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| B型肝炎ウイルス | |
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| B型肝炎ウイルス粒子を示す透過型電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | パラナビラエ |
| 門: | アートバービリコタ |
| クラス： | レブトラビリセテス |
| 注文： | フラベルウイルス目 |
| 家族： | ヘパドナウイルス科 |
| 属: | オルソヘパドナウイルス |
| 種： | B型肝炎ウイルス
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B型肝炎ウイルス（ HBV）は、部分的に二本鎖DNAウイルスであり、 [1]オルソヘパドナウイルス属の一種であり、ヘパドナウイルス科ウイルスに属します。 [2] [3]このウイルスはB型肝炎を引き起こします。 [4]
分類
B型肝炎ウイルスはオルトヘパドナウイルス属に分類され、この属には11の種が含まれます。[3]この属はヘパドナウイルス科に分類され、この科にはアビヘパドナウイルス属、ヘルペトヘパドナウイルス属、メタヘパドナウイルス属、パラヘパドナウイルス属の4つの属が含まれます。[3]このウイルス科は、ウイルス目ブルーベルウイルス目の唯一のメンバーです。[3] B型肝炎に似たウイルスは、すべての類人猿（オランウータン、テナガザル、ボノボ、ゴリラ、チンパンジー）、旧世界ザル、[5]新世界ウーリーモンキー（ウーリーモンキーB型肝炎ウイルス）で発見されており、このウイルスの起源は古くから霊長類にあったことを示唆しています。
ウイルスは、エンベロープタンパク質に存在する抗原エピトープに基づいて4つの主要な血清型（adr、adw、ayr、ayw）に分類されます。これらの血清型は、共通の決定因子（a）と2つの相互に排他的な決定因子ペア（d/yおよびw/r）に基づいています。ウイルス株はまた、ゲノムの全体的なヌクレオチド配列の変異に従って、10の遺伝子型（A～J）と40のサブ遺伝子型に分類されています。[6]遺伝子型は明確な地理的分布を持ち、ウイルスの進化と伝播を追跡するために使用されています。遺伝子型の違いは、病気の重症度、経過と合併症の可能性、および治療への反応に影響します。[7] [8]血清型と遺伝子型は必ずしも対応していません。
遺伝子型Dには10のサブ遺伝子型がある。[9] [6]
分類されていない種
コウモリからは、まだ分類されていないB型肝炎に似た種が数多く分離されている。[10]
形態学
構造
B型肝炎ウイルスはヘパドナウイルス科に属します。[11]ウイルス粒子はデーン粒子[12] (ビリオン) と呼ばれ、外側の脂質エンベロープと、タンパク質でできた20面体の 核カプシドコアで構成されています。核カプシドはウイルスDNAと、レトロウイルスに似た逆転写酵素活性を持つDNAポリメラーゼを包み込んでいます。 [13]外側のエンベロープには、感受性細胞へのウイルスの結合と侵入に関与するタンパク質が埋め込まれています。このウイルスは、直径42 nmのビリオンを持つ最小のエンベロープ動物ウイルスの1つですが、コアのない糸状体や球状体を含む多形性形態が存在します。これらの粒子は感染性がなく、表面抗原 ( HBsAg )と呼ばれるビリオンの表面の一部を形成する脂質とタンパク質で構成され、ウイルスのライフサイクル中に過剰に生成されます。[14]
コンポーネント
内容は次のとおりです。
- HBsAg（B型肝炎表面抗原）は、最初に発見されたB型肝炎ウイルスタンパク質である。[15]これは、小型（S）、中型（M）、大型（L）タンパク質から構成される。[16]
