| 妊娠糖尿病 | |
|---|---|
| その他の名前 | 妊娠糖尿病(GDM) |
| 糖尿病の世界的な青い円のシンボル[1] | |
| 専門 | 産科および内分泌学 |
| 症状 | 通常は症状はほとんどない[2] |
| 合併症 | 子癇前症、死産、うつ病、帝王切開が必要となるリスクの増加[2] |
| 通常の発症 | 最も一般的なのは妊娠最後の3ヶ月間[2] |
| 原因 | インスリン抵抗性がある場合、インスリンが不足する[2] |
| リスク要因 | 太りすぎ、妊娠糖尿病の既往、2型糖尿病の家族歴、多嚢胞性卵巣症候群[2] |
| 診断方法 | スクリーニング血液検査[2] |
| 防止 | 妊娠前に健康的な体重を維持し、運動する[2] |
| 処理 | 糖尿病食事療法、運動、インスリン注射[2] |
| 頻度 | 妊娠の約6%[3] |
妊娠糖尿病は、糖尿病のない女性が妊娠中に高血糖を発症する病気です。[2]妊娠糖尿病は一般的に症状がほとんどありません。[2]しかし、肥満は妊娠糖尿病だけでなく、子癇前症、帝王切開、巨大児の発生率を高めます。[2]妊娠糖尿病の治療が不十分な人から生まれた赤ちゃんは、巨大児、出産後低血糖、黄疸のリスクが高くなります。[2]糖尿病を治療しないと、死産につながることもあります。[2]長期的には、子供は太りすぎや2型糖尿病を発症するリスクが高くなります。[2]
妊娠糖尿病は、インスリン抵抗性またはインスリン産生の低下により、妊娠中に発症することがあります。[2]危険因子には、太りすぎ、以前に妊娠糖尿病を患ったこと、2型糖尿病の家族歴、多嚢胞性卵巣症候群などがあります。[2]診断は血液検査で行います。[2]通常リスクの人の場合、妊娠24~28週の間にスクリーニングを行うことが推奨されます。[2] [3]高リスクの人の場合、最初の出生前診察時に検査が行われる場合があります。[2]
妊娠前に健康的な体重を維持し、運動をすることが予防に役立ちます。[2]妊娠糖尿病は、糖尿病食、運動、薬物療法(メトホルミンなど)、場合によってはインスリン注射で治療されます。[2]ほとんどの人は食事と運動で血糖を管理します。[3]罹患している人には、1日4回の血糖検査が推奨されることが多いです。[3] 出産後できるだけ早く母乳育児をすることが推奨されます。 [2]
妊娠糖尿病は、調査対象集団によって異なりますが、妊娠の3~9%に影響を及ぼします。[3]特に妊娠後期によく見られます。[2] 20歳未満の人の1%、44歳以上の人の13%に影響を及ぼします。 [3]アジア人、アメリカインディアン、オーストラリア先住民、太平洋諸島民など、多くの民族グループがより高いリスクにさらされています。[3] [2]ただし、有病率のばらつきは、使用されているスクリーニング戦略と診断基準の違いによるものでもあります。90%のケースでは、妊娠糖尿病は赤ちゃんが生まれた後に解消します。[2]ただし、罹患した人は2型糖尿病を発症するリスクが高くなります。[3]
分類
妊娠糖尿病は正式には「妊娠中に発症または初めて認識されたあらゆる程度の耐糖能障害」と定義されています。 [4]この定義は、女性が以前に診断されていない糖尿病であった可能性、または妊娠と同時に糖尿病を発症した可能性を認めています。妊娠後に症状が治まるかどうかも診断とは無関係です。[5] 耐糖能障害が妊娠24~28週を超えて継続する場合、女性は妊娠糖尿病と診断されます。
ホワイト分類は、糖尿病の種類が周産期の結果に及ぼす影響についての研究の先駆者であるプリシラ・ホワイト[ 6]にちなんで名付けられ、母体と胎児のリスクを評価するために広く使用されています。 [7]この分類では、妊娠糖尿病(A型)と妊娠前糖尿病(妊娠前から存在していた糖尿病)を区別しています。これら2つのグループは、関連するリスクと管理に応じてさらに細分化されています。[8]
この分類システムにおける妊娠糖尿病の 2 つのサブタイプは次のとおりです。
- タイプA1:経口ブドウ糖負荷試験(OGTT)は異常だが、空腹時および食後2時間の血糖値は正常。食事療法で血糖値をコントロールできる。
- タイプA2:OGTT異常に加え、空腹時または食後の血糖値異常を伴う。インスリンまたは他の薬剤による追加治療が必要
妊娠前から存在していた糖尿病も、このシステムではいくつかのサブタイプに分類されます: [医学的引用が必要]
- タイプB:20歳以上で発症し、10年未満の持続期間。
- タイプ C: 10~19 歳で発症、または 10~19 年間持続する。
- タイプ D: 10 歳未満で発症するか、20 年を超える持続期間。
- E 型: 骨盤血管の石灰化を伴う明らかな糖尿病。
- F型:糖尿病性腎症。
- R型:増殖性網膜症。
- RF型:網膜症および腎症。
- H型:虚血性心疾患。
- T型: 腎臓移植歴あり。
発症年齢が若かったり、病気が長期にわたるとリスクが大きくなるため、最初の 3 つのサブタイプに分類されます。[医学的引用が必要]
妊娠糖尿病の診断には、血糖値に基づく他の2つの基準があります。[9]
カーペンターとクースタンによる100グラムブドウ糖負荷試験を用いた妊娠糖尿病の診断基準: [10]
- 空腹時 95 mg/dl
- 1時間 180 mg/dl
- 2時間 155 mg/dl
- 3時間 140 mg/dl
国立糖尿病データグループによる妊娠糖尿病の診断基準:[9] [11]
- 空腹時 105 mg/dl
- 1時間 190 mg/dl
- 2時間 165 mg/dl
- 3時間 145 mg/dl
使用された3番目の基準は、インドの妊娠中の糖尿病研究グループによって承認され、国立保健ミッションのガイドラインで承認されました[12] DIPSI(妊娠中の糖尿病研究グループインドガイドライン
OGTT は、妊婦を対象に、75 グラムのブドウ糖 (一水和物無水デキストロース) を摂取した後、2 時間の絶食または絶食しない状態で血漿グルコースを測定することで実施されます。インドのガイドライン (DIPSI テスト) は、妊娠糖尿病 (GDM) の診断に簡単です。多くの妊婦が絶食しない状態で ANC 検査を受ける、リソースの少ない環境でも、この検査は迅速に実施できます。140 mg/dl 以上の単一の値があれば、妊娠糖尿病と診断されます。
リスク要因
妊娠糖尿病を発症する典型的な危険因子は以下の通りである: [13]
- 多嚢胞性卵巣症候群[14]
- 妊娠糖尿病または糖尿病前症、耐糖能障害、または空腹時血糖障害の既往歴
- 家族歴から、2型糖尿病の第一度近親者がいることが判明
- 母親の年齢 – 女性のリスク要因は年齢が上がるにつれて増加します(特に 35 歳以上の女性の場合)。
- 父親の年齢 - ある研究では、父親の年齢が55歳以上であることがGDと関連していることが判明しました[15]
- 民族(リスク要因が高いのは、アフリカ系アメリカ人、アフリカ系カリブ人、ネイティブアメリカン、ヒスパニック、太平洋諸島民、南アジア出身者など)
- 太りすぎ、肥満、重度の肥満の場合、リスクはそれぞれ2.1倍、3.6倍、8.6倍に増加します。[16]
- 以前の妊娠で巨大児(出生体重が90パーセンタイル以上または4000 g(8ポンド12.8オンス)以上)を出産したことがある
- 過去の産科的病歴が不良
- その他の遺伝的リスク要因:特定の多型が妊娠糖尿病のリスク増加と関連する遺伝子は少なくとも10個あり、最も顕著なのはTCF7L2です。[17] MTNR1B遺伝子は、体がインスリンとグルコースを処理する方法に関連する一般的な遺伝子です。この遺伝子が正常に機能しないと、インスリンの生成が減少し、血糖値が上昇する可能性があります。[18]
これに加えて、統計によると喫煙者はGDMのリスクが2倍になることが示されています。[19]いくつかの研究では、低身長 など、より議論の余地のある潜在的なリスク要因を検討しました。[20]
GDMの女性の約40~60%には明らかな危険因子がないため、多くの女性が全女性をスクリーニングすることを提唱しています。[21]通常、GDMの女性は症状を示しません(普遍的なスクリーニングのもう一つの理由)が、一部の女性は喉の渇きの増加、排尿の増加、疲労、吐き気と嘔吐、膀胱感染症、酵母感染症、および視力障害を示す場合があります。[22]
これらの危険因子を持つ妊婦は、定期的な検査に加えて早期検査を受ける必要があるかもしれない。[23]
病態生理学

妊娠糖尿病の正確なメカニズムは未だ不明である。GDMの特徴はインスリン抵抗性の増加である。妊娠ホルモンやその他の要因は、インスリンがインスリン受容体に結合する際にインスリンの作用を妨げると考えられている。この妨害は、インスリン受容体を超えた細胞シグナル伝達経路のレベルで起こると考えられる。 [24]インスリンはほとんどの細胞へのブドウ糖の進入を促進するため、インスリン抵抗性はブドウ糖が細胞に適切に進入するのを妨げる。その結果、ブドウ糖は血流中に留まり、ブドウ糖レベルが上昇する。この抵抗性を克服するにはより多くのインスリンが必要であり、通常の妊娠よりも約1.5~2.5倍のインスリンが生成される。[24]
インスリン抵抗性は、妊娠後期に現れる正常な現象で、GDM の場合はその後、妊娠していない 2 型糖尿病の女性に見られるレベルまで進行します。これは、成長中の胎児へのブドウ糖供給を確保するためであると考えられています。GDM の女性はインスリン抵抗性があり、膵臓の β 細胞の産生増加では補うことができません。胎盤 ホルモン、および程度は低いものの妊娠中の脂肪沈着の増加が、妊娠中のインスリン抵抗性を媒介しているようです。コルチゾールとプロゲステロンが主な原因ですが、ヒト胎盤ラクトゲン、プロラクチン、エストラジオールも寄与しています。多変量ステップワイズ回帰分析により、他の胎盤ホルモンと組み合わせて、レプチン、腫瘍壊死因子アルファ、レジスチンが妊娠中のインスリン感受性の低下に関与していることが明らかになり、腫瘍壊死因子アルファは妊娠中のインスリン感受性の最も強力な独立予測因子として挙げられています。[25]妊娠前から妊娠後期までのインスリン感受性の変化との逆相関は、妊娠中のインスリン感受性の低下の変動の約半分を説明します。言い換えれば、TNFα因子の低レベルまたは変化は、インスリン抵抗性または感受性の可能性、または素因の増加に対応しています。[26]
なぜ一部の女性がインスリンの必要量のバランスをとることができず、GDMを発症するのかは不明ですが、2型糖尿病の場合と同様に、自己免疫、単一遺伝子変異、肥満、その他のメカニズムなど、いくつかの説明が示されています。[27]
妊娠糖尿病の臨床症状はよく特徴付けられているが、この疾患の背景にある生化学的メカニズムはよくわかっていない。提案されている生化学的メカニズムの 1 つは、HGF/c-MET シグナル伝達経路によって制御されるインスリン産生 β 細胞の適応である。β 細胞の適応とは、母親と赤ちゃんの生理的ニーズの増加を補うために、母体ホルモンに反応して妊娠中に膵島細胞が受ける変化を指す。β 細胞におけるこれらの変化は、β 細胞の増殖の増加の結果としてインスリン分泌の増加を引き起こす。[28] HGF/ c-MET はβ 細胞の再生にも関与していることが示唆されており、これは HGF/c-MET が妊娠中のインスリンニーズを補うために β 細胞の質量を増やすのに役立つ可能性があることを示唆している。最近の研究では、HGF/c-MET シグナル伝達の喪失が異常な β 細胞の適応につながることが裏付けられている。[29] [30]
