脳卒中からの回復

脳卒中管理の主な目標は、脳損傷を軽減し、患者の回復を最大限に促進することです。健康状態を最適化するには、迅速な検出と適切な救急医療が不可欠です。^[1]患者は、利用可能な場合、治療のために急性脳卒中ユニットに入院します。これらのユニットは、患者の健康状態を安定させることを目的とした医療および外科治療の提供を専門としています。^[2]適切な治療計画の作成を支援するために、標準化された評価も行われます。^[3]現在の研究では、脳卒中ユニットは、院内死亡率と入院期間の短縮に効果的である可能性があることが示唆されています。^[4]

患者の状態が医学的に安定すると、回復の焦点はリハビリテーションに移ります。入院リハビリテーション プログラムに移行する患者もいれば、外来サービスや在宅ケアに紹介される患者もいます。入院プログラムは通常、医師、看護師、薬剤師、理学療法士、作業療法士、言語聴覚士、心理学者、レクリエーション セラピストなどを含む学際的なチームによって推進されます。^[3]患者とその家族/介護者もこのチームで重要な役割を果たします。患者のケアに携わる家族/介護者は、患者がリハビリ センターから移行する際に介護者としての役割を担う準備ができている傾向があります。リハビリ センターにいる間、学際的なチームは患者が退院時に最大限の機能的潜在能力を発揮できるようにします。回復のこの亜急性期の主な目標には、二次的な健康合併症の予防、障害の最小化、日常生活活動における自立を促進する機能目標の達成などがあります。^[2]

脳卒中回復後期には、患者は脳卒中の二次予防プログラムに参加することが推奨されます。フォローアップは通常、患者の主治医によって行われます。 [ ^2]

障害の初期の重症度と、モチベーション、社会的支援、学習能力などの個人特性は、脳卒中からの回復結果を予測する重要な因子です。^[5]治療への反応と全体的な機能回復は、個人によって大きく異なります。現在の証拠によると、最も顕著な回復は脳卒中後の最初の12週間以内に起こることが示されています。^[5]

1620年、ヨハン・ヤコブ・ヴェプファーは豚の脳を研究し、脳卒中は脳への血流の遮断によって引き起こされるという理論を展開した。^{[6] [要ページ]} その後、脳卒中患者をどのように治療するかに焦点が当てられるようになった。^[要出典]

20 世紀の大部分において、脳卒中後の活動は推奨されていませんでした。1950 年代頃、この考え方は変わり、医療専門家は脳卒中患者に治療運動を処方し始め、良い結果が出ました。その時点では、患者がベッドから車椅子に介助なしで移動できるレベルの自立を達成することが良い結果であると考えられていました。^{[引用が必要]}

1950 年代初頭、トゥイッチェルは脳卒中患者の回復パターンの研究を始めました。彼は観察した 121 人の患者について報告しました。彼は、4 週間までに手の機能がいくらか回復した場合、完全または良好な回復に至る可能性が 70% あることを発見しました。彼は、回復の大部分は最初の 3 か月で起こり、6 か月後にはわずかな回復しか起こらないと報告しました。^[7]最近の研究では、脳卒中から数年後でも大幅な改善が見られることが実証されています。^[要出典]

同じ頃、ブルンストロムは回復のプロセスについても説明し、そのプロセスを 7 つの段階に分けました。脳の回復に関する科学的な知識が向上するにつれて、介入戦略も進化しました。脳卒中と脳卒中後の回復のプロセスに関する知識は、20 世紀後半から 21 世紀初頭にかけて大幅に発展しました。^{[引用が必要]}

多くの国で普及している「カルロ・ペルフェッティの神経認知リハビリテーション」は、独自の運動再学習理論の応用である。^[8]

拘束誘導療法のアイデアは少なくとも 100 年前に遡る。ロバート・オデンは重要な研究を行った。彼はサルの脳に脳卒中を起こさせ、片麻痺を引き起こすことに成功した。次に彼はサルの健側の腕を縛り、サルに悪い方の腕を使わせ、何が起こるかを観察した。この療法を 2 週間続けたところ、サルは片麻痺だった腕を再び使えるようになった。これは神経可塑性によるものだ。彼は腕を縛らずに同じ実験を行い、負傷から 6 か月後に待った。介入を受けなかったサルは 6 か月後でも麻痺した腕を使うことができなかった。1918 年にこの研究は発表されたが、あまり注目されなかった。^[9]

最終的に、研究者たちは彼の手法を脳卒中患者に適用し始め、それは「拘束誘導運動療法」と呼ばれるようになった。注目すべきことに、初期の研究は脳卒中から12か月以上経過した慢性脳卒中患者に焦点を当てていた。これは、1年経てば回復は起こらないという当時の信念に疑問を投げかけるものだった。この療法では、起きている時間の90%の間、健常な手に柔らかいミットをはめ、患部の手を強制的に使う。患者は2週間、1日6～8時間の集中的な1対1の療法を受ける。^[10]