- HBcAg（B型肝炎コア抗原）は、HBVイコサヘドロン核カプシドの主要構造タンパク質であり、ウイルスの複製に機能する。[17]カプシド形成は細胞感染の主な要因である。 [18] HBcAgは体内でのHBV排除に寄与するが、HBcAgがウイルス排除に寄与するためにはカプシド形態である必要があるかどうかは不明である。[19]
- B型肝炎ウイルスDNAポリメラーゼは、プレゲノムRNA（pgRNA）とともにヌクレオカプシドに組み込まれます。カプシド内では、pgRNAが逆転写され、（-）DNA鎖が作られます。同時に、RNAテンプレートの大部分はポリメラーゼのRNase活性によって分解されます。その後、（+）DNA鎖の合成が起こり、ポリメラーゼは（-）DNA鎖に共有結合します。[20] [21] ウイルス粒子が新しい細胞に感染すると、ポリメラーゼは廃棄されます。
- HBeAg（B型肝炎エンベロープ抗原）は、二十面体核カプシドコアと脂質エンベロープの間に存在しますが、「非粒子状」であると考えられており、分泌されて血清中に蓄積します。HBeAgとHBcAgは同じ読み取り枠から作られています。[22]
- HBxは小さく、[23] 154アミノ酸長の非構造タンパク質であり、HBV関連肝疾患およびHepG2細胞におけるHBV複製に重要な役割を果たしている。多くの活動がHBxの発現に関連している。しかし、これらの活動の多くは分子メカニズムが不明である。 [24]このタンパク質は多機能であり、細胞シグナル伝達経路を活性化し、ウイルス感染に不可欠である。[25]
D型肝炎ウイルスは、毒性を発揮するためにHBVエンベロープ粒子を必要とする。[26]
進化
すべてのウイルスと同様に、HBVの初期の進化は確立するのが難しい。広範囲の脊椎動物でヘパドナウイルスが同定されていることから、長い共進化が示唆される。様々な鳥類に共通する内因性のヘパドナウイルス科要素が同定されたことから、少なくとも7千万年前から鳥類にこれらのウイルスが存在していたことがわかる。[27]哺乳類では同様の証拠はないが、オルトヘパドナウイルスがアヒルヘパドナウイルスの姉妹系統であるという系統学的位置づけは、有羊膜類の祖先にウイルスが存在し、分岐後（3億年以上前）に鳥類と哺乳類の両方と共進化したことを示唆している。新世界コウモリのヘパドナウイルスが霊長類ヘパドナウイルスの起源である可能性も提案されている。[28]アヒルヘパドナウイルスにはXタンパク質が欠けているが、アヒルヘパドナウイルスのゲノムには痕跡的なXリーディングフレームが存在している。[29] Xタンパク質はDNAグリコシラーゼから進化した可能性がある。
最近、古代人の遺骨からHBVゲノムを再構築することで、このウイルスのヒトにおける進化をより詳細に調査できるようになった。[30] [31] [32] 2021年には、137の古代HBVゲノムを再構築した研究が行われ、少なくとも1万年前からヒトにウイルスが存在していたことが証明された。[30]既知のすべてのヒトHBV系統の最も最近の共通祖先は、2万年から1万2千年前にさかのぼる。しかし、そのはるか昔からヒトにウイルスが存在していたのか、それともその直前に別の動物種から獲得されたのかは不明である。ヒトにおけるHBVの進化は、後期更新世のアメリカ大陸への最初の人類の定住やヨーロッパの新石器時代の移行など、人類史上の既知の出来事を反映していることが示された。 [30]これらの研究では、古代のHBV株の中には今もヒトに感染するものもあれば、絶滅したものもあることも示された。[30] [31] [32]アフリカや東南アジアの類人猿（チンパンジー、ゴリラ、オランウータン、ボノボ、テナガザル）で発見されたHBV株は、ヒトのHBV株と関連しているようで、これは過去の種間感染事例を反映している可能性がある。[33] [30]
