生物学的精神医学

生物学的精神医学または生物精神医学は、精神障害を神経系の生物学的機能の観点から理解することを目的とした精神医学へのアプローチです。このアプローチは学際的であり、行動と精神病理の生物学的基礎を調査するために、神経科学、精神薬理学、生化学、遺伝学、エピジェネティクス、生理学などの科学を活用します。生物精神医学は、精神障害における神経系の生物学的機能の研究を扱う医学の分野です。 ^{[1] [2] [3]}

神経学と一部重複しており、神経学はてんかん、脳性麻痺、脳炎、神経炎、パーキンソン病、多発性硬化症など、神経系の肉眼的または目に見える病理が明らかな疾患に焦点を当てています。また、明らかな脳障害の状況における行動障害を典型的に扱う神経精神医学とも一部重複しています。対照的に、生物学的精神医学は基本原理を説明してから、さまざまな疾患を深く掘り下げます。これは、精神医学の主要な診断および分類ガイドであるDSM-IVの構成に従うように構成されています。この分野の貢献は、うつ病、不安障害および気分障害、薬物乱用および摂食障害、統合失調症および精神病性障害、認知障害および人格障害に対する機能的神経解剖学、画像診断、神経心理学、および薬物治療の可能性を探求しています。^[4]

生物学的精神医学と精神疾患に対する他のアプローチは相互に排他的ではなく、単に異なる説明レベルで現象に対処しようとするだけである可能性があります。しかし、生物学的精神医学は神経系の生物学的機能に重点を置いているため、精神疾患に対する薬物ベースの治療法の開発と処方において特に重要となっています。

しかし実際には、精神科医は精神疾患の治療に薬物療法と心理療法の両方を推奨することがある。心理療法は、非薬物療法に特化し訓練を受けた臨床心理士、心理療法士、作業療法士、その他の精神保健従事者によって行われる可能性が高い。^{[5] [6]}

この分野の歴史は古代ギリシャの医師ヒポクラテスにまで遡りますが、^[7]生物学的精神医学という語句が査読付きの科学文献で初めて使用されたのは1953年のことです。この語句は、英国などの他の国よりも米国でよく使用されています。^[8]ただし、「生物学的精神医学」という用語は、論争の的となる論争において軽蔑的な語句として使用されることがあります。

生物学的精神医学は精神医学の一分野であり、単極性および双極性感情障害、統合失調症、アルツハイマー病などの器質性精神障害などの主要な精神障害の生物学的基礎を研究し理解することに主に焦点を当てています。この知識は、画像技術、精神薬理学、神経免疫化学などを使用して得られています。神経伝達物質間の詳細な相互作用の発見と、クロザピンなどの精神科薬の神経伝達物質指紋の理解は、研究の有益な結果となっています。

研究レベルでは、生化学的、遺伝学的、生理学的、神経学的、解剖学的など、行動のあらゆる生物学的根拠が含まれます。臨床レベルでは、薬物、食事、環境汚染物質の回避、運動、生活ストレスの悪影響の緩和など、さまざまな治療法が含まれます。^[9]これらはすべて、測定可能な生化学的変化を引き起こす可能性があります。^[10]生物学的精神科医は、これらすべてを精神疾患の 病因または治療法として見ています。

しかし、生物学的精神科医は、通常、対話療法を軽視しません。医学的精神医学の研修には、一般的に心理療法と生物学的アプローチが含まれます。^[5]したがって、精神科医は通常、二重のアプローチに満足しています。 「心理療法的方法は、現代の精神科クリニックでは、精神薬物療法と同じくらい不可欠です。 」 ^[6]

ジークムント・フロイトは1900 年代初頭に心理療法を開発し、1950 年代を通じてこの手法は精神疾患の治療に広く用いられました。

しかし、1950年代後半には、最初の現代的な抗精神病薬と抗うつ薬が開発されました。最初に広く使用された抗精神病薬であるクロルプロマジン（ソラジンとしても知られる）は1950年に合成され、最初の抗うつ薬の1つであるイプロニアジドは1957年に初めて合成されました。1959年には、最初の三環系抗うつ薬であるイミプラミンが開発されました。