制限誘導運動療法（CIMT）は、脳卒中患者にみられる上肢運動障害の代替治療法として導入されて以来、その使用を支持する証拠が増えている。^{[11]最近、制限誘導運動療法は、脳卒中回復のさまざまな段階で上肢の運動機能と}日常生活動作中の使用を改善するための効果的なリハビリテーション技術であることが示された。これには、食事、更衣、衛生活動が含まれるが、これらに限定されない。^[12]制限誘導運動療法（CIMT）は運動障害と運動機能を改善する可能性があるが、その利点が障害を確実に軽減することは確認されておらず、さらなる研究が必要である。^[13] CIMT治療の一部として機能的活動を使用すると、日常生活動作における機能的成果が向上することがわかっている。^[14]作業療法士は、CIMTアプローチと組み合わせて機能ベースの治療を提供できる独自の資格を持っている。^[14]最も大きな効果が得られるのは、患肢の手首と指がいくらか伸びる脳卒中患者である。^[15] 経頭蓋磁気刺激法と脳画像研究により、制限誘導運動療法を受ける患者の脳は機能と構造に可塑性変化を起こすことが実証されている。これらの変化は麻痺側上肢の運動機能の向上を伴う。しかし、脳機能/構造の観察された変化と制限誘導運動療法による運動機能の向上との間に因果関係は確立されていない。^{[11] [16]}

制約誘発運動療法は最近、脳卒中後の患者の失語症の治療にも応用できるように改良されました。この治療介入は制約誘発失語症療法 (CIAT) として知られています。同じ基本原則が適用されますが、この場合、患者はジェスチャー、書き込み、描画、指差しなどの代償的コミュニケーション戦略の使用を制限され、言語によるコミュニケーションの使用が奨励されます。治療は通常グループで行われ、手や代償的戦略が見えないように障壁が使用されます。^{[17] [信頼できない医療情報源]}

運動の精神的な練習は、多くの研究で、脳卒中後の腕と脚の機能の回復を促進するのに効果的であることが示されています。^[18]これは、リハビリテーションや在宅医療の現場で理学療法士や作業療法士によってよく使用されますが、患者の独立した在宅運動プログラムの一部として使用することもできます。メンタルムーブメントセラピーは、誘導された精神イメージで患者を支援するために利用できる製品の1つです。^{[19] [信頼性のない医学的情報源]}

このような研究は、脳卒中により損傷を受けた脳のリハビリテーションへのアプローチにおいて、神経受容体への薬理学的大量投与から標的生理学的刺激へのアプローチへのパラダイムシフトを表しています。^[20]平たく言えば、この電気刺激は健康な筋肉の働きを模倣して機能を改善し、弱い筋肉と正常な動きの再訓練に役立ちます。機能的電気刺激(FES) は、脳卒中後の「足垂れ」によく使用されますが、腕や脚の動きの再訓練にも使用できます。^[要出典]

脳卒中患者やその他の中枢神経系疾患（脳性麻痺など）のリハビリテーションを受けている患者の場合、北米では神経発達治療（NDT）としても知られるボバース療法がしばしば選択される治療法です。ボバースの概念は、個々の患者の症状の解釈と問題解決、および改善の可能性の枠組みとして捉えるのが最適です。[ ^21]特に重視される運動制御の要素は、姿勢制御と課題遂行の統合、協調運動シーケンスの生成のための選択的運動の制御、および運動制御と運動学習への感覚入力の寄与です。^[21]課題練習は、患者が課題を遂行するために使用する運動戦略の詳細な評価、および神経機能と神経筋機能の特定の欠陥の特定を含む、幅広い治療アプローチの要素です。^{[21] NDTを、}固有受容性神経筋促通法（PNFストレッチ）などの他の治療法や、従来の治療法（伝統的な運動や機能的活動の利用）などと比較した研究が数多く行われてきました。 ^{[22] [23] [24]}文献によると、NDTは広く使用されているにもかかわらず、利用可能な他の治療法よりも優れていることは示されていません。^{[22] [23] [24]}実際、これらの研究でNDTと比較された治療法は、治療効果の点で同様の結果をもたらすことがよくあります。^{[22] [23] [24]}研究では、これらの治療法すべてについて、対照群と比較した場合に重要な結果が示されており、全体としてリハビリテーションは効果的であることを示しています。^{[22] [23] [24]}ただし、「最も効果的なことを行う」というNDTの哲学により、NDTテクニックを構成するものに関して文献に異質性が生じ、他のテクニックと直接比較することが困難になっていることに注意することが重要です。^{[22] [23] [24]}

ミラーセラピー（MT）は脳卒中患者の治療に一定の効果をあげている。ミラーセラピーと従来のリハビリテーションを組み合わせた臨床研究は、最も良好な結果を達成した。^[25]しかし、その有効性については明確なコンセンサスがない。最近発表された研究の調査で、ロスガンゲルは次のように結論付けた。

脳卒中患者では、MTを追加療法として行うことで脳卒中後の腕の機能回復が改善されるという中程度の質のエビデンスが見つかりました。MTが下肢機能の回復に及ぼす影響に関するエビデンスの質はまだ低く、効果が報告されている研究は1件のみです。CRPSおよびPLP患者の場合も、エビデンスの質は低いです。^[26]