北極圏の人類集団から分離した株の研究では、B5亜型（この集団に見られる風土病型）の祖先は、約2000年前（95% HPD 紀元前900年～紀元後830年）にアジアで発生した祖先ウイルスであると提唱されている。 [34]融合は紀元後1000年頃に起こった。この亜型は、最初はアジアからグリーンランドに広がり、その後、過去400年以内に西方に広がった。
ゲノム
サイズ
HBVのゲノムは環状DNA（ cccDNA ）でできているが、DNAが完全に二本鎖ではないという点で珍しい。全長鎖の一方の端はウイルスDNAポリメラーゼに結合している。ゲノムの長さは3020～3320ヌクレオチド（全長鎖の場合）、1700～2800ヌクレオチド（短鎖の場合）である。[35]
エンコーディング
マイナスセンス（非コード）鎖はウイルスの mRNA と相補的です。ウイルス DNA は、細胞感染後すぐに核内に存在します。部分的に二本鎖の DNA は、細胞の DNA ポリメラーゼ（ウイルス DNA ポリメラーゼは後の段階で使用されます）によって (+) センス鎖が完成し、(-) センス鎖からウイルスポリメラーゼタンパク質 (P) が除去され、(+) センス鎖から RNA の短い配列が除去されることで、完全に二本鎖になります。非コード塩基は (-) センス鎖の末端から除去され、末端が再結合されます。
ウイルス遺伝子は、細胞核内の細胞RNAポリメラーゼIIによって、共有結合した環状DNA（cccDNA）テンプレートから転写される。HBVゲノムには、エンハンサーI（EnhI）とエンハンサーII（EnhII）と呼ばれる2つのエンハンサーが同定されている。どちらのエンハンサーも肝臓由来の細胞でより大きな活性を示し、それらが一緒になって完全なウイルス転写産物の発現を駆動し、制御する。[36] [37] [38]
ゲノムには、C、P、S、X と呼ばれる 4 つの遺伝子がコードされています。コアタンパク質は遺伝子 C (HBcAg) によってコードされ、その開始コドンの前には、プレコアタンパク質が生成される上流のインフレーム AUG 開始コドンがあります。HBeAg は、プレコアタンパク質のタンパク質分解処理によって生成されます。DNA ポリメラーゼは遺伝子 P によってコードされています。遺伝子 S は、表面抗原 (HBsAg) をコードする遺伝子です。HBsAg 遺伝子は 1 つの長いオープン リーディング フレームですが、3 つのインフレーム「開始」(ATG) コドンが含まれており、遺伝子はプレ S1、プレ S2、S の 3 つのセクションに分割されます。複数の開始コドンがあるため、大 (プレ S1 + プレ S2 + S)、中 (プレ S2 + S)、小 (S) と呼ばれる 3 つの異なるサイズのポリペプチドが生成されます。[39]
遺伝子Xによってコードされるタンパク質の機能は完全には解明されていないが[40]、転写活性化因子として機能する可能性があることを示唆する証拠もある。興味深いことに、40 kDaのX-Core融合タンパク質は、ウイルスの長い3.9 kbの転写産物によってコードされているが、その機能は不明のままである。[41] 3.9 kbのRNAの合成はX遺伝子プロモーター領域で開始され、転写産物は2回目の転写後にのみポリアデニル化される。同様の動作は、他の長いプレゲノム/プレコア（pg/pc）RNA種にも見られる。したがって、ウイルスの転写機構は、最初の転写ラウンドでポリ（A）シグナルを無視しなければならない。
HBVゲノムにはいくつかの非コードRNA要素が同定されている。これらにはHBV PREalpha、HBV PREbeta、HBV RNAカプシド化シグナルεが含まれる。[42] [43]
遺伝子型
遺伝子型は配列の少なくとも 8% が異なり、地理的分布も異なります。これは人類学の歴史と関連しています。遺伝子型内にはサブタイプが記述されており、これらはゲノムの 4～8% が異なります。
AからHまでの8つの遺伝子型が知られています。 [7]