c-METは受容体チロシンキナーゼ(RTK)であり、そのリガンドである肝細胞増殖因子(HGF)によって活性化され、いくつかの細胞プロセスの活性化に関与しています。HGFがc-METに結合すると、受容体はホモ二量体化して自己リン酸化され、SH2認識ドメインを形成します。活性化される下流経路には、細胞運動性や細胞周期の進行に影響を与えるRASやMAPKなどの一般的なシグナル伝達分子が含まれます。[31]
研究により、HGF は、より多くのインスリンが必要となるストレス関連の状況において重要なシグナル分子であることがわかっています。妊娠はインスリン抵抗性の増加を引き起こし、インスリン需要の増加につながります。β 細胞は、インスリン産生の増加または増殖のいずれかによってこれを補う必要があります。どちらのプロセスも発生しない場合は、妊娠糖尿病のマーカーが観察されます。妊娠により HGF レベルが上昇することが観察されており、シグナル伝達経路とインスリン需要の増加との関連を示唆する相関関係を示しています。実際、シグナル伝達が存在しないと、妊娠糖尿病が発生する可能性が高くなります。[29]
HGF/c-MET が制御する β 細胞の適応の正確なメカニズムはまだわかっていませんが、シグナル伝達分子が妊娠中のインスリン レベルにどのように影響するかについてはいくつかの仮説があります。c-MET は、細胞周期に重要な分子である FoxM1 と相互作用する可能性があります。これは、c-MET が存在しない場合にFOXM1レベルが低下するためです。さらに、c-MET が存在しない場合にタンパク質レベルが増加するため、c-MET はp27と相互作用する可能性があります。別の仮説では、c-MET が不足すると細胞死が増加するため、c-MET が β 細胞のアポトーシスを制御する可能性があるとされていますが、シグナル伝達メカニズムは解明されていません。[30]
HGF/c-METによる妊娠糖尿病の制御メカニズムはまだ十分に解明されていないが、シグナル伝達経路と妊娠中の十分な量のインスリン産生能力の欠如との間には強い相関関係があり、将来の糖尿病治療のターゲットとなる可能性がある。[29] [30]
グルコースは胎盤を通過して移動するため(GLUT1キャリアによって促進される拡散を介して)、胎盤はシンシチオトロホブラストの微絨毛と基底膜の両方に存在するため、これらの膜は胎盤グルコース輸送の律速段階である可能性がある。妊娠が進むにつれて、シンシチオトロホブラスト グルコース トランスポーターの発現は 2 ~ 3 倍増加する。最後に、GLUT3/GLUT4 輸送の役割は推測の域を出ない。未治療の妊娠糖尿病胎児が一貫して高い血糖値にさらされると、胎児のインスリンレベルが上昇する(インスリン自体は胎盤を通過できない)。インスリンの成長刺激効果は、過度の成長と大きな体型(巨大児)につながる可能性がある。出生後、高グルコース環境は消え、これらの新生児は継続的に高インスリン産生と低血糖(低血糖)の感受性が残る。[32]
スクリーニング
特定の状況下で血漿または血清中の高血糖値を調べるために、多くのスクリーニング検査や診断検査が使用されてきました。1つの方法は、スクリーニング検査で疑わしい結果が出たら診断検査を行うという段階的なアプローチです。あるいは、より複雑な診断検査を、高リスク妊娠の女性(例えば、多嚢胞性卵巣症候群や黒色表皮腫の患者)の初回出産前診察で直接行うこともできます。[32]
非チャレンジ血糖検査では、被験者にブドウ糖溶液を投与することなく、血液サンプル中のブドウ糖濃度を測定する。血糖値は、空腹時、食後2時間、または単に任意の時間に測定される。対照的に、チャレンジ検査ではブドウ糖溶液を飲んで、その後の血糖濃度を測定する。糖尿病患者では、濃度は高いままである傾向がある。ブドウ糖溶液は非常に甘い味がするため、一部の女性はそれを不快に感じる。そのため、人工香料が加えられることもある。一部の女性は検査中に吐き気を感じる可能性があり、血糖値が高いほどその傾向が強くなる。[33] [34]
妊娠糖尿病の診断にどの方法が最適であるかを示す研究は現時点では不十分です。[ 35]ブドウ糖負荷試験による女性の定期的なスクリーニングでは、リスク要因を持つ女性のみをスクリーニングするよりも多くの妊娠糖尿病の女性を発見できる可能性があります。 [36]ヘモグロビンA 1c(HbA1c)は、経口ブドウ糖負荷試験(OGTT)よりも妊娠中の血糖値の信頼性の低いマーカーであるため、妊娠糖尿病の診断には推奨されません。[37]
妊娠中に妊娠糖尿病(GDM)と診断された女性は、妊娠後に2型糖尿病を発症するリスクが高いため、妊娠後のブドウ糖負荷試験が必要である。[38]患者中心アウトカム研究所が実施した最近のメタ分析に基づくと、妊娠後の検査リマインダーは、出産後1年までの経口ブドウ糖負荷試験の遵守率の向上に関連していることが研究で示されている。[39]
経路
最適なスクリーニングと診断方法については意見が分かれており、その理由の一部は、集団リスクの違い、費用対効果の考慮、大規模な全国スクリーニングプログラムを支える根拠の欠如などである。 [40]最も入念なレジメンは、予約診察時にランダムに血糖値検査を行い、妊娠24~28週頃にスクリーニング用のグルコースチャレンジテストを実施し、その後、検査結果が正常範囲外であればOGTTを行うというものである。疑いが強い場合は、より早期に検査が行われることもある。[5]
米国では、ほとんどの産科医がスクリーニングブドウ糖負荷試験による普遍的スクリーニングを好んでいます。[41]英国では、産科ユニットはリスク要因とランダム血糖検査に頼ることがよくあります。[32] [42]米国糖尿病協会とカナダ産科婦人科学会は、女性が低リスクでない限り(つまり、女性は25歳未満で、BMIが27未満で、個人、民族、家族のリスク要因がないこと)定期的なスクリーニングを推奨しています。 [5] [40]カナダ糖尿病協会と米国産科婦人科学会は、普遍的スクリーニングを推奨しています。[43] [44]米国予防サービスタスクフォースは、定期的なスクリーニングの賛否を推奨するのに十分な証拠がないことを見出しました。[45]また、2017年のコクランレビューでは、どのスクリーニング方法が女性と赤ちゃんにとって最適であるかを判断する証拠がないことがわかりました。[36]
妊婦や医療従事者の中には、リスク要因がないため定期的なスクリーニングを行わない人もいますが、リスク要因が存在しないにもかかわらず妊娠糖尿病を発症する女性の割合が高く、妊娠糖尿病が治療されないままだと母親と赤ちゃんに危険が及ぶため、これは推奨されません。[21]
非チャレンジ血糖値検査
空腹時の血漿グルコース濃度が126 mg/dL (7.0 mmol/L) を超えるか、いかなる場合でも200 mg/dL (11.1 mmol/L) を超えることが判明し、翌日にもこれが確認された場合、GDM と診断され、それ以上の検査は必要ありません。[5]これらの検査は通常、最初の出産前診察時に行われます。実施が簡単で安価ですが、他の検査と比較して検査性能が低く、感度は中程度、特異度は低く、偽陽性率が高いです。[46] [47] [48]
スクリーニンググルコースチャレンジテスト
スクリーニングブドウ糖負荷試験(オサリバン試験とも呼ばれる)は妊娠24週から28週の間に実施され、経口ブドウ糖負荷試験(OGTT)の簡易版とみなすことができます。このスクリーニング試験では、OGTTとは対照的に、事前の絶食は必要ありません。 [49]オサリバン試験では、50グラムのブドウ糖を含む溶液を飲み、1時間後に血中濃度を測定します。[50]
カットオフポイントを140 mg/dL(7.8 mmol/L)に設定すると、GDMの女性の80%が検出されます。[5]この追加検査の閾値を130 mg/dLに下げると、GDM症例の90%が検出されますが、結果として不必要にOGTTを受ける女性も増えることになります。
経口ブドウ糖負荷試験
標準化された経口ブドウ糖負荷試験(OGTT)[51]は、8~14時間の一晩の絶食後の朝に行う必要があります。試験前の3日間は、被験者は制限のない食事(1日あたり少なくとも150gの炭水化物を含む)と無制限の身体活動をとる必要があります。被験者は試験中は着席したままで、試験中は喫煙しないでください。
IADPSG(国際糖尿病・妊娠研究グループ協会)は、高血糖と妊娠有害転帰(HAPO)研究における妊娠有害転帰の結果に基づいて、GDMの診断基準を開発しました。[52]これはWHOによって2013年に推奨されました。[53]
これらによれば、75 g グルコース OGTT を使用して、以下の基準のいずれかが満たされる場合は、妊娠中いつでも妊娠糖尿病と診断されるはずです。
- 空腹時血糖値 ≥92 mg/dL(5.1 mmol/L)
- 1時間血糖値 ≥180 mg/dL (10 mmol/L)
- 2時間血糖値 ≥153 mg/dL (8.5 mmol/L)
尿糖検査
GDMの女性は尿中のブドウ糖値が高いことがある(糖尿)。試験紙検査は広く行われているが、その効果は低く、普遍的なスクリーニングが実施されている場所では、定期的な試験紙検査を中止しても診断不足につながることは示されていない。[54]妊娠中の糸球体濾過率の上昇により、妊娠期間中のある時点で試験紙検査で尿中にブドウ糖が検出された女性は約50%に上る。妊娠初期の2期における糖尿のGDMに対する感度はわずか10%程度で、陽性予測値は約20%である。[55] [56]
防止
妊娠中のビタミンD補給は、妊娠糖尿病の予防に役立つ可能性があります。 [57] 2015年のレビューでは、妊娠中に適度な運動を行うと、妊娠糖尿病の予防に効果的であることがわかりました。[58]しかし、2014年のレビューでは、有意な効果は見つかりませんでした。[59]追加の食事アドバイス介入が妊娠糖尿病のリスクを軽減するのに役立つかどうかは不明です。[60]しかし、看護師健康調査のデータによると、健康的な植物ベースの食事を順守すると、GDMのリスクが低下することが示されています。 [61]妊娠中の過度の体重増加 を防ぐように設計された食事と身体活動の介入は、妊娠糖尿病の発生率を低下させます。ただし、これらの介入の影響は、個人のBMIや研究が行われた地域によって異なります。[62]
中程度の質のエビデンスによれば、標準的なケアと比較して、妊娠中の食事と運動を組み合わせた介入により、妊娠糖尿病や帝王切開のリスクが減少し、妊娠中の体重増加も減少することが示唆されている。[63]