ロボット支援トレーニングにより、中等度または重度の上肢障害を持つ脳卒中患者は、運動能力に合わせて非常に一貫性のある方法で反復作業を行うことができる。ロボット支援療法による高強度反復作業練習は、入院患者、外来患者、慢性ケア患者の運動機能を改善するために推奨されている。^[27]これらの療法は、外来患者と慢性ケア患者ではアメリカ心臓協会による最高レベルのエビデンスサポート（クラスI、エビデンスレベルA）^[27]、入院患者ではクラスIIaレベルのエビデンスを達成している。

電気機械式およびロボット支援による腕のトレーニングは、腕の機能（「腕の機能アウトカム指標」を使用して測定）を改善し、日常生活動作（ADL）スコアを大幅に改善する可能性があります。^[28]

一部の体性幹細胞の最終分化については、移植された造血幹細胞の研究で筋芽細胞^{[30] 、 [31] [32]}、内皮細胞^{[33] [34]} 、上皮細胞^{[35] 、}神経外胚葉細胞^{[36] [37] [38] [39]}の発生が示され、多能性が示唆されたことから、最近疑問視されるようになった[29]。これらの知見から、MSCは虚血性脳卒中^[40]の治療薬として検討されており、具体的には神経保護と神経再生過程である神経新生、血管新生、シナプス可塑性を直接的に強化する。

MSC の興奮性ニューロン様細胞への分化転換は試験管内で可能であることが示されており^{[36] [38]}、これらの細胞は一般的な中枢神経系神経伝達物質に反応します。^{[41]しかし、この程度の分化転換が}体内で起こる可能性は低く、注入された MSC の 1% 未満が真に分化して損傷部位に統合される可能性は低いです。^[42]これは、MSC のニューロンまたはニューロン様細胞への分化転換が、MSC が神経修復を引き起こす主要なメカニズムではないことを示唆しています。^[要出典]

神経新生（新しいニューロンの発生）の誘導は、神経修復のもう一つの可能​​性のあるメカニズムですが、脳卒中後の機能改善との相関関係は十分に確立されていません。^[40]誘導された細胞は、おそらく脳室帯、脳室下帯、脈絡叢に由来し、それぞれの半球の損傷した領域に移動すると考えられます。^{[43] [44] [45] [46]}神経新生の誘導とは異なり、 MSCによる血管新生（新しい血管の発生）の誘導は、虚血性脳卒中後の脳機能の改善と関連しており^{[47] [48]}、ニューロンのリクルートメントの改善につながっています。^[49]さらに、シナプス形成（ニューロン間の新しいシナプスの形成）はMSC治療後に増加することが示されています。^{[48] [50]}神経新生、血管新生、シナプス形成の改善の組み合わせは、MSC治療の結果として損傷部位のより顕著な機能改善につながる可能性がある。

MSC治療には、アポトーシスの減少、^[44]炎症および脱髄の減少、ならびにアストロサイトの生存率の増加を含む、さまざまな神経保護効果があることも示されています。 ^{[48] [51] [52]} MSC治療は、脳血流および血液脳関門透過性の制御を改善するようであり、^{[53] [54]}脳卒中後のMSC治療の最も重要なメカニズムであると現在考えられている、サイトカインおよび栄養因子の放出による内因性神経保護および神経修復経路の活性化も改善します。^{[42] [44] [51] [55] [56]}

内因性神経保護と神経修復の活性化は脳卒中後の脳機能の改善に大きく寄与していると考えられるが、MSC治療による機能改善は、単一のメカニズムではなく、神経修復と神経保護に影響を与える複数の細胞および分子メカニズムを介した複合作用によるものである可能性が高い。これらの効果は、使用されるMSCの数と種類、患者の脳卒中発生時に対する治療のタイミング、MSCの送達経路、および患者の変数（年齢、基礎疾患など）を含む主要な変数によっても調整される。^[40]

MSC治療が脳卒中患者に利用可能になれば、減圧手術などの間接的な促進やさらなる損傷の予防だけでなく、神経保護および神経修復メカニズムの直接的な強化により、現在の死亡率と罹患率が大幅に改善される可能性があります。しかし、MSC治療を臨床現場で効果的かつ安全に使用するには、特に主要な変数（特に患者変数）が患者の転帰に及ぼす相対的な影響の決定や、腫瘍形成などの潜在的リスクの定量化の分野で、より多くの研究を行う必要があります。倫理的な懸念は主に胚性幹細胞の使用に限定されていますが、^[57]体性幹細胞の使用に関する倫理的な懸念（可能性は低いものの）に対処することも重要かもしれません。

上位運動ニューロン症候群の影響を受ける筋肉には、筋力低下、運動制御の低下、クローヌス（不随意の急速な筋収縮の連続）、深部腱反射の亢進、痙縮、持久力の低下など、パフォーマンスに変化をもたらす可能性のある多くの特徴があります。「痙縮」という用語は、上位運動ニューロン症候群と誤って互換的に使用されることが多く、痙縮と診断された患者が上位運動ニューロン症候群のさまざまな所見を示すことは珍しくありません。^[58]