1965年、上記の薬物の臨床的観察に基づいて、「情動障害のカテコールアミン仮説」という画期的な論文が発表されました。^[11]この論文では、精神疾患、特にうつ病の「化学的不均衡」仮説が明確に述べられており、生物学的精神医学の現代における概念的基礎の多くを形成しました。^[12]

この仮説は1965年に発表されて以来、大幅に修正されてきました。最近の研究では、いくつかの精神疾患の原因として、より深い生物学的メカニズムが指摘されています。^{[13] [14] [信頼できない医学的情報源? ]}

現代の脳画像技術により、精神疾患患者の神経機能を非侵襲的に検査することが可能になりましたが、これは現在実験段階です。一部の疾患では、適切な画像装置を使用することで、特定の疾患に関連する特定の神経生物学的問題を確実に検出できるようです。^{[15] [16]}さらなる研究でこれらの実験結果が裏付けられれば、将来的にはこのような方法を使用して特定の精神疾患の診断を迅速化できる可能性があります。

一部の精神疾患の重要な生物学的側面を示すデータのもう 1 つの情報源は、双子の研究です。一卵性双生児は同じ核 DNA を持っているため、慎重に構築された研究により、特定の精神疾患の発症に対する環境要因と遺伝要因の相対的な重要性が示される場合があります。

この研究の結果と関連する仮説は、生物学的精神医学と臨床現場における治療アプローチの基礎を形成します。

さまざまな生物学的要因が気分や行動に影響を与える可能性があるため、精神科医はさらなる治療を開始する前にこれらの要因を評価することがよくあります。たとえば、甲状腺機能障害は重度のうつ病エピソードに類似している可能性があり、低血糖（低血糖）は精神病に類似している可能性があります。^{[引用が必要]}

多くの精神疾患の治療には薬物療法が用いられますが、食事や運動の変更から経頭蓋磁気刺激療法や電気けいれん療法に至るまで、薬物を使わない生物学的治療法も用いられます。認知療法、行動療法、精神力動的精神療法などの非生物学的治療法は、生物学的療法と併用されることがよくあります。精神疾患の生物心理社会モデルは広く用いられており、統合失調症などの器質的根拠に基づくものであっても、心理的要因と社会的要因が精神疾患に大きな役割を果たしています。

精神疾患では正しい診断が重要であり、そうでないと症状が悪化し、患者と医療制度の両方に悪影響を与える可能性があります。 ^[17]誤診のもう1つの問題は、1つの症状の治療が他の症状を悪化させる可能性があることです。^{[18] [19]他のケースでは、明らかな精神疾患は、脳震盪、 [20]}脳腫瘍、^{[21] [22]}またはホルモン異常^{[21] [23] [24] [25]}などの深刻な生物学的問題の副作用である可能性があり、医療または外科的介入が必要になる場合があります。

• 季節性情動障害：光線療法、SSRI（フルオキセチンやパロキセチンなど）
• 臨床的うつ病：SSRI、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（ベンラファキシン）、 セロトニン調節薬および刺激薬（ボルチオキセチン）、 ドーパミン再取り込み阻害薬（ブプロピオン）、三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬、電気けいれん療法、経頭蓋磁気刺激法、魚油、セントジョーンズワート
• 双極性障害：炭酸リチウム、抗精神病薬（オランザピンやクエチアピンなど）、抗けいれん薬（バルプロ酸、ラモトリギン、トピラマートなど）。
• 統合失調症：ハロペリドール、クロザピン、オランザピン、リスペリドン、クエチアピンなどの抗精神病薬。
• 全般性不安障害：SSRI、ベンゾジアゼピン、ブスピロン
• 強迫性障害：三環系抗うつ薬、SSRI
• ADHD :クロニジン、D-アンフェタミン、メタンフェタミン、メチルフェニデート