2023年のレビューでは、植物化学物質が豊富な植物ベースの食事(果物、野菜、全粒穀物、ナッツや種子、お茶を含む)は、GDMのリスクを低下させることがわかりました。[64] 2023年に更新されたコクランレビューでは、ミオイノシトールはインスリン感受性を改善する潜在的な有益な効果があり、女性の妊娠糖尿病の予防に役立つ可能性があることが示唆されていると述べられています。[65]
妊娠糖尿病を経験した女性の場合、食事、運動、教育、および妊娠間の生活習慣の変化により、将来の妊娠で再び妊娠糖尿病になる可能性が低くなることが示唆されている。[66]妊娠前のBMIが正常だった女性の場合、妊娠中に週3回、30〜60分の軽度から中程度の運動をすると、GDMの発生を減らすことができる。[67]中程度の強度の運動を少なくとも600 MET-min/週行った女性は、GDMを発症する確率を少なくとも25%減らすことができることがわかった。 [68]有酸素運動と筋力トレーニングの違いによる影響を研究したところ、空腹時血糖値、インスリン利用率、または妊娠の結果に違いはないことがわかった。しかし、食後2時間血糖値はより改善した。筋力トレーニング群はまた、有酸素運動群よりもトレーニングプログラムに従順であった。[69]この情報に基づくと、妊娠糖尿病の女性にとってはレジスタンストレーニングの方が良い選択肢かもしれないが、有酸素トレーニングとレジスタンストレーニングの両方を行うことが最適であろう。
管理

食事療法とインスリンによるGDMの治療は、母子の健康問題を軽減します。[70] GDMの治療には、より多くの陣痛誘発も伴います。[70]
出産後6週間で再度OGTTを実施し、糖尿病が消失したことを確認する必要があります。その後は、2型糖尿病の定期的なスクリーニングが推奨されます。[13]
ライフスタイル介入には、運動、食事アドバイス、行動介入、リラクゼーション、自己血糖測定、および複合介入が含まれる。[71]ライフスタイル介入を受けた妊娠糖尿病の女性は、介入を受けなかった女性よりも産後うつ病が少なく、出産後に減量目標を達成する可能性が高いようである。[71]また、その赤ちゃんが在胎週数に対して大きくなる可能性が低く、出生時の脂肪率も低い。[71]どのライフスタイル介入が最適かを知るには、さらなる研究が必要である。[71] GDMの女性の中にはプロバイオティクスを使用する人もいるが、血糖値、高血圧障害、または陣痛誘発の点で何らかの効果があるかどうかは非常に不確かである。 [72]
糖尿病食や消化管食、運動、経口薬で血糖値をコントロールできない場合は、インスリン療法が必要になることがあります。 [要出典]
巨大児の発症は、妊娠中に超音波検査を用いて評価することができる。インスリンを使用している女性、死産歴のある女性、高血圧の女性は、明らかな糖尿病の女性と同様に管理される。[21]
研究者らは、妊娠糖尿病の妊婦が運動によって現在の健康状態、長期的な影響、胎児の健康への合併症を軽減する方法を発見した。Laredo-Aguilera らと Dipla らはともに、系統的レビューとメタ分析レビューから得た知見を発表し、レジスタンス運動、またはレジスタンス運動と有酸素運動の組み合わせがプラスの効果をもたらすことを明らかにした。有酸素運動とレジスタンス運動は、GDM の女性の血糖値、HbcA1、インスリン値を制御できることが判明した。母親の健康だけでなく、胎児にも影響が及ぶ。GDM が治療されないか悪化すると、子どもは巨大児、子宮内発育障害、産科外傷、高ビリルビン血症、低血糖、さらには感染症に苦しむ可能性がある。太りすぎまたは肥満の GDM 妊婦は、これらの悪影響を子供に伝えるリスクが 2.14~3.56 倍高くなる。抵抗運動と有酸素運動の利点には、母親のけいれん、腰痛、浮腫、うつ病、尿失禁、分娩時間、便秘、帝王切開回数の減少などがある。これらの利点は、体脂肪量の減少、ストレス耐性の向上、神経行動学的成熟の促進によって胎児に影響を及ぼす可能性がある。Laredo-Aguilera ら[73]が執筆した論文では、研究に使用された介入が 7 つあり、7 つの異なる国が対象となった。すべての介入において、グルコース濃度、インスリン注射の必要性の減少、食後血糖値コントロール、血糖コントロールに有意な改善が見られた。Dipla ら[74]がレビューした研究では、1 回の運動でも骨格筋のグルコース取り込みが増加し、高血糖が最小限に抑えられることがわかった。定期的な運動トレーニングは、ミトコンドリア生合成を促進し、酸化能力を改善し、インスリン感受性と血管機能を高め、GDM の女性における全身性炎症を軽減することがわかっている。 GDM の女性は胎児に十分なブドウ糖を供給する必要がありますが、インスリン抵抗性になることがよくあります。妊娠中の女性にとって運動は危険であることが以前から知られていましたが、現在では複数の研究でそうではないことが判明しています。妊娠糖尿病の女性にとって、運動強度を決定するために心拍予備量を測定し、RPE 12 ~ 14 で運動することが非常に重要です。
ライフスタイル
妊娠前のカウンセリング(例えば、予防的葉酸サプリメントについて)と多職種による管理は、妊娠の良好な結果を得るために重要です。[75]ほとんどの女性は、食事の変更と運動でGDMを管理できます。血糖値の自己モニタリングは、治療の指針となります。一部の女性は抗糖尿病薬、最も一般的なのはインスリン療法を必要とします。[要出典]
どのような食事でも、妊娠に十分なカロリー、通常は単純炭水化物を除いて2,000~2,500kcalを摂取する必要があります。[21]食事変更の主な目的は、血糖値のピークを避けることです。これは、炭水化物の摂取を一日を通して食事と間食に分散させ、 GIダイエットと呼ばれるゆっくりと放出される炭水化物源を使用することで実現できます。インスリン抵抗性は朝に最も高くなるため、朝食の炭水化物はさらに制限する必要があります。[13]
地中海式ダイエットは妊娠糖尿病の発症率の低下と関連している可能性がある。[76]しかし、あるタイプの食事アドバイスが他のタイプよりも優れているかどうかを示す十分な証拠はない。[77]
GDM のための運動プログラムに特別な構造はないが、常に座りがちな生活習慣にさらされ、1 週間あたり 2999 MET-min 未満の身体活動に参加すると、GDM を発症するリスクが 10 倍高くなることが分かっている。[78]逆に、3000 MET-min を超える身体活動に参加すると、GDM の発症を減らすことができる。[78]しかし、軽度のウォーキングは随時血糖値 (CGL) を制御するのに効果的な方法ではあるが、CGL を制御するのに一貫した効果を得るには、毎日最低 6000 歩を達成する必要がある。[79]それでも、軽度のウォーキングと hbA1c の間には有意な相関関係がないため、定期的な中程度の運動が推奨され、特に有酸素運動は、空腹時血糖値と食後血糖値、インスリン投与量、および体内のインスリン使用量の両方を改善することが証明されている。[79] [80] 妊婦にとってどの形式の運動/身体活動が最適かはまだ議論の余地があるが、
運動はGDMの発症リスクを減らすわけではありませんが、それに関連するリスクの一部を減らすのに役立ちます。[81] GDMの妊婦が運動すると、巨大児出産のリスクが減り、母親の体重増加が減り、帝王切開が減ります。[81]運動はGDMの治療法ではありませんが、妊婦が病気から生じる可能性のある合併症やリスク要因を減らすのに役立ちます。
自己モニタリングは、携帯型毛細管グルコース投与システムを使用して行うことができます。これらの血糖測定システムに対するコンプライアンスは低い場合があります。[82]妊娠糖尿病の女性の目標血糖値に関する研究は多くなく、女性に推奨される目標値は世界中で異なります。[83]オーストラリア妊娠糖尿病協会が推奨する目標範囲は次のとおりです。[13]
- 空腹時毛細血管血糖値 <5.5 mmol/L
- 食後1時間の毛細血管血糖値<8.0 mmol/L
- 食後2時間血糖値<6.7 mmol/L
定期的な血液サンプルはHbA1c値を測定するのに使用でき、これはより長い期間にわたる血糖コントロールの目安となります。[13]
研究では、母乳育児が母親と子どもの両方にとって糖尿病やそれに関連するリスクを軽減する可能性があることを示唆している。 [84]
薬
これらの方法で血糖値をコントロールできないことがモニタリングで明らかになった場合、または胎児の過度の成長などの合併症の証拠がある場合は、インスリンによる治療が必要になる可能性があります。これは、食後の血糖値の上昇を抑えるために食事の直前に投与される速効性インスリンが最も一般的です。[13]過剰なインスリンによる低血糖を避けるための注意が必要です。インスリン療法は通常の場合もあれば、非常に厳しい場合もあります。注射を増やすとコントロールが良くなりますが、より多くの労力が必要になり、大きなメリットがあるというコンセンサスはありません。 [32] [85] 2016年のコクランレビュー(2023年に更新)では、GDMの妊婦とその赤ちゃんの健康を改善するための最適な血糖値の範囲を決定するための質の高いエビデンスはまだ得られていないと結論付けられました。[83]
特定の経口薬は妊娠中に安全である可能性がある、または少なくとも、コントロール不良の糖尿病よりも胎児の発育にとって危険性が低いという証拠がいくつかあります。どの糖尿病錠剤(経口薬)が最も効果的で安全であるかを比較する場合、ある薬が他の薬より優れていることを裏付ける質の高い研究は十分ではありません。[86]メトホルミンはグリブリドよりも優れています。[87]血糖値が単一の薬剤で適切にコントロールできない場合は、メトホルミンとインスリンの併用がインスリン単独よりも優れている可能性があります。[87]別のレビューでは、メトホルミンは母親と赤ちゃんの両方にとって短期的には安全ですが、長期的な安全性は不明です。[88]
インスリン注射よりも経口投与のメトホルミンを好む人もいる。[3]妊娠中のメトホルミンによる多嚢胞性卵巣症候群の治療は、GDMレベルを低下させることが報告されている。[89]
女性のほぼ半数はメトホルミン単独では十分なコントロールができず、インスリンによる補助療法が必要でした。インスリン単独で治療した女性と比較して、インスリンの必要量が少なく、体重増加も少なかったのです。[90]この薬で治療した女性の子供に関する長期研究は行われていないため、メトホルミン療法による長期合併症の可能性は残っています。[3]メトホルミンで治療した女性から生まれた赤ちゃんは内臓脂肪の蓄積が少なく、後年インスリン抵抗性になりにくいことが分かっています。[90]
予後
妊娠糖尿病は、一般的に赤ちゃんが生まれると治ります。様々な研究によると、女性が最初の妊娠でGDMを発症した場合、2度目の妊娠でGDMを発症する可能性は、民族的背景に応じて30~84%です。前回の妊娠から1年以内に2度目の妊娠をすると、GDMが再発する可能性が高くなります。[91]