脳卒中後、約65%の人が痙縮を発症すると推定されており^[59]、研究では、脳卒中患者の約40%が脳卒中後12か月経っても痙縮が残る可能性があることが明らかになっています^[60]。筋緊張の変化は、網様体脊髄路やその他の下行路から脊髄の運動神経回路や介在神経回路への入力バランスの変化、および皮質脊髄路が損なわれていないことが原因であると考えられます^[61] 。言い換えれば、随意運動を制御する脳または脊髄の部分が損傷しているということです。

上位運動ニューロン症候群の影響を治療するためには、様々な手段があります。これには、筋力、制御力、持久力を向上させる運動、非薬物療法、経口薬物療法、髄腔内薬物療法、注射、手術が含まれます。^{[59] [61] [62] [63]}

ランドーは研究者は痙縮を治療する価値はないと考えていると示唆しているが、多くの学者や臨床医は痙縮の管理/治療を試み続けている。^[64]

別の研究グループは、痙縮は脳卒中後の重大な運動機能障害に寄与する可能性があるが、脳卒中リハビリテーションにおいて痙縮の役割は過度に強調されていると結論付けた。^[65] 全米脳卒中協会が実施した調査では、調査対象者の58％が痙縮を経験していたが、そのうち51％のみがこの症状の治療を受けていた。^{[66] [検証に失敗した] [信頼できない医療情報源]}

治療は関連する医療専門家による評価に基づいて行われるべきであるが、介護者が脳卒中回復に関連する情報を得るためにソーシャルメディアのコミュニティを利用しているという証拠がある。^[67]軽度から中等度の障害を持つ筋肉の場合、運動が治療の中心となるべきであり、理学療法士による処方が必要になる可能性が高い。^[要出典]

重度の障害を持つ筋肉は運動能力が制限される可能性が高く、運動するためには支援が必要になる場合があります。重度の神経障害や二次的合併症を管理するために、追加の介入が必要になる場合があります。これらの介入には、連続ギプス固定、持続的な姿勢維持プログラムなどの柔軟性トレーニングが含まれる場合があり、患者は立位を維持するためにスタンディングフレームを使用するなどの器具を必要とする場合があります。特別に作られたライクラ製の衣類を着用することも有益です。^[68]

脳卒中患者の視力障害の有病率は加齢とともに増加しているため、加齢に伴う視力障害に対する介入の全体的な効果は現時点では不明である。また、脳卒中患者が眼の問題を治療する際に一般の人々とは異なる反応を示すかどうかも不明である。^[69]現在の証拠の質は非常に低いため、この分野ではさらなる研究が必要である。^[要出典]

理学療法は、脳卒中後の患者が運動回復の段階を進むのを助けるため、この分野で有益である。 ^{[70] [71]}これらの段階はもともと Twitchell と Brunnstrom によって説明され、Brunnstrom アプローチとして知られている。^{[7] [72]}最初、脳卒中後の患者は弛緩性麻痺を呈する。^[70]回復が始まり、回復が進むにつれて、基本的な運動の相乗効果はより複雑で困難な運動の組み合わせに発展する。^{[7] [72]}同時に、痙縮が生じ、かなり重度になってから衰え始める（衰えがまったくない場合でも）。^{[7] [72]}運動回復の全体的なパターンは存在するが、各個人の回復には大きなばらつきがある。 前述のように、脳卒中リハビリテーションにおける痙縮の役割は議論の余地がある。 しかし、理学療法は、部分的には痙縮の管理を通じて、運動能力の改善に役立つ可能性がある。^[73]反復課題訓練（RTT）は、課題特有の運動活動を積極的に練習するもので、上肢と下肢の機能を改善し、その改善は治療後6ヶ月間持続します。訓練の種類と量についてはさらなる研究が必要です。^[74]

痙縮に対処しないと、異常な安静時の四肢姿勢が維持され、拘縮形成につながる可能性があります。 ^[73]腕では、これが手指衛生や更衣の妨げになる可能性があり、脚では、異常な安静時の姿勢が移動の困難につながる可能性があります。痙縮を管理するために、理学療法介入は筋緊張の修正または軽減に焦点を当てるべきです。^{[70]戦略には、}リハビリテーションの早い段階での患肢の可動化、痙縮筋の伸長、持続的なストレッチが含まれます。^[70]さらに、リズミカルな回転の受動的な手動技術は、初期範囲の拡大に役立ちます。^[70]拮抗筋（筋肉）をゆっくりと制御された動きで活性化することは、脳卒中後の人が使用できる有益なトレーニング戦略です。^[73]筋肉の伸張を維持し緊張を抑制するための副木固定^{[75] [信頼できない医学的情報源]や、神経の発火を減らすための冷却（氷嚢の形）は、痙縮の程度を一時的に軽減するために使用できる他の戦略です。 [70]}脳卒中後の患者に対する理学療法の焦点は、部分的には筋緊張の操作を通じて運動能力を改善することです。^[73]

