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| 絨毛性黄体形成ホルモンα | |||||||
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| 識別子 | |||||||
| シンボル | ＣＧＡ | ||||||
| 代替記号 | HCG、GPHa、GPHA1 | ||||||
| NCBI遺伝子 | 1081 | ||||||
| HGNC | 1885 | ||||||
| オミム | 118850 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_000735 | ||||||
| ユニプロット | P01215 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| 軌跡 | 第6章 q14-q21 | ||||||
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| 黄体形成ホルモンβポリペプチド | |||||||
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| 識別子 | |||||||
| シンボル | 左HB | ||||||
| NCBI遺伝子 | 3972 | ||||||
| HGNC | 6584 | ||||||
| オミム | 152780 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_000894 | ||||||
| ユニプロット | P01229 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| 軌跡 | 第19章 13.3節 | ||||||
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黄体形成ホルモン（LH 、黄体形成ホルモンとも呼ばれ、[1] ルトロピン、またはルトロフィン[2]とも呼ばれる）は、下垂体前葉の性腺刺激細胞によって産生されるホルモンです。LHの産生は、視床下部からのゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）によって制御されます。 [3]女性では、 LHサージと呼ばれるLHの急激な上昇が排卵[4]と黄体の発達を引き起こします。男性では、LHは間質細胞刺激ホルモン（ICSH）[5]とも呼ばれ、ライディッヒ細胞のテストステロン産生を刺激します。[4]卵胞刺激ホルモン（FSH）と相乗的に作用します。
語源
黄体形成という用語は、「黄色」を意味するラテン語の「luteus」に由来しています。これは、卵子が排出された後に卵巣に形成される細胞の塊である黄体を指しています。黄体は、しばしば独特の黄色を呈するため、このように呼ばれています。黄体形成のプロセスは「黄体形成」として知られており、このプロセスを引き起こすホルモンは「黄体形成」ホルモンと呼ばれています。
構造
LH はヘテロ二量体 糖タンパク質です。各モノマー単位は糖タンパク質分子であり、1 つのアルファサブユニットと 1 つのベータサブユニットが完全な機能タンパク質を構成します。
その構造は、他の糖タンパク質ホルモン、卵胞刺激ホルモン（FSH）、甲状腺刺激ホルモン（TSH）、ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）の構造に似ています。タンパク質二量体には、非共有結合した2つの糖ペプチドサブユニット（αサブユニットとβサブユニットと呼ばれる）が含まれています。[6]
- LH、FSH、TSH、hCG のアルファサブユニットは同一であり、ヒトでは 92 個のアミノ酸を含みますが、他のほとんどの脊椎動物種では 96 個のアミノ酸を含みます(無脊椎動物には糖タンパク質ホルモンは存在しません)。
- ベータサブユニットは多様です。LH には 120 個のアミノ酸からなるベータサブユニット (LHB) があり、これが特定の生物学的作用をもたらし、LH 受容体との相互作用の特異性を担っています。このベータサブユニットには、 hCGのベータサブユニットと大きな相同性を示すアミノ酸配列が含まれており、どちらも同じ受容体を刺激します。ただし、hCG のベータサブユニットにはさらに 24 個のアミノ酸が含まれており、2 つのホルモンは糖部分の構成が異なります。