妊娠糖尿病と診断された女性は、将来糖尿病を発症するリスクが高くなります。リスクが最も高いのは、インスリン治療を必要とする女性、糖尿病に関連する抗体(グルタミン酸脱炭酸酵素に対する抗体、膵島細胞抗体、またはインスリノーマ抗原2に対する抗体など)を持つ女性、過去に2回以上の妊娠経験がある女性、および肥満の女性です(重要度順)。[92] [93]妊娠糖尿病の管理にインスリンを必要とする女性は、今後5年以内に糖尿病を発症するリスクが50%あります。[94]研究対象集団、診断基準、追跡期間に応じて、リスクは非常に大きく異なります。[95]リスクは最初の5年間で最も高く、その後は横ばいになるようです。[95]最も長期の研究の1つは、マサチューセッツ州ボストンの女性グループを追跡したもので、6年後に半数が糖尿病を発症し、28年後には70%以上が糖尿病でした。[95]ナバホ族の女性を対象とした後ろ向き研究では、GDM後の糖尿病リスクは11年後に50~70%と推定されました。 [96]別の研究では、GDM後の糖尿病リスクは15年後に25%以上であることがわかりました。[97] 2型糖尿病のリスクが低い集団、痩せた被験者、自己抗体を持つ女性では、 1型糖尿病 (LADA)を発症する女性の割合が高くなります。[93]
GDMの女性の子供は、小児期および成人期の肥満のリスクが高く、また、後年、耐糖能障害や2型糖尿病のリスクも高くなります。[98]このリスクは、母親の血糖値の上昇に関連しています。[99]遺伝的素因と環境要因がこのリスクにどの程度寄与しているか、またGDMの治療がこの転帰に影響を与えるかどうかは、現在のところ不明です。[100]
2017年現在、さまざまな経口糖尿病治療薬の相対的な利点と害はまだ十分に理解されていません。[86]
GDMの女性における他の疾患のリスクに関する統計データはほとんどありません。エルサレム周産期研究では、37,962人の女性のうち410人がGDMに罹患していると報告されており、乳がんや膵臓がんが増える傾向がありましたが、この発見を確認するにはさらなる研究が必要です。[101] [102]
機械学習技術を用いたGDM予測のためのウェブベースの臨床意思決定支援システムを開発する研究が行われています。これまでの結果は、自動GDM予後が臨床的に実用的であるという大きな可能性を示しています。[103]
合併症
GDMは母子にリスクをもたらします。このリスクは主に血糖値のコントロール不良とその結果に関係しています。血糖値が高いほどリスクは高まります。[104]血糖値をより良くコントロールできる治療により、GDMのリスクの一部を大幅に軽減することができます。[82]
GDM になると、妊娠に伴うストレスが加わり、精神衛生上の問題を引き起こす可能性があります。妊娠糖尿病の女性は、不安、うつ病、ストレスが増加しました。[105]妊娠中の精神衛生に影響を与えるだけでなく、産後うつ病のリスクも高まります。[106]このリスクは通常の妊娠の 4 倍以上です。身体活動は産後うつ病のリスクを減らすことができることがわかりました。これは、これらの精神衛生上の問題によるストレスを軽減するのに役立つ治療法です。[107]
GDMが赤ちゃんに及ぼす主な2つのリスクは、成長異常と出生後の化学的不均衡であり、新生児集中治療室への入院が必要になる場合があります。GDMの母親から生まれた乳児は、管理されていないGDMでは在胎週数に対して大きい(巨大児)[104]リスクがあり、管理されたGDMでは在胎週数に対して小さいおよび子宮内発育遅延[108]のリスクがあります。巨大児は、器械分娩(鉗子分娩、吸引分娩、帝王切開など)または経膣分娩中の問題(肩甲難産など)のリスクを高めます。巨大児は、正常女性の12%に発生するのに対し、GDMの女性では20%に発生します。[32]しかし、これらの合併症のそれぞれの証拠は同様に強力ではありません。例えば、高血糖と妊娠有害転帰(HAPO)研究では、コントロールされていないGDMの女性では、赤ちゃんが在胎週数に対して大きくなるリスクは高まるが、小さくなるリスクは高まらないことが示された。[104]フィンランドのヘルシンキ大学とヘルシンキ大学病院の研究グループは、最近の5150件の出産を対象とした出生コホート研究で、母親のGDMは分娩中の胎児低酸素症のリスクを高める独立した要因であることを実証した。この研究は、2021年6月にActa Diabetologicaに掲載された。 [109]もう1つの発見は、胎児の大きさに関係なく、GDMは胎児の分娩中低酸素症に対する感受性を高めるというものである。[109] GDMの母親の胎児では、糖尿病でない母親の胎児と比較して、低酸素症のリスクと、その結果として新生児の状態が不良になるリスクが約7倍であった。[109]さらに、調査結果によると、出生後に新生児の蘇生が必要となるリスクは10倍であった。[109]
もう一つの発見は、妊娠糖尿病は胎児の大きさに関係なく、分娩中の低酸素症に対する胎児の感受性を高めるということだった。[要出典]
「妊娠糖尿病の母親の胎児は、糖尿病でない母親の胎児に比べて、低酸素症のリスクと新生児の体調不良のリスクが約 7 倍高かった」と研究者のミッコ・タルヴォネン氏は言う。調査結果によると、新生児の蘇生が必要となるリスクは 10 倍だった。妊娠糖尿病の合併症の研究は、多くの交絡因子 (肥満など) があるため困難である。女性に妊娠糖尿病のラベルを貼ること自体が、不必要な帝王切開のリスクを高める可能性がある。[110] [111]
血糖値が常に高い女性から生まれた新生児は、低血糖(低血糖)、黄疸、赤血球量増加(多血症)、血中カルシウム濃度低下(低カルシウム血症)、血中マグネシウム濃度低下(低マグネシウム血症)のリスクも高くなります。[112]また、未治療のGDMは成熟を妨げ、肺の成熟が不完全でサーファクタントの合成が損なわれるため、呼吸窮迫症候群になりやすい未熟児を引き起こします。[112]
妊娠前糖尿病とは異なり、妊娠糖尿病が先天異常の独立した危険因子であることは明確に示されていません。先天異常は通常、妊娠第1トリメスター(13週前)のいつかに始まりますが、GDMは徐々に進行し、第1トリメスターと第2トリメスター初期に最も顕著ではありません。研究によると、GDMの女性の子孫は先天性奇形のリスクが高いことが示されています。[113] [114] [115]大規模な症例対照研究では、妊娠糖尿病は限られたグループの先天異常と関連しており、この関連性は一般に、より高いBMI(≥ 25 kg/m 2)の女性に限定されていることがわかりました。[116]これが、妊娠前に診断されていなかった既存の2型糖尿病の女性が含まれていたことによるものではないことを確認するのは困難です。
相反する研究結果があるため、現時点ではGDMの女性の方が妊娠高血圧症候群のリスクが高いかどうかは不明である。[117] HAPO研究では、すべての交絡因子が補正されたわけではないが、妊娠高血圧症候群のリスクは13%~37%高かった。[104]
疫学
妊娠糖尿病は、調査対象集団によって異なりますが、妊娠の3~10%に影響を及ぼします。[3] <ref name="Clar2014"> Schneider C (2014年9月8日). 「糖尿病と家系図へのリスク」www.diabetescare.net . Diabetescare.net. 2014年12月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年12月5日閲覧。
参考文献
- ^ 「糖尿病の青い円のシンボル」。国際糖尿病連合。2006年3月17日。2007年8月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Antoniou A (2020年9月~12月). 「妊婦に対する肥満の影響の調査:系統的レビュー」https://www.internationaljournalofcaringsciences.org/docs/19_sapountzi_original_13_3_2.pdf。
{{cite web}}:外部リンク(ヘルプ) [リンク切れ ] " Alt URL|website= - ^ abcdefghijk Donovan PJ、 McIntyre HD(2010年10月)。「妊娠糖尿病の薬」。オーストラリアン・プリスクリプター。33 (5):141–144。doi :10.18773/austprescr.2010.066。
- ^ Metzger BE、Coustan DR (1998 年 8 月)。「第 4 回国際妊娠糖尿病ワークショップ会議の概要と推奨事項。組織委員会」。Diabetes Care。21 ( Suppl 2): B161-7。PMID 9704245 。残りの号はB1~B167です。
- ^ abcde 米国糖尿病協会 (2004 年 1 月)。「妊娠糖尿病」 。Diabetes Care 27 Suppl 1 ( Supplement 1): S88-90。doi : 10.2337 /diacare.27.2007.s88。PMID 14693936。
- ^ White P (1949年11月). 「妊娠が糖尿病を悪化させる」.アメリカ医学ジャーナル. 7 (5): 609–16. doi :10.1016/0002-9343(49)90382-4. PMID 15396063.
- ^ 「プリシラ・ホワイト - ホワイト分類、妊娠中の糖尿病」。2017年3月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年2月20日閲覧。
- ^ Gabbe SG、Niebyl JR、Simpson JL (2002)。産科:正常妊娠と問題妊娠(第4版)。ニューヨーク:チャーチル・リビングストン。ISBN 978-0-443-06572-9。
- ^ ab アメリカ糖尿病協会 (2017 年 1 月). 「2. 糖尿病の分類と診断」. Diabetes Care . 40 (Suppl 1): S11–S24. doi : 10.2337/dc17-S005 . PMID 27979889.
- ^ Carpenter MW、Coustan DR(1982年12月) 。 「妊娠糖尿病のスクリーニング検査の基準」。アメリカ産科婦人科学会誌。144(7):768–73。doi :10.1016/0002-9378(82)90349-0。PMID 7148898 。
- ^ 産科診療委員会速報(2018年2月)。「ACOG診療速報第190号:妊娠糖尿病」。産科および婦人科。131 (2):e49 – e64。doi : 10.1097 /AOG.0000000000002501。PMID 29370047。S2CID 3395229 。
- ^ https://nhm.gov.in/New_Updates_2018/NHM_Components/RMNCH_MH_guideline/Gestational-Diabetes-Mellitus.pdf [ベア URL PDF ]
- ^ abcdef Ross G (2006年6月). 「妊娠糖尿病」.オーストラリア家庭医. 35 (6): 392–6. PMID 16751853.