新たな「I」遺伝子型の可能性が記述されているが[44]、この表記法は普遍的に受け入れられているわけではない。[45]
それ以来、さらに2つの遺伝子型が認識されています。[46]現在（2014年）のリストにはAからJまでが記載されています。いくつかのサブタイプも認識されています。
少なくとも 24 のサブタイプがあります。
異なる遺伝子型は異なる方法で治療に反応する可能性があります。[47] [48]
- 個々の遺伝子型
他のゲノムから 14% 異なるタイプ F は、最も異なるタイプとして知られています。タイプ A は、ヨーロッパ、アフリカ、フィリピンを含む東南アジアで一般的です。タイプ B と C はアジアで優勢です。タイプ D は地中海地域、中東、インドで一般的です。タイプ E はサハラ以南のアフリカに局在しています。タイプ F (または H) は中南米に限定されています。タイプ G はフランスとドイツで発見されています。遺伝子型 A、D、F はブラジルで優勢であり、すべての遺伝子型は米国で発生し、頻度は民族によって異なります。
E 株と F 株は、それぞれアフリカと新世界の先住民集団に由来すると思われます。
A 型には、アフリカ/アジアおよびフィリピンの Aa (A1) と、ヨーロッパ/米国の Ae (A2) の 2 つのサブタイプがあります。
タイプ B には、Bj/B1 (「j」—日本) と Ba/B2 (「a」—アジア) という 2 つの異なる地理的分布があります。タイプ Ba はさらに 4 つの系統 (B2 から B4) に細分化されています。
タイプCには地理的に2つのサブタイプがあります。東南アジアのCs（C1）と東アジアのCe（C2）です。Cサブタイプは5つの系統群（C1〜C5）に分けられています。6番目の系統群（C6）はフィリピンで発見されましたが、これまでのところ1つの分離株でのみ発見されています。[49]タイプC1はベトナム、ミャンマー、タイ、タイプC2は日本、韓国、中国、タイプC3はニューカレドニアとポリネシア、タイプC4はオーストラリア、タイプC5はフィリピンに関連しています。さらに別のサブタイプがインドネシアのパプアで発見されています。[50]
D型は7つのサブタイプ（D1～D7）に分類されています。
タイプ F は 4 つのサブタイプ (F1～F4) に細分化されています。F1 はさらに 1a と 1b に細分化されています。ベネズエラでは、サブタイプ F1、F2、F3 が東アメリカインディアンと西アメリカインディアンに見られます。南アメリカインディアンでは F3 のみが見つかりました。サブタイプ Ia、III、IV は地理的に限られた分布 (それぞれ中央アメリカ、南アメリカ北部と南部) を示しますが、系統 Ib と II はそれぞれ南アメリカ北部と北アメリカを除くアメリカ大陸全体に見られます。
ライフサイクル
B 型肝炎ウイルスのライフサイクルは複雑です。B 型肝炎は、複製プロセスの一部として 逆転写を使用する数少ない既知の非レトロウイルスの 1 つです。
- 添付ファイル
- ウイルスは細胞表面の受容体に結合し、クラスリンまたはカベオリン-1を介したエンドサイトーシスによって細胞内に侵入する。[51] HBVは最初にヘパリン硫酸プロテオグリカンに結合します。次に、HBV Lタンパク質のプレS1セグメントは、SLC10A1遺伝子によってコードされている細胞表面受容体タウロコール酸ナトリウム共輸送ポリペプチド（NTCP）にしっかりと結合します。 [ 52] NTCPは主に肝細胞の洞膜 に存在します。肝細胞におけるNTCPの存在は、HBV感染の組織特異性と相関しています。[51]
- 浸透
- エンドサイトーシス後、ウイルス膜は宿主細胞の膜と融合し、ヌクレオカプシドを細胞質内に放出する。[53]
- コーティング解除