痙縮の治療に使用される経口薬には、ジアゼパム（バリウム）、ダントロレンナトリウム、バクロフェン、チザニジン、クロニジン、ガバペンチン、^{[59] [61] [62]}、さらにはカンナビノイド様化合物などがあります。³ これらの薬の正確なメカニズムは完全には解明されていませんが、中枢神経系（CNS）または筋肉自体の神経伝達物質または神経調節物質に作用するか、伸張反射を減少させると考えられています。これらの薬の問題点は、潜在的な副作用と、痛みを伴うまたは破壊的な痙攣やジストニア姿勢を軽減する以外に、薬全般が機能障害を軽減したり、障害を軽減したりすることが示されていないことです。^{[76] [ページが必要]}

脊髄内投与では、薬剤を中枢神経系に直接送達するポンプを埋め込む。^{[59] [61]}この方法の利点は、薬剤が血流に乗らず脊髄内に留まるため、副作用が少ないことである。この目的で最も一般的に使用される薬剤はバクロフェンであるが、モルヒネ硫酸塩やフェンタニルも、主に痙縮による激しい痛みに使用されている。^[要出典]

注射は痙縮した筋肉に直接投与される局所治療である。使用される薬剤には、ボツリヌス毒素（BTX）、フェノール、アルコール、リドカインなどがある。^{[59] [61] [62]}フェノールとアルコールはタンパク質を変性させて筋肉を弛緩させることで局所的な筋肉損傷を引き起こす。ボツリヌス毒素は神経毒であり、神経伝達物質（アセチルコリン）の放出を妨げることで筋肉を弛緩させる。多くの研究でBTXの利点が示されており^[59]、BTXを繰り返し注射しても効果が変わらないことも実証されている。^[77]

痙縮の外科的治療には、筋肉や腱の延長や弛緩、骨に対する処置、選択的背側神経根切断術などがある。^{[61] [62]}神経根切断術は通常、重度の痙縮に対して行われるが、痙縮を引き起こす役割を果たしていると考えられる感覚神経根を選択的に切断する。 ^[要出典]

慢性疼痛症候群は、脳卒中患者の約半数に共通しています。^[要出典]中枢性脳卒中後疼痛（CPSP）は、血管損傷の結果として脳（中枢神経系）のニューロンが損傷することで引き起こされる神経障害性疼痛です。ある研究では、脳卒中を経験した人の最大8％が中枢性脳卒中後疼痛を発症し、影響を受けた人の5％で痛みが中等度から重度になるとわかりました。^{[78]この症状は、}視床または視床核の損傷を持つ人々で発生率が高いため、以前は「視床痛」と呼ばれていました。現在CPSPとして知られるこの症状は、温度や軽い接触などの非痛覚刺激から知覚される痛みが特徴です。この刺激の知覚の変化、つまりアロディニアは、痛みの特徴や場所が毎日変化し、脳卒中後数か月から数年にわたって現れる可能性があるため、評価が困難な場合があります。 CPSP は、痛みの感覚に対する中枢反応の亢進、つまり過敏症を引き起こすこともあります。患者は、痛みを、けいれん、灼熱感、圧迫感、刺すような痛み、針で刺されたような痛み、さらには膨満感や尿意切迫感と表現することがあります。^[79] CPSP の痛みの多様性とメカニズムの両方が、治療を困難にしています。医師は、静脈内リドカイン、オピオイド/麻薬、抗うつ薬、抗てんかん薬、脳神経外科手術など、さまざまな戦略を採用してきましたが、成功率はさまざまです。CPSP 患者の疼痛コントロールの成功率を高めるには、うつ病や痙縮などの脳卒中後遺症を治療します。人口の高齢化が進むにつれて、CPSP の診断と管理は、増加する脳卒中生存者の生活の質を向上させるためにますます重要になります。^[要出典]

片麻痺の肩痛（脳卒中の影響を受けた側の肩の痛み）は、脳卒中後の痛みや機能障害の一般的な原因です。^[80]片麻痺の肩痛の原因（病因）は不明です。^{[81]考えられる原因には、肩の}亜脱臼、筋肉の拘縮、痙縮、回旋筋腱板障害またはインピンジメント、複合性局所疼痛症候群などがあります。^{[81] [82]}全体的に、肩は非常に可動性が高く、筋肉と靭帯に依存して支えられているため、脳卒中によってそれらの筋肉と靭帯を制御するニューロンが損傷すると、関節が影響を受け、痛みが生じる可能性があります。^[82]

鎮痛剤（イブプロフェンとアセトアミノフェン）は、片麻痺の肩の痛み全般にいくらかの鎮痛効果をもたらす可能性がある。 ^[83]痙縮に関連する肩の痛みがある人には、肩の筋肉へのボツリヌス毒素注射も、痛みを大幅に軽減し、可動域を改善することがわかっている。 [ ^{83] [27]肩峰} 下コルチ コステロイド注射は、回旋筋腱板領域の損傷/炎症に関連する肩の痛みがある人に効果的である可能性がある。^[27]