- ^ Toulis KA、Goulis DG、Kolibianakis EM、Venetis CA、Tarlatzis BC、Papadimas I (2009 年 8 月)。「多嚢胞性卵巣症候群の女性における妊娠糖尿病のリスク: 系統的レビューとメタ分析」。 不妊症と不妊症。92 (2): 667–77。doi : 10.1016/ j.fertnstert.2008.06.045。PMID 18710713。
- ^ Khandwala YS、Baker VL、Shaw GM、Stevenson DK、Lu Y、Eisenberg ML(2018年10月)。「米国における2007年から2016年までの父親の年齢と周産期の結果の関連性:人口ベースコホート研究」 。BMJ。363 : k4372。doi :10.1136 / bmj.k4372。PMC 6207919。PMID 30381468。
- ^ Chu SY、Callaghan WM、 Kim SY、Schmid CH、Lau J、England LJ、Dietz PM(2007年8月)。「母親の肥満と妊娠糖尿病のリスク」。Diabetes Care。30 ( 8):2070–6。doi :10.2337/dc06-2559a。PMID 17416786 。
- ^ Zhang C, Bao W, Rong Y, Yang H, Bowers K, Yeung E, Kiely M (2013). 「遺伝的変異と妊娠糖尿病のリスク:系統的レビュー」. Human Reproduction Update . 19 (4): 376–90. doi :10.1093/humupd/dmt013. PMC 3682671. PMID 23690305 .
- ^ Yahaya TO、Salisu T、Abdulrahman YB 、 Umar AK (2020-03-23)。「妊娠糖尿病の遺伝的およびエピジェネティックな病因に関する最新情報:レビュー」。Egyptian Journal of Medical Human Genetics。21 ( 1 ): 13。arXiv : 2101.07350。doi : 10.1186 / s43042-020-00054-8。ISSN 2090-2441。
- ^ Bjørge T、 Tretli S、Engeland A (2004年12月)。「ノルウェーの男性と女性200万人における身長とBMIと腎細胞癌の関係」。American Journal of Epidemiology。160 ( 12 ): 1168–76。doi : 10.1093/aje/kwh345。PMID 15583369 。
- ^ Ma RM、Lao TT、Ma CL、Liao SJ、Lu YF、Du MY、Xiao H、Zhang L、Yang MH、Xiao X (2007 年 11 月)。「中国人妊婦の脚の長さと妊娠糖尿病の関係」。Diabetes Care。30 ( 11 ) : 2960–1。doi : 10.2337/dc07-0763。PMID 17666468。
- ^ abcd ACOG (1994年12月). Precis V. 産科および婦人科の最新情報. ACOG (1994). p. 170. ISBN 978-0-915473-22-9。
- ^ 「妊娠糖尿病」。アメリカ妊娠協会。2020年4月27日。 2020年10月14日閲覧。
- ^ https://www.uwmedicine.org/sites/stevie/files/2020-11/Gestational-Diabetes-Screening-Strategies%2C-Glycemic-Targets-and-Pharmacologic-Management-OB-Consensus-Conference.pdf [裸URLPDF】
- ^ ab Carr DB、Gabbe S (1998)。「妊娠糖尿病: 検出、管理、および影響」。臨床糖尿病。16 (1): 4。2007年10月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Xu J、Zhao YH、Chen YP、Yuan XL、Wang J、Zhu H、Lu CM (2014)。「妊娠糖尿病における母体循環中の腫瘍壊死因子α、レプチン、アディポネクチン濃度:系統的レビューとメタ分析」。TheScientificWorldJournal。2014 :926932。doi :10.1155 / 2014 / 926932。PMC 4151523。PMID 25202741。
- ^ Gabbe SG (2012).産科正常妊娠と問題妊娠(第6版). フィラデルフィア: Elsevier/Saunders. p. 890. ISBN 978-1-4557-3395-8。
- ^ Buchanan TA、Xiang AH (2005 年 3 月)。 「妊娠糖尿病」。臨床研究ジャーナル。115 (3): 485–91。土井:10.1172/JCI24531。PMC 1052018。PMID 15765129。
- ^ Sorenson RL、Brelje TC (1997 年 6 月)。「 妊娠に対するランゲルハンス島の適応: β 細胞の成長、インスリン分泌の促進、および乳汁分泌ホルモンの役割」。ホルモン と代謝研究。29 (6): 301–7。doi :10.1055/s-2007-979040。PMID 9230352。S2CID 46710474 。
- ^ abc アルバレス-ペレス JC、エルンスト S、デミルシ C、カジネッリ GP、メラド-ジル JM、ラウセル-パラモス F、バサバダ RC、ガルシア-オカニャ A (2014 年 1 月)。 「肝細胞増殖因子/c-Metシグナル伝達はβ細胞の再生に必要です。」糖尿病。63 (1): 216-23。土井:10.2337/db13-0333。PMC 3868042。PMID 24089510。
- ^ abc デミルシ C、エルンスト S、アルバレス=ペレス JC、ロサ T、バジェ S、シュリダール V、カジネリ GP、アロンソ LC、バサバダ RC、ガルシア=オカナ A (2012 年 5 月)。 「膵臓β細胞におけるHGF/c-Metシグナル伝達の喪失は、母体β細胞の不完全な適応と妊娠糖尿病を引き起こす。」糖尿病。61 (5): 1143–52。土井:10.2337/db11-1154。PMC 3331762。PMID 22427375。
- ^ Organ SL、Tsao MS(2011年11月)。「c-METシグナル伝達経路の概要」。Therapeutic Advances in Medical Oncology。3(1 Suppl):S7–S19。doi : 10.1177/ 1758834011422556。PMC 3225017。PMID 22128289 。
- ^ abcde Kelly L、Evans L、Messenger D (2005年5月)。「妊娠糖尿病をめぐる論争。家庭医のための実践情報」。Canadian Family Physician。51 (5): 688–95。PMC 1472928。PMID 15934273。
- ^ Sievenpiper JL、Jenkins DJ、Josse RG、Vuksan V (2001 年 2 月)。「75 g 経口ブドウ糖負荷試験の希釈により、全体的な耐容性は向上するが、異なる体組成の被験者における再現性は向上しない」。糖尿病研究および臨床実践。51 (2): 87–95。doi :10.1016/S0168-8227(00)00209-6。PMID 11165688 。
- ^ Reece EA、Holford T、Tuck S、Bargar M、O'Connor T、Hobbins JC (1987 年 1 月)。「妊娠糖尿病のスクリーニング: 実質的に無味のグルコースポリマーによる 1 時間炭水化物耐性テスト」。アメリカ産科婦人科学会誌。156 (1): 132–4。doi :10.1016/0002-9378(87)90223-7。PMID 3799747 。
- ^ Farrar D、Duley L、 Dowswell T、Lawlor DA( 2017年8月)。「母子の健康を改善するための妊娠糖尿病診断のさまざまな戦略」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2017 (8):CD007122。doi :10.1002 / 14651858.CD007122.pub4。PMC 6483546。PMID 28832911。
- ^ ab Tieu J、McPhee AJ、Crowther CA、Middleton P、Shepherd E(2017年8月)。「母体と乳児の健康改善のための、異なるリスクプロファイルと設定に基づく妊娠糖尿病のスクリーニング」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2017 (8):CD007222。doi :10.1002 / 14651858.CD007222.pub4。PMC 6483271。PMID 28771289。
- ^ Powe CE、Edelson PK (2020-05-27)。「HbA1cは妊娠中の母体の血糖値を過小評価する可能性があります」。マサチューセッツ総合病院。
- ^ Noctor, E., Dunne, FP (2015). 妊娠糖尿病後の2型糖尿病:診断基準変更の影響。World journal of diabetes、6 (2)、234–244。https://doi.org/10.4239/wjd.v6.i2.234。
- ^ Saldanha IJ、Adam GP、Kanaan G、Zahradnik ML、Steele DW、Danilack VA、Peahl AF、Chen KK、Stuebe AM、Balk EM。「妊娠後1年までの産後ケア:系統的レビューとメタ分析」。比較効果レビュー第261号。(ブラウンエビデンスベースドプラクティスセンターが契約番号75Q80120D00001に基づき作成)AHRQ出版物番号23-EHC010。PCORI出版物番号2023-SR-01。ロックビル、MD:医療研究・品質局、2023年6月。DOI:https://doi.org/10.23970/AHRQEPCCER261。
- ^ ab バーガー H、クレーン J、ファリン D、アームソン A、デ・ラ・ロンド S、キーナン=リンゼイ L、レダック L、リード G、ヴァン・アーデ J (2002 年 11 月)。 「妊娠糖尿病の検査について」です。カナダ産科婦人科学会誌。24 (11): 894–912。土井:10.1016/s1701-2163(16)31047-7。PMID 12417905。
- ^ Gabbe SG、Gregory RP、Power ML、Williams SB、Schulkin J (2004 年 6 月)。「産婦人科医による糖尿病の管理」。産婦人科. 103 ( 6): 1229–34. doi :10.1097/01.AOG.0000128045.50439.89. PMID 15172857. S2CID 28960551.