ジークムント・フロイトはもともと精神疾患の生物学的原因に焦点を当てていた。フロイトの教授であり指導者であったエルンスト・ヴィルヘルム・フォン・ブリュッケは、思考と行動は純粋に生物学的要因によって決定されると強く信じていた。フロイトは当初これを受け入れ、特定の薬物（特にコカイン）が抗うつ剤として機能することを確信していた。彼は人格を神経学に「還元」しようと何年も費やしたが、後にこの原因を断念し、今ではよく知られている精神分析理論を展開した。^[26]

約100年前、脳神経外科の父であるハーヴェイ・クッシングは、下垂体の問題が精神疾患を引き起こすことが多いことに気づきました。彼は、下垂体疾患の患者に見られるうつ病や不安症が、ホルモン異常、物理的な腫瘍自体、あるいはその両方によって引き起こされているのではないかと考えました。^[21]

生物学的精神医学の近代史における重要な点は、現代の抗精神病薬と抗うつ薬の発見であった。抗精神病薬のクロルプロマジン（別名ソラジン）は、1950年に初めて合成された。1952年、結核治療薬として試験されていたイプロニアジドに抗うつ効果があることが偶然発見され、最初のクラスの抗うつ薬としてMAOIの開発につながった。 ^[27] 1959年には、最初の三環系抗うつ薬であるイミプラミンが開発された。これらの薬の作用に関する研究から、精神疾患に関する最初の現代生物学的理論であるカテコールアミン理論が生まれ、後にセロトニンを含むモノアミン理論へと拡大された。これらは、精神疾患の「化学的不均衡」理論として広く知られていた。

1988年にフルオキセチン（プロザックとして販売）を皮切りに、選択的セロトニン再取り込み阻害薬のクラスに属する一連のモノアミン系抗うつ薬が承認された。これらは以前の抗うつ薬よりも効果的ではなかったが、一般的に副作用は少なかった。^{[28]ほとんどの抗うつ薬は、ニューロン}シナプスにおけるモノアミン（神経伝達物質）の調節という同じ原理で作用する。一部の薬は単一の神経伝達物質（通常はセロトニン）を調節する。他の薬は複数の神経伝達物質に作用し、二重作用薬または多重作用薬と呼ばれる。臨床的には、単一作用薬よりも効果的ではない。ほとんどの抗うつ薬が同じ生化学的作用機序を駆使していることが、大まかに言えばそれぞれが同じように効果的である理由を説明できるかもしれない。最近の研究では、抗うつ薬はしばしば効くが、以前考えられていたほど効果的ではないことが示されている。^[29]

モノアミン仮説は、特に初期の抗うつ薬の臨床結果が明らかに成功していたことから説得力がありましたが、当時でも矛盾する結果がありました。セロトニンを減少させる薬であるレセルピンを投与された患者のうち、うつ病になったのは少数でした。実際、レセルピンは多くの場合、抗うつ剤として作用しました。これは、うつ病は神経伝達物質の欠乏によって引き起こされるという初期のモノアミン理論とは矛盾していました。

もう一つの問題は、抗うつ薬の生物学的作用と治療効果の間に時間差があることです。研究によると、神経伝達物質の変化は数時間以内に起こりますが、治療効果が出るまでには数週間かかります。

これらの行動を説明するために、モノアミン理論の最近の修正では、数週間にわたって起こるシナプス適応プロセスが説明されています。しかし、これだけでは治療効果のすべてを説明できないようです。^[30]

新たな研究によると、いくつかの精神疾患の根底には異なる生物学的メカニズムが存在している可能性があり、それは神経伝達物質とモノアミンの化学的不均衡仮説とは間接的にしか関連していないことが示唆されている。^{[14] [信頼できない医学的情報源? ]}