脳卒中後片麻痺の肩の痛みの予防と治療に推奨される非薬理学的介入がいくつかあります。これらには、適切な姿勢、関節可動域訓練、運動再訓練、神経筋電気刺激（NMES）（例：機能的電気刺激（FES））などの補助療法が含まれます。 ^[27]スリングの使用は依然として議論の的となっています。^[27]機能的電気刺激（FES）は、脳卒中の影響を受けた神経または筋肉に低レベルの電流のバーストを流すNMES技術です。^{[84] [85] [ページが必要]} FESの目的は、筋肉の収縮を強化し、運動制御を改善することです。^{[84] FESは、}亜脱臼と亜脱臼に伴う痛みを軽減するのに効果的である可能性があります。 ^{[84] [86]}肩の亜脱臼の管理には、さまざまなスリングが利用できます。^[27]しかし、スリングの使用は依然として議論の余地があり、左右の肩の対称性とバランスに悪影響を与えるリスクが高まり、人々の体のイメージに影響を与える可能性があります。^[27]

肩関節亜脱臼は、肩関節の部分的または不完全な脱臼と定義され、通常は関節の機械的完全性の変化によって生じます。亜脱臼は片麻痺、つまり上肢の筋肉の衰弱によく見られる問題です。伝統的に、これは脳卒中後の肩の痛みの大きな原因であると考えられてきましたが、最近のいくつかの研究では、肩関節亜脱臼と痛みの直接的な相関関係は示されていません。^{[引用が必要]}

脳卒中後の患者に起こる亜脱臼の正確な原因は不明ですが、肩関節を支える筋肉の弱化が原因と思われます。肩は体の中で最も可動性の高い関節の 1 つです。高い可動性を実現するために、肩は靭帯の安定性を犠牲にしており、その結果、肩を支えるために周囲の筋肉 (肩回旋筋腱板、広背筋、三角筋) に大きく依存しています。これは、膝や股関節など、関節包や周囲の靭帯からかなりの支持を得ている可動性の低い関節とは対照的です。脳卒中により上肢の筋肉を制御している上位運動ニューロンが損傷すると、ある程度予測可能なパターンで、筋力低下と麻痺に続いて痙縮が発生します。肩関節を支える筋肉、特に棘上筋と後部三角筋が弛緩して十分な支持力が得られなくなり、肩関節で腕が下向きかつ外向きに動くことで、比較的弱い関節包に緊張が生じます。麻痺側の腕を引っ張ったり、不適切な姿勢を取ったりといった他の要因も亜脱臼の一因となると指摘されている。

診断は通常、触診または関節および周囲組織の感触によって行うことができますが、亜脱臼の程度を臨床的に測定できるかどうかについては議論があります。肩の亜脱臼が発生すると、リハビリテーション プロセスの障害となる可能性があります。治療には、関節をテーピングしたり、ラップボードやアームボードを使用したりして、亜脱臼した関節をサポートする措置が含まれます。肩スリングが使用される場合もありますが、議論があり、いくつかの研究では、スリングを使用した場合の可動域、亜脱臼の程度、または痛みに明らかな違いはないと示されています。また、スリングは、内転、内旋、および肘の屈曲時に腕を体に近づけるため、長時間使用すると拘縮や屈筋の緊張の増加につながる可能性があります。スリングの使用は、影響を受けた上肢の機能的および自発的な使用を妨げることで、学習性不使用につながる可能性もあります。とはいえ、一部の治療活動にはスリングが必要な場合があります。スリングは治療の初期段階の移乗や歩行訓練には適切と考えられるが、全体的な使用は制限されるべきである。患者が回復し始めると、肩の痙縮や随意運動が起こり、肩の亜脱臼も軽減する。この時点ではスリングは役に立たない。^[70]

機能的電気刺激（FES）も亜脱臼の治療と痛みの軽減に有望な結果を示していますが、いくつかの研究ではFESの中止後に痛みが再発することが示されています。最近の研究では、FESの使用による痛みの軽減は示されていません。^[87]

論理的な治療は、早期の可動域の拡大、適切な姿勢、軟部組織構造の受動的なサポート、機能的電気刺激を使用した肩の筋肉の早期再活性化などの予防措置から構成されます。この集団では、頭上滑車などの積極的な運動は避けるべきです。^[88]

脳卒中後の空間無視に対する認知リハビリテーション

認知リハビリテーションが無視による障害を軽減する効果については現在のところ不確かであり、自立性を高める効果は未だ証明されていない。^[89]しかし、認知リハビリテーションが無視の検査に即時の有益な効果をもたらす可能性があるという証拠は限られている。^[89]全体として、空間無視の証拠によって裏付けられるリハビリテーションのアプローチはない。^[要出典]

脳卒中後の自動車運転能力向上のためのリハビリテーション

現時点での証拠では、リハビリテーションの利用が脳卒中後の路上運転技能を改善できるかどうかは不明である。^[90]運転シミュレーターでの訓練が訓練後に道路標識の認識能力を向上させるという証拠は限られている。^[90]この研究結果は質の低い証拠に基づいており、多数の参加者を対象としたさらなる研究が必要である。