- ウイルスは宿主の酵素によって作られたRNAを介して増殖するため、ウイルスのゲノムDNAは細胞核に運ばれなければならない。カプシドは微小管上を核孔に運ばれると考えられている。コアタンパク質は部分的に二本鎖になったウイルスDNAから解離し、その後完全に二本鎖になり（宿主のDNAポリメラーゼによって）、4つのウイルスmRNAの転写のテンプレートとして機能する共有結合閉環状DNA（cccDNA ）に変換される。
- レプリケーション
- 最も大きな mRNA (ウイルスゲノムよりも長い) は、ゲノムの新しいコピーを作成し、カプシドコアタンパク質とウイルス RNA 依存性DNA ポリメラーゼを作成するために使用されます。
- 組み立て
- これら4つのウイルス転写物は追加の処理を受け、子孫ウイルス粒子を形成し、細胞から放出されるか、核に戻ってリサイクルされ、さらに多くのコピーを生成します。[39] [54]
- リリース
- その後、長い mRNA は細胞質に戻され、そこでウイルス粒子 P タンパク質が逆転写酵素活性を介して DNA を合成します。
病気
B型肝炎を予防するワクチンがあるにもかかわらず、HBVは依然として世界的な健康問題です。B型肝炎は急性になり、後に慢性化し、他の病気や健康状態につながる可能性があります。[55] HBV感染は肝炎を引き起こすだけでなく、肝硬変や肝細胞癌を引き起こす可能性があります。[56]
また、膵臓がんのリスクを高める可能性も示唆されている。[4]
病気における役割
B型肝炎ウイルス（HBV）によるウイルス感染は、ウイルスによってコードされるタンパク質HBxの直接的な作用と、感染後の細胞内活性酸素種（ROS）の大幅な増加による間接的な変化により、多くの肝細胞の変化を引き起こします。HBxは、多くの細胞経路を調節不全にするようです。HBxは 、ゲノムDNAに結合し、miRNAの発現パターンを変化させ、ヒストンメチルトランスフェラーゼに影響を与え、SIRT1タンパク質に結合して転写を活性化し、ヒストンメチラーゼおよびデメチラーゼと協力して細胞発現パターンを変化させることにより、部分的に調節不全を引き起こします。[57] HBxは、慢性HBV感染時に細胞内活性酸素種（ROS） が約10,000倍増加する原因の一部です。[要出典] ROSの増加は、HBxがミトコンドリア に局在することで部分的に引き起こされ、HBxはミトコンドリア膜電位を低下させます。[58]さらに、別のHBVタンパク質であるHBsAgも、小胞体との相互作用を通じてROSを増加させます。[58]
HBV感染後の活性酸素の増加は炎症を引き起こし、それがさらなる活性酸素の増加につながる。[要出典] 活性酸素は20種類以上のDNA損傷を引き起こす。[59] 酸化DNA損傷は変異原性がある。[60] さらに、DNA損傷の修復は、DNA修復中に損傷部位でエピジェネティックな変化を引き起こす可能性がある。[61] エピジェネティックな変化と突然変異は細胞機構に欠陥を引き起こし、それが肝疾患に寄与する可能性がある。蓄積したエピジェネティックな変化と突然変異が最終的に癌の進行を引き起こす頃には、この発癌において突然変異よりもエピジェネティックな変化の方が大きな役割を果たしているように見える。肝臓がんの20%以上で変異している遺伝子はTP53 [62]とおそらくARID1A [63]のわずか1つか2つだけですが、肝臓がんの20%以上で41の遺伝子がそれぞれ 高メチル化プロモーター（遺伝子発現を抑制）を持ち、これらの遺伝子のうち7つは肝臓がんの75%以上で高メチル化されています。[62] DNA修復 部位の変化に加えて、HBxがDNAメチルトランスフェラーゼ酵素DNMT1および/またはDNMT3Aを特定の遺伝子座にリクルートしてメチル化レベルと遺伝子発現を変化させることによってもエピジェネティックな変化が引き起こされます。 [64] HBxはヒストンのアセチル化も変化させ、遺伝子発現に影響を与える可能性があります。[64]