最近の研究では、電気けいれん療法^[31]と現在の抗うつ薬のほとんどに共通する生物学的な「最終共通経路」が存在する可能性があることが示されています。これらの調査は、再発性うつ病が神経変性疾患であり、脳細胞の構造と機能を破壊し、神経細胞の接続を破壊し、特定の脳細胞を死滅させ、全体的な認知機能の低下を促進する可能性があることを示しています。^{[14] [信頼できない医療情報源? ]}

この新しい生物学的精神医学の観点では、神経可塑性が重要な要素です。さまざまな精神疾患が神経可塑性を阻害する神経生理学的問題であるという証拠が増えています。^{[32] [33] [34]}

これはうつ病の神経性仮説と呼ばれています。この仮説は、薬理学的抗うつ作用を説明できると期待されています。^{[13] [35]}薬を服用してから治療効果が出るまでの時間差、神経伝達物質のダウンレギュレーション（アップレギュレーションだけでなく）がうつ病に効く理由、ストレスが気分障害を誘発することが多い理由^[36]、さまざまな神経伝達物質の選択的調節がうつ病に効く理由などです。また、運動、食事、代謝など、気分に対するその他の非薬物効果の神経生物学的メカニズムも説明できるかもしれません。^[37]ほとんどの抗うつ薬が集中する神経生物学的「最終共通経路」を特定することで、その経路のみをターゲットとする新しい薬を合理的に設計できる可能性があります。これにより、副作用が少なく、より効果的で、より早く治療効果が出る薬が生まれる可能性があります。^{[14] [信頼できない医学的情報源？ ]}

酸化ストレスが統合失調症に影響を及ぼすという重要な証拠がある。 ^[38]

多くの患者、活動家、精神科医は、生物学的精神医学が科学的概念であるとか、適切な経験的根拠があるという主張に異議を唱えており、例えば、認知されている精神疾患のバイオマーカーは知られていないと主張している。この立場は、 The Journal of Mind and Behavior ^[39]やEthical Human Psychology and Psychiatryなどの学術誌に示されており、これらの雑誌は「感情的苦痛は根底にある器質的疾患によるという考え」に特に反論する資料を掲載している。^[40]代わりの理論やモデルでは、精神障害を非生物医学的なものと見なし、例えば、ネガティブな生活環境や急性外傷に対する感情的反応という観点から説明するかもしれない。^[41]

社会精神医学、臨床心理学、社会学などの分野では、特定の病気に対する精神的苦痛や障害について非生物医学的な説明がなされることがあり、生物精神医学に対して批判的なこともあります。社会批評家は、精神障害の検証可能な生物学的証拠がないと信じているため、生物精神医学は科学的方法を満たしていないと考えています。したがって、これらの批評家は、生物学的精神医学を、精神医学を生物学的科学として描写しようとする疑似科学と見なしています。

RD レインは、精神障害を生物物理学的要因に帰することは、診断手順のせいでしばしば誤りであると主張した。「訴え」は患者ではなく家族によってなされることが多く、「病歴」は患者以外の誰かによって提供され、「検査」は奇妙で理解不能な行動を観察することから構成される。補助的な検査 (EEG、PET) は、治療が開始された診断後に行われることが多く、そのため検査は非盲検となり、確証バイアスが生じる可能性がある。精神科医のトーマス・サズは、精神医学に対する医学的アプローチの限界について頻繁にコメントし、精神疾患は生活における医学的な問題であると主張した。

シルヴァーノ・アリエティは、統合失調症の一部の症例で薬物療法を承認しながらも、可能であれば薬物療法を使わない集中的な精神療法を好んだ。また、精神療法が可能な状態にするために、統合失調症の患者に電気けいれん療法を行うことを承認したことでも知られている。彼が『統合失調症の解釈』で述べた見解は、今日では精神障害のトラウマモデルとして知られており、生物精神医学モデルの代替となっている。^[41]

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