脳卒中リハビリのためのヨガ

質の低いエビデンスに基づくと、ヨガが生活の質、バランス、筋力、持久力、痛み、障害スコアの尺度において脳卒中リハビリテーションに有意な利益をもたらすかどうかは現時点では不明である。^[91]ヨガは不安を軽減する可能性があり、患者中心の脳卒中リハビリテーションの一部として組み込むことができる。^[91]脳卒中リハビリテーションにおけるヨガの利益と安全性を評価するためのさらなる研究が必要である。

脳卒中後上肢リハビリテーションにおける動作観察

最新の科学的証拠によると、動作観察は脳卒中患者の上肢と手の機能を改善するのに有益であることが示されています。^[92]したがって、動作観察療法は一般に腕と手の機能の改善と関連しており、重大な有害事象はありません。^[92]この結果は、低から中程度の質の証拠に基づいています。

脳卒中後の注意欠陥に対する認知リハビリテーション

現時点での科学的証拠では、脳卒中後の患者の注意欠陥に対する認知リハビリテーションの有効性は不明である。^[93]治療後すぐに注意力に効果があるかもしれないが、その知見は質の低い、または中程度の研究と少数の研究に基づいている。^[93]注意力を必要とする日常的な作業で効果が持続するかどうかを評価するには、さらなる研究が必要である。

脳卒中後の歩行リハビリテーションのための運動イメージ

最新のエビデンスは、他の治療法と比較して、脳卒中を患った人の歩行速度に対する運動イメージ療法（MI）の短期的な利点を支持している。^[94] MIは脳卒中後の運動機能を改善せず、重大な有害事象を引き起こすことはないと思われる。^[94] MIが歩行持久力と介助への依存度に及ぼす影響を推定するにはさらなる研究が必要であるため、この研究結果は質の低いエビデンスに基づいている。

脳卒中のまれであまり理解されていない結果として、失行症と呼ばれる症状が起こります。この症状は当初、「筋力低下、協調運動障害、感覚喪失、または指示の理解不足や不注意のいずれによっても説明できない、習得した動作の実行障害」と認識されていました。^[95]失行症にはいくつかの形態が認められています。^[96]四肢運動失行症は、指、腕、または脚で精密または正確な動作を行うことができない状態です。特発性失行症は、脳からの命令を実行して、他人が実行または示唆した四肢または頭の動作を模倣できない状態です。概念失行症は特発性失行症に似ていますが、道具や物体の機能が理解できなくなるという、より深刻な機能不全を意味します。観念性失行症は、特定の動作の計画を立てることができない状態です。頬顔失行症、または顔面口腔失行症は、口笛、ウィンク、咳などの顔や唇の動きを指示通りに調整して実行することができない状態です。構成失行症は、簡単な図を描いたりコピーしたり、簡単な図形を作ったりする能力に影響を及ぼします。眼球運動失行症は、患者が目を動かすのが困難になる症状です。最も一般的な失行症は特発性失行症であると考えられており、これは運動の計画を含む脳の領域と、その運動を実行する責任がある脳の領域の間に切断が発生するものです。^{[97] [全文引用が必要]}

脳卒中の多くの影響では、臨床医は特定の兆候や症状から脳卒中で損傷を受けた脳の特定の領域を判断できますが、失行症の原因はそれほど明確ではありません。一般的な理論は、以前に学習した熟練した運動活動に関する情報を含む脳の部分が失われたか、アクセスできないというものです。この状態は通常、脳の優位半球の損傷が原因です。多くの場合、これは脳の左半球の前頭葉にあります。脳卒中による後天性失行症の治療は、通常、理学療法、作業療法、および言語療法で構成されます。2001年に発表された大規模で重要な研究であるコペンハーゲン脳卒中研究では、618人の脳卒中患者のうち、7％に手指失行症が見られ、6％に口腔失行症が見られました。^[98]手指失行症と口腔失行症は両方とも、脳卒中の重症度の増加に関連していました。口腔失行症は、脳卒中時の年齢の増加に関連していました。性別による発症率の違いはなかった。また、失行症の所見はリハビリテーション終了後の機能能力に悪影響を及ぼさないことも判明した。国立神経疾患・脳卒中研究所（NINDS）は現在、健常者の自発運動の実行と制御中に脳がどのように機能するかを理解するための臨床試験を後援している。その目的は、脳卒中や脳損傷による後天性失行症の過程でこれらのプロセスに何が問題となるのかを突き止めることである。^[98]

延髄外側症候群はワレンバーグ症候群とも呼ばれ、後下小脳動脈(PICA) または椎骨動脈の閉塞によって引き起こされます。兆候と症状には、病変部と同側の顔面および体の反対側の痛みと温度の低下、病変部と同側の運動失調、および顔面の同側のホルネル症候群などがあります。 ^{[出典が必要]}