数千のタンパク質コード遺伝子にはHBx結合部位があると思われる。[57] [65] タンパク質コード遺伝子に加えて、約15のマイクロRNAと16の長い非コードRNAも、プロモーターへのHBxの結合によって影響を受ける。[65]変化したマイクロRNAはそれぞれ、数百のメッセンジャーRNAの発現に影響を及ぼす可能性がある（マイクロRNA を参照）。
歴史
B型肝炎ウイルスの起源は紀元前5世紀にまで遡ることができ、バビロニアの粘土板にも記載されています。ヒポクラテスは後に、患者の間で皮膚と白目の部分が黄色くなる黄疸が流行したと述べています。黄疸はB型肝炎ウイルス感染の臨床症状です。[66] [67]しかし、原因物質への曝露から病気の発症まで数週間と長い時間間隔があったため、20世紀まで黄疸は感染症として認識されませんでした。[68] B型肝炎ウイルス感染の最初の症例は、1883年にヒトリンパ液を含む天然痘ワクチンが集団に投与された後に発生しました。[68]天然痘ワクチンはドイツの造船所労働者に投与され、労働者は後に肝炎の症状を発症しました。[68]現在B型肝炎として知られている血清肝炎は、汚染された針や注射器の使用後によく見られました。これらの汚染された針と注射器は適切に洗浄されておらず、患者の間で再利用されていました。[69] 1943年、ポール・ビーソンが輸血を受けたばかりの患者に黄疸が発生したことを報告したとき、血液を介したB型肝炎ウイルスの伝染がさらに強調されました。1942年には、黄熱病ワクチンを接種した兵士の間で別の黄疸の流行が観察されました。[69] A型肝炎ウイルスとB型肝炎ウイルスの区別は、1947年に人間のボランティアで行われた多数の研究を通じて、2つの異なる濾過可能な因子であることが認識されるまで決定されませんでした。[69]
1964年、バリー・ブランバーグ[70]が「オーストラリア抗原」を発見し、後にB型肝炎ウイルス表面抗原HBsAgと特定されました。これは、HBV感染者に黄疸を引き起こすウイルス性肝炎の病理を理解するための取り組みにおける最初の画期的な発見の1つでした。これにより、先進国はB型肝炎ウイルスの無症状キャリアを確実に診断できるようになり、この発見により医療従事者は輸血を行う前に血液中のB型肝炎を検査できるようになりました。[69] [68]
今日では、B型肝炎ウイルス感染は、B型肝炎ワクチンのいずれかを接種することで簡単に回避できます。血漿由来のHepBワクチンは1981年に認可され、その後1986年に組換えHepBワクチンに置き換えられました。Engerix Bは1989年に承認され、Heplisav-Bは2017年に承認されました。[71] [72] [68]これらはすべてHBVに対する防御を提供します。
分布
B型肝炎の感染率は男女で同じです。B型肝炎ウイルスは、アジア系、太平洋諸島系、アフリカ系の米国市民に多く見られ、これらの人々の約25％が診断を受けます。[73] HBVは、静脈注射による薬物使用、複数の性交渉相手、男性同士の性交渉など、リスクの高い行動をとるグループでより容易に広がります。[74]
B型肝炎ウイルスはB型肝炎を引き起こします。肝炎は世界中で肝臓がんの主な原因と考えられています（参考文献）。B型肝炎ウイルスは世界のほぼすべての地域で見られますが、ウイルスが風土病となっている国で最も蔓延しています。HBVはアジア、アフリカ、南米、カリブ海諸国の一部の国で風土病となっています。[75]
約20億人がHBVに感染しており、これはほぼ3人に1人が感染していることを意味します。毎年推定150万人が新たに感染し、そのうち約10％が診断されません。毎年、推定82万人がB型肝炎感染と関連するHBV合併症で死亡しています。[76]