- ^ Mires GJ、Williams FL、Harper V (1999 年 2 月)。「 英国産科部門における妊娠糖尿病のスクリーニング方法」。糖尿病医学。16 (2): 138–41。doi : 10.1046 /j.1464-5491.1999.00011.x。PMID 10229307。S2CID 32186114 。
- ^ カナダ糖尿病協会臨床診療ガイドライン専門委員会。カナダ糖尿病協会2003年カナダにおける糖尿病の予防と管理のための臨床診療ガイドライン。Can J Diabetes 2003; 27 (Suppl 2) : 1–140。
- ^ Gabbe SG、Graves CR(2003 年10月)。「妊娠を合併する糖尿病の管理」。産科および婦人科。102 (4):857–68。doi :10.1016/j.obstetgynecol.2003.07.001。PMID 14551019 。
- ^ Hillier TA、Vesco KK、Pedula KL、 Beil TL、Whitlock EP、Pettitt DJ (2008 年 5 月)。「妊娠糖尿病のスクリーニング: 米国予防サービスタスクフォースの系統的レビュー」。Annals of Internal Medicine。148 ( 10): 766–75。doi : 10.7326/0003-4819-148-10-200805200-00009。PMID 18490689。
- ^ Agarwal MM、 Dhatt GS(2007年2月)。「妊娠糖尿病のスクリーニング検査としての空腹時血糖値」。Archives of Gynecology and Obstetrics。275 ( 2 ):81–7。doi :10.1007/s00404-006-0245-9。PMID 16967273。S2CID 32300456 。
- ^ Sacks DA、Chen W、Wolde-Tsadik G、Buchanan TA (2003 年 6 月)。「妊娠糖尿病のスクリーニングとしての初回出生前診察時の空腹時血糖値検査」。産科および婦人科。101 (6): 1197–203。doi : 10.1016 /s0029-7844( 03 )00049-8。PMID 12798525。S2CID 12056832 。
- ^ Agarwal MM、Dhatt GS、Punnose J、Zayed R (2007 年 4 月)。「妊娠糖尿病: 高リスク集団における最初の出生前スクリーニング検査としての空腹時血糖値と食後血糖値」生殖医学ジャーナル52 (4): 299–305。PMID 17506370 。
- ^ グルコース負荷試験 アーカイブ 2012-12-12アーカイブアーカイブ2009 年 11 月 25 日最終更新
- ^ Metzger BE、Biastre SA、Gardner B (2006)。「妊娠糖尿病について知っておくべきこと」。国立糖尿病情報センター。2006年11月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2006年11月27日閲覧。
- ^ 「妊娠中の血糖スクリーニング検査」Medline Plus . 米国国立医学図書館. 2018年11月8日閲覧。
- ^ Metzger BE、Lowe LP、Dyer AR、Trimble ER、Chaovarindr U、Coustan DR、他 (2008 年 5 月)。「高血糖と妊娠の悪影響」。The New England Journal of Medicine。358 ( 19 ): 1991–2002。doi : 10.1056/ NEJMoa0707943。PMID 18463375 。
- ^ 世界保健機関 (2013)。「妊娠中に初めて検出された高血糖の診断基準と分類」。hdl :10665/85975。
- ^ Rhode MA、Shapiro H、 Jones OW(2007年3月)。「出生前尿化学試薬ストリップ検査の適応と日常的比較」生殖医学ジャーナル。52 (3):214–9。PMID 17465289。
- ^ Alto WA (2005 年11月)。 「妊婦には糖尿/タンパク尿検査は不要」。The Journal of Family Practice。54 ( 11):978–83。PMID 16266604。
- ^ Ritterath C, Siegmund T, Rad NT, Stein U, Buhling KJ (2006). 「出生前ケアにおける尿検査棒による血糖値検査におけるアスコルビン酸の精度と影響」Journal of Perinatal Medicine . 34 (4): 285–8. doi :10.1515/JPM.2006.054. PMID 16856816. S2CID 7177148.
- ^ Palacios C, Trak-Fellermeier MA, Martinez RX, Lopez-Perez L, Lips P, Salisi JA, et al. (2019年10月). 「妊娠中の女性に対するビタミンD補給レジメン」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2019 (10): CD013446. doi :10.1002/14651858.CD013446. PMC 6776191. PMID 31581312.
- ^ サナブリア=マルティネス G、ガルシア=エルモソ A、ポヤトス=レオン R、アルバレス=ブエノ C、サンチェス=ロペス M、マルティネス=ビスカイノ V (2015 年 8 月)。 「妊娠糖尿病と母体の過度の体重増加の予防に対する身体活動介入の有効性: メタ分析」。ビジョグ。122 (9): 1167–74。土井:10.1111/1471-0528.13429。PMID 26036300。S2CID 36297578 。
- ^ Yin YN、Li XL、Tao TJ、Luo BR、Liao SJ(2014年2月)。「妊娠中の身体活動と妊娠糖尿病のリスク:ランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析」。British Journal of Sports Medicine。48(4):290–5。doi : 10.1136 /bjsports-2013-092596。PMID 24037671。S2CID 13168801 。
- ^ Tieu J、Shepherd E、Middleton P 、 Crowther CA (2017年1月)。「妊娠糖尿病を予防するための妊娠中の食事指導介入」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。1 (1): CD006674。doi : 10.1002 /14651858.CD006674.pub3。PMC 6464792。PMID 28046205。
- ^ Chen Z、Qian F、Liu G、Li M、Voortman T、Tobias DK、他。 (2021年12月)。 「妊娠前の植物ベースの食事と妊娠糖尿病のリスク: 14,926 人の女性を対象とした前向きコホート研究」。アメリカ臨床栄養ジャーナル。114 (6): 1997 ~ 2005 年。土井:10.1093/ajcn/nqab275。PMC 8634573。PMID 34510175。
- ^ Bennett CJ、Walker RE、Blumfield ML、Gwini SM、Ma J、Wang F、他 (2018 年 7 月)。「妊娠中の過度の体重増加を減らすように設計された介入は、妊娠糖尿病の発生率を減らすことができます: ランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析」。糖尿病 研究と臨床実践(レビュー)。141 : 69–79。doi :10.1016/j.diabres.2018.04.010。PMID 29698713。S2CID 13660089。
- ^ Shepherd E、Gomersall JC、Tieu J、Han S、Crowther CA、Middleton P (2017年11月)。「妊娠糖尿病を予防するための食事と運動の併用介入」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2017 ( 11 ) : CD010443。doi : 10.1002/14651858.cd010443.pub3。PMC 6485974。PMID 29129039。
- ^ Jaworsky K、DeVillez P、Basu A(2023年2月)。「妊娠糖尿病における植物化学物質と植物ベースの食事の役割:臨床試験からの証拠」。国際環境 研究および公衆衛生ジャーナル。20 (5):4188。doi :10.3390/ ijerph20054188。PMC 10001985。PMID 36901197。
- ^ Soana K Motuhifonuaa、Luling Lina。Jane Alsweiler、Tineke J Crawford、Caroline A Crowther(2023年2月15日)。「妊娠糖尿病の予防のためのミオイノシトールによる出生前食事補給」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2023(2):CD011507。doi : 10.1002/ 14651858.CD011507.pub3。PMC 9930614。PMID 36790138。
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ Tieu J、Shepherd E、Middleton P、Crowther CA ( 2017年8月)。「妊娠糖尿病の既往歴のある女性に対する妊娠間ケアによる母体および乳児の転帰の改善」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2017 (8): CD010211。doi :10.1002/ 14651858.CD010211.pub3。PMC 6483533。PMID 28836274。
- ^ Ming WK, Ding W, Zhang CJ, Zhong L, Long Y, Li Z, Sun C, Wu Y, Chen H, Chen H, Wang Z (2018-11-12). 「正常体重女性の妊娠中の運動が妊娠糖尿病に及ぼす影響:系統的レビューとメタ分析」BMC妊娠と出産. 18 (1): 440. doi : 10.1186/s12884-018-2068-7 . ISSN 1471-2393. PMC 6233372 . PMID 30419848.