これらのオリゴ糖の異なる組成は、生物活性と分解速度に影響を与えます。LHの生物学的半減期は20分で、FSH（3〜4時間）やhCG（24時間）よりも短いです。[要出典] LHの生物学的半減期は皮下で23時間[7]、または末端半減期は10〜12時間です。[8]
遺伝子
アルファサブユニットの遺伝子は染色体6q12.21にあります。
黄体形成ホルモンβサブユニット遺伝子は、染色体19q13.32のLHB/CGB遺伝子クラスターに局在しています。α遺伝子の活性とは対照的に、βLHサブユニット遺伝子の活性は下垂体性腺刺激ホルモン細胞に限定されています。これは、視床下部からの 性腺刺激ホルモン放出ホルモンによって制御されています。GnRHは、遺伝子プロモーターで転写因子NR5A1およびPITX1と相互作用するEgr1を活性化し、LHB転写をアップレギュレーションします。[9] [10]
関数
男性と女性の両方において、LH は生殖腺の内分泌細胞に作用してアンドロゲンを生成します。
女性への影響
LHは、アンドロゲンとエストラジオール産生のためのホルモン前駆体を供給する卵巣の莢膜細胞をサポートする。月経時には、FSHが卵胞の成長を開始し、特に顆粒膜細胞に影響を与える。[11]エストロゲンの増加に伴い、成熟卵胞にもLH受容体が発現し、より多くのエストラジオールが産生される。最終的に卵胞が完全に成熟すると、卵胞による17α-ヒドロキシプロゲステロン産生の急増により、エストロゲンの産生が抑制される。これまで、排卵前のLHの急上昇は、視床下部におけるエストロゲンを介したGnRHの負のフィードバックの減少に起因するものであり、続いて下垂体前葉からのLHの放出を刺激すると考えられていた。[12]しかし、一部の研究では、LHサージは、優勢卵胞による産生が一定の閾値を超えた後のエストラジオールからの正のフィードバックによるものだとしています。例外的に高いレベルのエストラジオールは、視床下部でのプロゲステロンの産生を誘発し、それがGnRH分泌の増加を刺激して、LHサージを引き起こします。[13] LH産生の増加は24～48時間しか続きません。この「LHサージ」が排卵を引き起こし、それによって卵胞から卵子が放出されるだけでなく、残留卵胞の黄体への変換が開始され、今度はプロゲステロンが産生されて子宮内膜が着床できるように準備されます。LHは、月経周期の後半2週間の黄体機能を維持するために必要です。妊娠すると、LH レベルは低下し、代わりに、LH と非常によく似たホルモンであるが新しい胎盤から分泌される hCG (ヒト絨毛性ゴナドトロピン)の作用によって黄体機能が維持されます。
性腺ステロイド（エストロゲンおよびアンドロゲン）は、一般的に視床下部および性腺刺激ホルモン分泌細胞レベルでの GnRH-1 放出に対して負のフィードバック効果があり、GnRH に対する感受性を低下させます。エストロゲンによる正のフィードバックは、雌の哺乳類の性腺軸でも発生し、排卵を刺激する LH の中期サージの原因となっています。エストロゲンはARC の kiss1 ニューロンからのキスペプチン（Kp）放出を阻害しますが、AVPV の Kp ニューロンからの Kp 放出を刺激します。エストロゲンのレベルが徐々に増加すると、正の効果が優勢になり、LH サージにつながります。GnRH-1 ニューロンを支配するGABA分泌ニューロンも GnRH-1 放出を刺激できます。これらの GABA ニューロンも ER を持ち、GnRH-1 サージの原因となっている可能性があります。エンドルフィンのGnRH-1放出抑制作用の一部は、これらのGABAニューロンの抑制によるものです。排卵時に卵胞が破裂すると、エストロゲン合成が劇的に減少し、卵巣の黄体によるプロゲステロン分泌が著しく増加し、GnRH-1の視床下部分泌に対する主に負のフィードバックが回復します。[14]
男性への影響