急性期の治療は、主に対症療法に重点が置かれます。病院での初期治療後、退院前に介護施設やリハビリ施設に短期間入所する必要がある患者もいます。病院では、医師は言語聴覚士と協力してこのような問題に取り組みます。通常、嚥下障害や発話障害の重症度を評価するためによく使用されるツールは、Barnes Jewish Hospital Stroke Dysphagia Screen です。これは、入院中の患者の治療計画 (固形食、全流動食、静脈内水分補給など) と外来患者の適切な治療方針を評価するための有効なガイドを提供します。ワレンバーグ症候群のリハビリは、バランス、協調性、日常生活動作の改善、発話および嚥下機能の改善に重点を置いています。重度の吐き気やめまいが現れ、リハビリと回復の進行が制限される場合があります。制吐剤やしゃっくりの薬による対症療法が重要です。よく使用される制吐剤には、オンダンセトロン、メトクロプラミド、プロクロルペラジン、プロメタジンなどがあります。これらの薬は、クロルプロマジンとともに、しゃっくりの治療にも使用されます。ワレンバーグ症候群のしゃっくりの治療に有効な他の薬として、バクロフェンや抗てんかん薬などの症例報告があります。延髄外側症候群の患者の予後は、脳幹の損傷領域の大きさと場所によって異なります。すぐに回復する人もいますが、最初の損傷から数ヶ月から数年にわたって重大な神経障害が残る人もいます。^[要出典]

うつ病は脳卒中の結果としてよく報告されており、患者の 25～50% に見られます。診断と統計マニュアル(DSM-IV-TR) では、脳卒中後うつ病を「一般的な病状 (つまり脳卒中) による気分障害であり、その病状の直接的な生理学的影響によるものと判断されるもの」と定義しています。脳卒中後うつ病には、気分の落ち込みや興味や喜びの低下が伴い、社会的および職業的機能に支障をきたす場合がありますが、必ずしも大うつ病性障害の基準をすべて満たす必要はありません。^[要出典]

特定の脳卒中病変とうつ病の発症との関連を調べた最初の研究では、左前頭葉病変と重度のうつ病との相関関係が報告された。前頭葉のノルアドレナリン、ドーパミン、セロトニンの投射の損傷がカテコールアミンの枯渇を引き起こし、うつ病につながると考えられていた。しかし、最近の研究では、病変の解剖学的側面が必ずしもうつ病の発症と相関しているわけではないことが実証されている。脳卒中によってしばしば引き起こされる身体障害に関連する個人的および社会的損失など、他の心理的要因がうつ病の発症につながる可能性がある。^{[引用が必要]}

脳卒中後うつ病の発症率は 3～6 か月でピークに達し、通常は脳卒中後 1～2 年で治まりますが、少数の患者は慢性うつ病を発症することもあります。脳卒中後うつ病の診断は、疲労や精神運動遅滞など、必ずしもうつ病の存在を示すわけではない脳卒中による他の症状によって複雑になります。活動や人間関係への興味が失われている場合は、うつ病の診断を受ける必要があります。^{[引用が必要]}

従来、脳卒中後うつ病の治療には、ノルトリプチリンなどの三環系抗うつ薬（TCA）が使用されてきました。最近では、副作用の発生率が低いことから、フルオキセチンやシタロプラムなどの選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）が薬物療法の選択肢となっています。また、認知行動療法、集団療法、家族療法などの心理療法も治療の補助として有用であると報告されています。^[要出典]

全体的に、脳卒中後うつ病の発症は、患者の脳卒中からの回復に重要な役割を果たす可能性があります。脳卒中後うつ病の重症度は、日常生活動作(ADL) の障害の重症度と関連しています。うつ病を効果的に治療することで、患者は着替え、食事、歩行などの基本的な ADL だけでなく、金銭や家事の世話をする能力などの手段的 ADL の回復をより早く経験します。本質的に、脳卒中後うつ病の認識と治療は、時間の経過とともに患者の機能能力の向上につながります。^{[引用が必要]}

認知障害は、脳卒中後の最大の脅威の 1 つであることは間違いありません。認知障害の有病率は非常に高いのですが、脳卒中が発生した集団によって異なります。^[99]脳卒中後の認知障害の発生には、さまざまな原因が考えられます。最も一般的な原因としては、海馬や嗅内皮質などの特定の解剖学的構造の病変、白質病変、脳の微小出血などがあります。認知障害の程度と種類は、脳卒中によって影響を受ける脳の領域によって異なります。ただし、一般的に、ほとんどの認知障害には、記憶、注意、言語、または方向感覚の問題が必ず含まれます。^[100]

脳卒中による認知障害を治療する薬はまだ開発されていない。実行機能障害に効果があるとされる薬もあるが、日常生活に大きな効果は示されていない。そのため、脳卒中後の認知機能低下患者に対する薬物療法とその潜在的な効果についてさらに研究を進めることが重要である。^[99]

進行中の研究では、集中的な認知トレーニングからなる認知療法の使用が検討されている。認知トレーニングの最大の問題の 1 つは、それが現実世界にどのように応用されるかである。一部の療法は特定のタスクで改善をもたらすことが証明されているが、患者は日常の機能に改善は見られなかった。このため、科学チームは、日常生活の手段的活動を訓練し、改善するために使用できる信頼性の高い移行パッケージの開発に取り組んでいる。^[101]日常的な手段的活動とは、個人が自立して生活できるようにする活動と理解できる。しかし、生活に必須ではないものの、これらの活動は生活の質を大幅に向上させる可能性がある。これらの活動の例には、調理、移動、洗濯、および財務管理などがある。^[102]