- ^ Davenport MH (2018年11月). 「妊娠糖尿病および妊娠高血圧症候群の予防のための出生前運動:系統的レビューとメタ分析」. British Journal of Sports Medicine . 52 (21): 1367–1375. doi :10.1136/bjsports-2018-099355. PMID 30337463. ProQuest 2122258735. 2024年11月7日閲覧。
- ^ Xie Y, Zhao H, Zhao M, Huang H, Liu C, Huang F, Wu J (2022-04-05). 「妊娠糖尿病患者における抵抗運動の血糖値と妊娠結果への影響:ランダム化比較試験」. BMJ Open Diabetes Research & Care . 10 (2): e002622. doi :10.1136/bmjdrc-2021-002622. ISSN 2052-4897. PMC 8984031. PMID 35383101 .
- ^ ab Alwan N、Tuffnell DJ、West J (2009 年 7 月) 。「妊娠糖尿病の治療」。Cochrane系統的レビュー データベース。2009 (3): CD003395。doi :10.1002 / 14651858.CD003395.pub2。PMC 7154381。PMID 19588341。
- ^ abcd Brown J、Alwan NA、West J、Brown S、McKinlay CJ、Farrar D、Crowther CA (2017年5月)。「妊娠糖尿病女性の治療のためのライフスタイル介入」(PDF)。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2017 (5): CD011970。doi :10.1002/14651858.CD011970.pub2 . hdl : 10292 / 10707。PMC 6481373。PMID 28472859。
- ^ Okesene-Gafa KA、Moore AE、Jordan V、McCowan L、Crowther CA(2020年6月)。「妊娠糖尿病の女性に対するプロバイオティクス治療は母体と乳児の健康と幸福を改善する」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。2020 (6):CD012970。doi :10.1002/ 14651858.CD012970.pub2。PMC 7386668。PMID 32575163。
- ^ Laredo-Aguilera JA、Gallardo-Bravo M、Rabanales-Sotos JA、Cobo-Cuenca AI、Carmona-Torres JM (2020-08-24)。「妊娠中の身体活動プログラムは妊娠糖尿病のコントロールに効果的」。国際環境研究 ・公衆衛生ジャーナル。17 (17): 6151。doi : 10.3390 / ijerph17176151。ISSN 1660-4601。PMC 7503359。PMID 32847106。
- ^ ディプラ K、ザフェイリディス A、ミンツィオーリ G、ブトゥ AK、ゴーリス DG、ハックニー AC (2021-03-26)。 「妊娠糖尿病における治療的介入としての運動」。内分泌。2 (2):65-78。土井:10.3390/endocrenes2020007。ISSN 2673-396X。PMC 8046020。PMID 33870263。
- ^ カプール N、サンカラン S、ハイヤー S、シェハタ H (2007 年 12 月)。 「妊娠中の糖尿病:現在の証拠のレビュー」。産婦人科における現在の見解。19 (6): 586–90。土井:10.1097/GCO.0b013e3282f20aad。PMID 18007138。S2CID 19468297 。
- ^ Zhang Y、Xia M、Weng S、Wang C、Yuan P、Tang S(2022年12月)。「妊婦に対する地中海ダイエットの効果:ランダム化比較試験のメタ分析」。 母体・胎児・新生児医学ジャーナル。35 (24):4824–4829。doi :10.1080/ 14767058.2020.1868429。PMID 33632052。S2CID 232058447 。
- ^ Han S、Middleton P、Shepherd E、Van Ryswyk E、Crowther CA (2017 年 2 月)。「妊娠糖尿病の女性に対するさまざまな種類の食事アドバイス」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2 ( 2 ): CD009275。doi :10.1002/ 14651858.CD009275.pub3。PMC 6464700。PMID 28236296 。
- ^ ab Mishra S、Kishore S(2018年10月)。「妊娠中の身体活動が妊娠糖尿病に及ぼす影響」。Indian Journal of Endocrinology and Metabolism。22(5):661–671。doi :10.4103 / ijem.IJEM_618_17。ISSN 2230-8210。PMC 6166569。PMID 30294578 。
- ^ ab 林 明、小口 秀、小澤 裕、伴 勇、篠田 淳、菅沼 暢(2018年9月)。「毎日のウォーキングは妊娠糖尿病の妊婦の管理に効果的である」。産科婦人 科研究ジャーナル。44 (9):1731–1738。doi : 10.1111 /jog.13698。ISSN 1341-8076。PMC 6174974。PMID 29974564。
- ^ Yaping X、Huifen Z、Meijing Z、Huibin H、Chunhong L、Fengfeng H、Jingjing W (2021-09-01)。「妊娠糖尿病患者における中強度有酸素運動の血糖値と妊娠結果への影響:ランダム化比較試験」。 糖尿病治療。12 ( 9): 2585–2598。doi : 10.1007 / s13300-021-01135-6 (非アクティブ2024-11-13)。ISSN 1869-6961。PMC 8384942。PMID 34387823。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク) - ^ ab Barakat R, Pelaez M, Lopez C, Lucia A, Ruiz JR (2013-01-30). 「妊娠中の運動と妊娠糖尿病関連の有害作用:ランダム化比較試験」. British Journal of Sports Medicine . 47 (10): 630–636. doi :10.1136/bjsports-2012-091788. ISSN 0306-3674.
- ^ ab Langer O、Rodriguez DA、Xenakis EM、McFarland MB、Berkus MD、Arrendondo F (1994 年 4 月)。「妊娠糖尿病の強化管理と従来の管理」。アメリカ産科婦人科学会誌。170 (4): 1036–46、ディスカッション 1046–7。doi : 10.1016 /S0002-9378(94)70097-4。PMID 8166187 。
- ^ ab Hofer OJ、Martis R、Alsweiler J、 Crowther CA(2023年10月)。「妊娠糖尿病の女性に対する異なる強度の血糖コントロール」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2023 ( 10 ):CD011624。doi :10.1002/14651858.CD011624.pub3。PMC 10563388。PMID 37815094。
- ^ Taylor JS、Kacmar JE、 Nothnagle M、Lawrence RA (2005 年 10 月)。「母乳育児と 2 型糖尿病および妊娠糖尿病との関連を示す文献の系統的レビュー」。 アメリカ栄養学会誌。24 (5): 320–6。doi : 10.1080/07315724.2005.10719480。PMID 16192255。S2CID 24794632 。
- ^ Nachum Z、Ben- Shlomo I、Weiner E、 Shalev E (1999 年 11 月)。「妊娠中の糖尿病に対する 1 日 2 回投与と 1 日 4 回のインスリン投与レジメンの比較: 無作為化対照試験」。BMJ。319 ( 7219 ): 1223–7。doi :10.1136 / bmj.319.7219.1223。PMC 28269。PMID 10550081。
- ^ ab Brown J、Martis R、Hughes B、Rowan J、Crowther CA (2017 年 1 月)。「妊娠糖尿病の女性の治療のための経口抗糖尿病薬理療法」。レビュー。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。1 (1): CD011967。doi :10.1002/14651858.CD011967.pub2。PMC 6464763。PMID 28120427 。
- ^ ab Balsells M、García-Patterson A、Solà I、Roqué M、Gich I、Corcoy R (2015 年 1 月)。 「妊娠糖尿病の治療のためのグリベンクラミド、メトホルミン、およびインスリン:体系的レビューとメタ分析」。BMJ。350 : h102.土井:10.1136/bmj.h102。PMC 4301599。PMID 25609400。
- ^ Butalia S、Gutierrez L、Lodha A、Aitken E、Zakariasen A、Donovan L(2017年1月)。「妊娠中のメトホルミンとインスリン単独の短期および長期的結果の比較:系統的レビューとメタ分析」。糖尿 病医学。34 ( 1 ) : 27–36。doi :10.1111/dme.13150。PMID 27150509。S2CID 3418227。
- ^ Simmons D、Walters BN、Rowan JA、McIntyre HD (2004 年 5 月)。「メトホルミン療法と妊娠中の糖尿病」オーストラリア医学雑誌180 (9): 462–4. doi :10.5694/j.1326-5377.2004.tb06024.x. PMID 15115425. S2CID 43358857.