LHは精巣のライディッヒ細胞に作用し、 ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）によって調節される。[15]ライディッヒ細胞はLHの制御下でテストステロンを産生する。LHはライディッヒ細胞の膜表面にあるLH受容体に結合し、この受容体に結合することで二次メッセンジャーである環状アデノシン一リン酸（cAMP）が増加し、コレステロールがミトコンドリアに移行する。ミトコンドリア内では、コレステロールはCYP11A1によってプレグネノロンに変換される。[16]プレグネノロンはその後、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）に変換される。[17] DHEAはその後、3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（3β-HSD）によってアンドロステンジオンに変換され[18]、最終的に17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（HSD17B）によってテストステロンに変換される。思春期の始まりは2つの主要なホルモンによって制御されています。FSHは精子形成を開始し、LHは精子形成に対して内分泌活性と精巣内活性の両方を発揮するアンドロゲンであるテストステロンの放出を促します[19]。
LHは下垂体から放出され、 ゴナドトロピン放出ホルモンのパルスによって制御されます。血流中のテストステロンレベルが低い場合、下垂体はLHを放出するように刺激されます。[15]テストステロンのレベルが上昇すると、負のフィードバックループを介して下垂体に作用し、結果としてGnRHとLHの放出を抑制します。[20]アンドロゲン（テストステロンとジヒドロテストステロンを含む）は松果体のモノアミン酸化酵素（MAO）を阻害し、メラトニンの増加と、メラトニン誘発性ゴナドトロピン抑制ホルモン（GnIH）[21]の合成と分泌の増加によるLHとFSHの減少をもたらします。テストステロンはLHを阻害するためにエストラジオール（E2）に芳香族化されることもできます。E2は視床下部から下垂体へのGnRHのパルス振幅と反応性を低下させます。[22]
ヒト男性の性的興奮の変化は、LHとテストステロンの血中濃度と脈拍分泌の変化によって引き起こされます。 [23]
脳への影響
黄体形成ホルモン受容体は、認知機能に関連する脳の領域に位置しています。[24]中枢神経系（CNS）におけるLHの役割は、閉経後の認知機能低下の理解と治療に関連している可能性があります。[25]
いくつかの研究では、循環LHとCNS LHレベルの間に逆相関関係が観察されています。[26]メスのマウスで卵巣摘出（閉経を模倣するために使用される手順）を行うと、循環LHレベルが急上昇し、CNS LHレベルが低下します。[24]循環LHを低下させる治療により、CNSのLHレベルが回復します。[24]
正常レベル
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- 生物学的段階によって示される範囲は、綿密に監視された月経周期において、その生物学的進行の他のマーカーと関連して使用される場合があり、時間スケールは、平均周期と比較して周期がどれだけ速くまたは遅く進行するかに応じて圧縮または引き伸ばされます。
- 周期間の変動として示される範囲は、月経の開始のみが分かっているが、女性が自分の平均周期の長さと排卵の時期を正確に知っており、それらがある程度平均的に規則的であり、時間スケールが女性の平均周期の長さが人口の平均よりそれぞれどれだけ短いか、または長いかに応じて圧縮または引き伸ばされている、監視されていない周期で使用するのがより適切です。
- 女性間の変動として示される範囲は、平均周期の長さと排卵時期が不明で、月経の開始のみがわかっている場合に使用するのがより適切です。
LH レベルは通常、小児期および女性では低く、閉経後に高くなります。LH はパルスとして分泌されるため、血中濃度に関する適切な情報を得るには、十分な期間にわたってその濃度を追跡する必要があります。
生殖年齢では、典型的なレベルは 1 ～ 20 IU/L です。生理的な高 LH レベルは LH サージ (vs) 中に見られ、通常は 48 時間続きます。
18歳以上の男性の場合、基準範囲は1.8～8.6 IU/Lと推定されている。[28]
LHは国際単位（IU）で測定されます。サンプル中のLH量をIUで定量化する場合、LHロットがどの国際標準に基づいて校正されたかを知ることが重要です。なぜなら、国際標準は年によって大きく異なる可能性があるからです。ヒト尿LHの場合、1IUはNIBSCによって配布されている96/602と表記されたアンプルの1/189と定義されており、 1IUあたり約0.04656μgのLHタンパク質に相当しますが、古い標準バージョンが依然として広く使用されています。[29] [30]
排卵の予測