妊娠中のHBVの拡散は、小児期に慢性B型肝炎を発症する最も高いリスクである。感染した乳児の約90％が慢性感染する。一度HBVに感染した成人のうち、慢性感染を続けるのはわずか2％～6％である。[77]世界中で推定3億5000万人がHBVに慢性感染しており、そのうち50％以上が出生前または幼少期に感染している。HBVが風土病となっている国では、出産年齢の女性の多くがHBe抗原陽性であり、新生児にHBVを感染させる可能性があるため、HBVの垂直感染が大きな健康リスクとなっている。HBVが風土病となっている地域では、感染は高リスク行動をとるグループに限定されず、さまざまな感染経路で発生する可能性があるが、そのほとんどは幼少期に発生する。[78]
西洋諸国におけるB型肝炎ウイルスの拡散は、性交や静脈注射薬物使用者（IVDU）による注射針の共有を通じて最も頻繁に発生しています。IVDUは、ヨーロッパと北米でHBV感染率が最も高いことを示しています。[74]男性同性愛者（MSM）の間でもB型肝炎感染率が高くなっています。HBVに感染するリスクは、複数のセックスパートナーを持つことで高まります。（参考文献が必要）
伝染 ; 感染
B型肝炎ウイルスの感染は、出産時の母親から子供への垂直感染が最も多い。HBVは、感染したパートナーとの性交中に血液やその他の体液に触れることでも感染する。感染者と針を共有したり、鋭利な物体に触れたりすることでも感染する。使い捨てでなかったり、オートクレーブなどで適切に消毒されていない場合は、どんな種類の針でもリスクがある。タトゥーやボディピアスの店で使われる針もこれに該当する。[75]
さらに、B型肝炎ウイルスは、イヤリングやその他のボディピアスジュエリーの共有によっても広がる可能性があります。[76] HBe抗原陽性患者が使用した血液透析ユニットを介しても広がります。HDユニットでは通常、一度に複数の患者を治療するため、患者の血液が汚染される可能性があります。HDユニットを介したHBV感染の発生率は、米国では1％です。医療従事者も感染のリスクが高くなります。[79] [80] HBVの伝染は、B型肝炎ワクチンを投与することで制限できます。ウイルスが風土病となっている地域では、特に診療所がまばらな農村地域ではワクチンが限られています。
HBVは表面上で最大7日間感染性がありますが、授乳、食器の共有、抱擁、キス、手を握ること、咳、くしゃみなどによって感染することはありません。他の肝炎ウイルスとは異なり、HBVは汚染された食物や水によって感染することはありません。しかし、B型肝炎ウイルスに感染している人と一緒に暮らすと、ウイルスに感染するリスクが高まります。[68]
HBVと他のウイルスの同時感染
B 型肝炎と他のさまざまなウイルスの同時感染も起こる可能性があります。C型肝炎、D 型肝炎(B 型肝炎のサテライト ウイルス)、HIV はすべて、HBV とともに個人に同時感染する可能性があります。
HBVとHCVは感染方法が似ているため、同時感染の可能性があります。HBVとHCVの同時感染のほとんどは、静脈注射による薬物使用者、検査されていない血液製剤、または汚れた注射針や滅菌されていない医療機器への曝露によって起こります。これら2つのウイルスの同時感染は、より重篤な肝疾患を引き起こし、原発性肝がん（肝細胞がん）のリスクを高めます。この同時感染の報告は、同時感染中にC型肝炎が優勢な肝臓ウイルスとなり、体内で検出されるHBVの量が減少するため、過少報告されている可能性があります。[81]最近の統計によると、HIV感染者の10％がB型肝炎にも感染しています。しかし、この統計は東南アジアではほぼ20％に増加します。抗レトロウイルス療法の開発と使用以来、B型肝炎感染はHIV患者の入院と死亡の主な原因の1つとなっています。 HIVとHBVに感染している人は、慢性B型肝炎を発症する可能性が6倍高くなります。一部の研究では、これは同時感染者のCD4+ T細胞数が少ないためである可能性が示唆されています。[82]
参照
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