- ^ ab Sivalingam VN、Myers J、Nicholas S、Balen AH、Crosbie EJ (2014)。「生殖健康、妊娠、婦人科癌におけるメトホルミン:確立された適応症と新たな適応症」。Human Reproduction Update。20 ( 6 ): 853–68。doi : 10.1093/humupd/ dmu037。PMID 25013215。
- ^ Kim C, Berger DK, Chamany S (2007年5月). 「妊娠糖尿病の再発:系統的レビュー」. Diabetes Care . 30 (5): 1314–9. doi : 10.2337/dc06-2517 . PMID 17290037.
- ^ Löbner K, Knopff A, Baumgarten A, Mollenhauer U, Marienfeld S, Garrido-Franco M, Bonifacio E, Ziegler AG (2006 年 3 月). 「妊娠糖尿病女性における産後糖尿病の予測因子」.糖尿病. 55 (3): 792–7. doi : 10.2337/diabetes.55.03.06.db05-0746 . PMID 16505245.
- ^ ab ヤルベラ IY、ユーティネン J、コスケラ P、ハルティカイネン AL、クルマラ P、クニップ M、タパナイネン JS (2006 年 3 月)。 「妊娠糖尿病により、妊娠可能年齢における永続的な 1 型および 2 型糖尿病のリスクがある女性が特定される: 自己抗体の予測的役割」。糖尿病ケア。29 (3): 607-12。土井:10.2337/diacare.29.03.06.dc05-1118。PMID 16505514。
- ^ Janzen C、Greenspoon JS (2006)。「妊娠性糖尿病」。糖尿病と妊娠 – 妊娠性糖尿病。アルメニア医療ネットワーク。2007年1月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2006年11月27日閲覧。
- ^ abc Kim C、Newton KM、Knopp RH (2002年10月)。「妊娠糖尿病と2型糖尿病の発症 率:系統的レビュー」。Diabetes Care。25 ( 10): 1862–8。doi : 10.2337 /diacare.25.10.1862。PMID 12351492。
- ^ Lee AJ、Hiscock RJ、Wein P、Walker SP、Permezel M (2007 年 4 月)。「妊娠糖尿病: 臨床予測因子と 2 型糖尿病発症の長期リスク: 生存分析を用いた遡及的コホート研究」。Diabetes Care。30 ( 4 ) : 878–83。doi : 10.2337/dc06-1816。PMID 17392549。
- ^ Boney CM、Verma A、Tucker R、 Vohr BR(2005年3月)。「小児期のメタボリックシンドローム:出生体重、母親の肥満、妊娠糖尿病との関連」。小児科。115 (3):e290-6。doi :10.1542/ peds.2004-1808。PMID 15741354 。
- ^ Hillier TA、Pedula KL、 Schmidt MM、Mullen JA、Charles MA、Pettitt DJ (2007 年 9 月)。「小児肥満と代謝刷り込み: 母親の高血糖の継続的影響」。Diabetes Care。30 ( 9 ) : 2287–92。doi : 10.2337/dc06-2361。PMID 17519427 。
- ^ Metzger BE (2007年12月). 「妊娠糖尿病と診断された母親とその子孫の長期的転帰」.臨床産科婦人科. 50 (4): 972–9. doi :10.1097/GRF.0b013e31815a61d6. PMID 17982340.
- ^ ペリン MC、テリー MB、クラインハウス K、ドイチュ L、ヤネッツ R、ティラム E、カルデロン-マルガリット R、フリードランダー Y、パルティエル O、ハーラップ S (2008 年 3 月)。 「エルサレム周産期研究における女性の妊娠糖尿病と乳がんのリスク」。乳がんの研究と治療。108 (1): 129-35。土井:10.1007/s10549-007-9585-9。PMID 17476589。S2CID 2373773 。
- ^ ペリン MC、テリー MB、クラインハウス K、ドイチュ L、ヤネッツ R、ティラム E、カルデロン R、フリードランダー Y、パルティエル O、ハーラップ S (2007 年 8 月)。 「膵臓がんの危険因子としての妊娠糖尿病:前向きコホート研究」。BMC医学。5 (1): 25.土井: 10.1186/1741-7015-5-25。PMC 2042496。PMID 17705823。
- ^ Du Y、Rafferty AR、 McAuliffe FM 、 Wei L、Mooney C(2022年1月)。「妊娠糖尿病の予測のための説明可能な機械学習ベースの臨床意思決定支援システム」。Scientific Reports。12 ( 1 ):1170。Bibcode :2022NatSR..12.1170D。doi :10.1038/ s41598-022-05112-2。PMC 8782851。PMID 35064173。
- ^ abcd Metzger BE、Lowe LP、Dyer AR、Trimble ER、Chaovarindr U、Coustan DR、Hadden DR、McCance DR、Hod M、McIntyre HD、Oats JJ、Persson B、Rogers MS、Sacks DA (2008 年 5 月)。「高血糖と妊娠の悪影響」( PDF )。The New England Journal of Medicine。358 ( 19 ): 1991–2002。doi :10.1056/NEJMoa0707943。PMID 18463375。
- ^ Grinberg K、Yisaschar-Mekuzas Y(2024年1月)。「妊娠糖尿病女性のメンタルヘルス状態を健康な妊婦と比較した評価」。ヘルス ケア。12(14):1438。doi:10.3390 / healthcare12141438。ISSN 2227-9032。PMC 11276048。PMID 39057581。
- ^ Nicolazzi L、Gilbert L、Horsch A、Quansah DY、Puder JJ (2024-02-01)。「妊娠糖尿病の女性における精神的健康と幸福の症状とインスリン抵抗性および代謝の健康との軌跡と関連性」Psychoneuroendocrinology . 160 :106919 . doi :10.1016/j.psyneuen.2023.106919. ISSN 0306-4530. PMID 38091918.
- ^ リース C、ハイマン Y、シュロイスナー E、グローテン T、ヴェッシェンフェルダー F (2023 年 1 月)。 「妊娠糖尿病を伴う妊娠における病気の認識とメンタルヘルス - PsychDiab パイロット研究」。臨床医学ジャーナル。12 (10): 3358.土井: 10.3390/jcm12103358。ISSN 2077-0383。
- ^ Setji TL、Brown AJ、Feinglos MN (2005 年 1 月 1 日)。 「妊娠糖尿病」。臨床糖尿病。23 (1): 17-24。土井:10.2337/diaclin.23.1.17。
- ^ abcd Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (2021). 「妊娠糖尿病を合併した妊娠における分娩中の心拍陣痛パターンと低酸素症関連の周産期転帰」. Acta Diabetologica . 58 (11): 1563–1573. doi :10.1007/s00592-021-01756-0. PMC 8505288. PMID 34151398 .
- ^ Naylor CD、Sermer M、Chen E、Farine D ( 1997年 11 月)。「妊娠糖尿病の選択的スクリーニング。トロント三病院妊娠糖尿病プロジェクト調査員」。ニュー イングランド医学ジャーナル。337 (22): 1591–6。doi : 10.1056 /NEJM199711273372204。PMID 9371855。
- ^ Jovanovic-Peterson L、Bevier W、Peterson CM (1997 年 4 月)。「サンタバーバラ郡保健サービス プログラム: 妊娠時の耐糖能障害のスクリーニングと治療に伴う出生体重の変化: 潜在的に費用対効果の高い介入?」American Journal of Perinatology 14 ( 4): 221–8. doi :10.1055/s-2007-994131. PMID 9259932. S2CID 23520352.
- ^ ab Jones CW (2001年9月). 「妊娠糖尿病と新生児への影響」.新生児ネットワーク. 20 (6): 17–23. doi :10.1891/0730-0832.20.6.17. PMID 12144115. S2CID 34954951.
- ^ Allen VM、Armson BA(2007年11月)。「既存および妊娠糖尿病に関連する催奇形性」。カナダ産科婦人科ジャーナル。29 (11):927–934。doi :10.1016/s1701-2163(16)32653-6。PMID 17977497 。
- ^ マルティネス=フリーアス ML、フリーアス JP、ベルメホ E、ロドリゲス=ピニージャ E、プリエト L、フリアス JL (2005 年 6 月)。 「妊娠前の母体体重指数は、妊娠糖尿病の母親の乳児における先天奇形のリスクの増加を予測します。」糖尿病の医学。22 (6): 775–81。土井:10.1111/j.1464-5491.2005.01492.x。PMID 15910631。S2CID 13356040 。
- ^ Savona-Ventura C, Gatt M (2004年8月). 「妊娠糖尿病における胎児リスク」. Early Human Development . 79 (1): 59–63. doi :10.1016/j.earlhumdev.2004.04.007. PMID 15449398.
- ^ Correa A、Gilboa SM、Besser LM、Botto LD、Moore CA、Hobbs CA、Cleves MA、Riehle-Colarusso TJ、Waller DK、Reece EA (2008 年 9 月)。「糖尿病と先天性欠損」。アメリカ産科婦人科学会誌。199 (3): 237.e1–9。doi : 10.1016 / j.ajog.2008.06.028。PMC 4916956。PMID 18674752。
- ^ Leguizamón GF、Zeff NP、Fernández A (2006 年 8 月)。「高血圧と糖尿病合併妊娠」。Current Diabetes Reports。6 ( 4): 297–304。doi : 10.1007 /s11892-006-0064-1。PMID 16879782。S2CID 2430661 。
外部リンク
- IDF 糖尿病アトラス
- 国際糖尿病連合
- 国立小児保健・人間発育研究所 – 妊娠糖尿病のリスクはありますか?
- 国立小児保健・人間開発研究所 – 妊娠糖尿病の管理: 健康な妊娠のための患者ガイド
- 妊娠糖尿病リソースガイド – アメリカ糖尿病協会
- Diabetes.co.uk: 妊娠糖尿病