黄体形成ホルモンの放出の急増が検出されると、排卵が近づいていることを示します。LHは、排卵が予想される時期に通常毎日行われる尿中排卵予測キット（OPK、LHキットとも呼ばれる）によって検出できます。 [32]陰性から陽性への変化は、24〜48時間以内に排卵が起こりそうであることを示唆しており、女性は妊娠を目的とした性交または人工授精 を行うのに2日間の猶予があります。[33]
推奨される検査頻度は製造業者によって異なります。例えば、Clearblue 検査は毎日行われますが、頻度を増やしても LH サージを見逃すリスクは減りません。[34]一方、中国の会社であるNantong Egens Biotechnology は、1 日に 2 回の検査を推奨しています。[35] 1 日に 1 回の検査の場合、受胎率に関して、朝と夕方の LH 検査の間に有意な差は見つかりませんでした。[36]また、1 日のうちのどの時間に検査を行うべきかという推奨事項は、製造業者と医療従事者によって異なります。[37]検査結果は、色が変わる紙片を使用して手動で読み取ることも、読み取り電子機器の助けを借りてデジタルで読み取ることもできます。
黄体形成ホルモンの検査は、クリアブルー妊娠モニターなどの検査でエストラジオールの検査と組み合わせられることがあります。[医学的引用が必要]
LH検査の感度はミリ国際単位で測定され、一般的には10～40 miuの範囲の検査が利用可能である（数値が低いほど感度が上がる）。[要出典]
精子は女性体内で数日間生存できるため、LH サージは通常、妊娠可能な期間の開始後に発生するため、避妊手段としての LH 検査は推奨されません。 [引用が必要]
病気の状態
過剰
下垂体または中枢起源の思春期早発症の小児では、LH および FSH レベルが、年齢相応の低レベルではなく、生殖範囲内にある場合があります。
生殖年齢の間、多嚢胞性卵巣症候群の患者では LH が比較的上昇していることがよくありますが、正常な生殖範囲外の LH レベルを示すことはまれです。
LH レベルが持続的に高い場合、生殖腺からの通常の制限フィードバックが欠如し、下垂体で LH と FSH の両方が生成される状況を示しています。これは更年期では典型的ですが、生殖年齢では異常です。次の兆候の可能性があります:
- 早期閉経
- 性腺形成不全、ターナー症候群、クラインフェルター症候群
- 去勢
- スワイヤー症候群
- 多嚢胞性卵巣症候群
- 先天性副腎過形成の特定の形態
- 精巣不全
- 妊娠 – BetaHCGはLHを模倣するため、検査でLHの上昇が示される場合があります。
注：黄体形成ホルモン分泌を抑制する医薬品はブチナゾシンである。[38]
欠乏
LH 分泌の減少は、性腺機能不全 (性腺機能低下症) を引き起こす可能性があります。この症状は、通常、男性では正常な数の精子の生成不全として現れます。女性では、無月経 がよく見られます。LH 分泌が非常に少ない症状には、次のものがあります。
- パスクアリーニ症候群[39] [40]
- カルマン症候群
- 視床下部抑制
- 下垂体機能低下症
- 摂食障害
- 女性アスリートの三徴
- 高プロラクチン血症
- 性腺機能低下症
- 性腺抑制療法
薬として
| 臨床データ | |
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| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 識別子 | |
| CAS番号 |
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| ユニ |
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| ECHA 情報カード | 100.029.680 |
黄体形成ホルモンは、メノトロピンや他の形態の尿性ゴナドトロピンの形でFSHと混合して入手可能です。尿性ゴナドトロピンのより精製された形態は、FSHに対するLHの割合を減らす可能性があります。組換え黄体形成ホルモンは、ルトロピンアルファ（ルベリス）として入手可能です。[41]
リン酸化における役割
リン酸化は、有機化合物にリン酸を付加する生化学的プロセスである。ステロイド生成は、コレステロールを生物学的に活性なステロイドホルモンに変換するプロセスを伴う。ある研究では、LHがPKAシグナル伝達経路を介して卵巣のステロイド生成細胞のミトコンドリア内のDRP1のリン酸化と局在を制御することが示されている。 [42]
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における黄体形成+ホルモン
