変異型FTDにのみ使用されています。[7] [8]これらは1911年にアロイス・アルツハイマーによって初めて記述されました。 [6]
1989年、スノーデンはピックが説明した、主に左側頭葉の萎縮と失語症を伴う患者を説明するために意味性認知症という用語を提案した。FTDの最初の研究基準である「前頭側頭型認知症の臨床的および神経病理学的基準。ルンドとマンチェスターのグループ」は1994年に開発された。臨床診断基準は1990年代後半に改訂され、FTDスペクトラムは行動変異、非流暢性失語症変異、および意味性認知症変異に分割された。[20]臨床研究基準の最新の改訂は、2011年に国際行動変異型FTD基準コンソーシアムによって行われた。[50]
注目すべき事例
FTD（行動変異の場合は ピック病と呼ばれることが多い）と診断された人には次のような人がいます。
- ジョン・ベリー（1963年 - 2016年）、アメリカのハードコアパンクミュージシャン、ビースティ・ボーイズの創設メンバー[63]
- クランシー・ブレア（1960年生まれ）、アメリカの発達心理学者、教授[要出典]
- ドン・カードウェル（1935–2008）、メジャーリーグベースボール投手[64]
- サウンド・オブ・ミュージックのリーゼル役を演じたチャーミアン・カー（1942年 - 2016年）、本名チャーミアン・アン・ファーノン
- ジェリー・コルベッタ（1947年 - 2016年）、アメリカのサイケデリックロックバンド、シュガーローフのフロントマン、オルガン奏者、キーボード奏者[65]
- テッド・ダーリング（1935-1996）、バッファロー・セイバーズの テレビアナウンサー
- ロバート・W・フロイド（1936–2001）、コンピュータ科学者[66]
- リー・ホロウェイ（1982年生まれ）、コンピュータ科学者、クラウドフレアの共同創設者[67]
- コリーン・ハウ（1933年 - 2009年）、スポーツエージェント、アイスホッケーチームマネージャー、「ミセス・ホッケー」として知られる[68]
- カジ・ナズルル・イスラム(1899年 - 1976年) バングラデシュの国民詩人[69]
- テリー・ジョーンズ（1942年～2020年）、ウェールズのコメディアン（モンティ・パイソン）、監督
- ラルフ・クライン（1942年 - 2013年）、カナダ、アルバータ州の元首相
- ケビン・ムーア（1958–2013）、イングランドのサッカー選手[70]
- アーニー・モス（1949–2021）、イングランドのサッカー選手[71]
- ニック・ポッター（1951年 - 2013年）、ヴァン・ダー・グラーフ・ジェネレーターのイギリスのベーシスト[72]
- クリスティーナ・ランバーグ（1946–1995）、シカゴ・イマジストと関わりのあるアメリカの画家[73]
- デイヴィッド・ルメルハート（1942–2011）、アメリカの認知心理学者[要出典]
- サー・ニコラス・ウォール（1945–2017）、イギリスの裁判官[74]
- ウェンディ・ウィリアムズ（1964年生まれ）、アメリカのアナウンサー[75]
- ブルース・ウィリス（1955年生まれ）、アメリカの俳優[76]
- マーク・ワーツ（1943–2020）、ポップミュージシャン、作曲家、プロデューサー[77]
参照
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