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| 白板症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 白板症、[1]白質角化症、[1]特発性白板症、[2]白質形成症、[1]特発性角化症、[3]特発性白/灰色斑[3] |
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| 頬の内側の白板症 | |
| 専門 | 口腔外科、口腔内科、歯科 |
| 症状 | 粘膜にしっかりと付着した白色/灰色の斑点。時間とともに変化する[4] [5] [6] |
| 合併症 | 扁平上皮癌[4] |
| 通常の発症 | 30歳以降[4] |
| 原因 | 不明[6] |
| リスク要因 | 喫煙、噛みタバコ、過度の飲酒、ビンロウの実[4] [7] |
| 診断方法 | 他の原因の可能性が排除された後に組織生検が行われる[6] |
| 鑑別診断 | 酵母感染症、扁平苔癬、軽度外傷の繰り返しによる角化症[4] |
| 処理 | 綿密な経過観察、禁煙、アルコール制限、外科的除去[4] |
| 頻度 | 70歳以上の男性の最大8％[6] |
口腔白板症は、口腔粘膜に影響を及ぼす潜在的に悪性の疾患です。これは「本質的には、他の定義可能な病変とはみなされない口腔粘膜の白色/灰色の病変」と定義されています。口腔白板症は、口腔内に発生する灰色の斑点またはプラークであり、喫煙と強く関連しています。[8]白板症は粘膜にしっかりと付着した白い斑点であり、癌のリスク増加と関連しています。[4] [5]病変の縁は通常急峻で、病変は時間とともに変化します。[4] [6]進行した形態では赤い斑点が現れることがあります。[6]通常、他の症状はありません。[9]通常は口内に発生しますが、胃腸管、尿路、または生殖器の他の部分の粘膜が影響を受けることもあります。[10] [11] [12]
白板症の原因は不明です。[6]口腔内で白板症が形成される危険因子には、喫煙、噛みタバコ、過度の飲酒、ビンロウの実の使用などがあります。[4] [7]ある特定のタイプは、HIV/AIDSでよく見られます。[13]これは前癌病変であり、癌が発生しやすい組織の変化です。 [4]癌が発生する可能性はタイプによって異なり、局所性白板症では3～15％、増殖性白板症では70～100％が扁平上皮癌に進行します。[4]
白板症は、他の原因が除外された後にのみ適用されるべき説明的な用語です。[6] 組織生検では、通常、異常細胞の有無にかかわらず、ケラチンの蓄積が増加していることが示されますが、診断にはなりません。[4] [6]類似する可能性のある他の病状としては、酵母感染症、扁平苔癬、および繰り返される軽微な外傷による角化症などがあります。[4]酵母感染症による病変は通常、こすり落とすことができますが、白板症の病変はこすり落とすことができません。[4] [14]
治療の推奨事項は、病変の特徴によって異なります。[4]異常な細胞が存在する場合や病変が小さい場合は、外科的切除が推奨されることが多いですが、それ以外の場合は、3〜6か月間隔で綿密な経過観察を行うだけで十分な場合があります。[4]一般的に、喫煙をやめ、飲酒を控えることが推奨されます。[3]喫煙をやめると、白板症の半数程度が縮小する可能性があります。 [5]ただし、喫煙を続けると、最大66％の症例で白く厚くなります。[6]罹患する人の割合は1〜3％と推定されています。[4]白板症は加齢とともに一般的になりますが、通常は30歳を過ぎるまで発症しません。[4] 70歳以上の男性では、発生率が8％にも達することがあります。[6]
分類
白板症は粘膜疾患として分類されることもあるが、前癌状態としても分類される。白板症の白色は角質増殖症（または表皮肥厚症）の結果であるが、反応性角化症（喫煙者角化症または摩擦性角化症、例えば頬粘膜潰瘍）によって引き起こされる同様の白色病変は白板症とはみなされない。[15]白板症は罹患部位によっても分類される可能性があり、例えば口腔白板症、膀胱白板症を含む尿路白板症、または陰茎、外陰部、子宮頸部または膣の白板症などである。[16] [17]白板症は喉頭にも発生する可能性があり、胃食道逆流症に関連している可能性がある。[18] 口腔咽頭白板症は食道扁平上皮癌の発症と関連しており、[18]手のひらや足の裏の皮膚が厚くなるチロシスを伴うこともあります（チロシスを伴う白板症と食道癌を参照）。先天性角化異常症は口腔粘膜や肛門粘膜の白板症を伴うことがあります。[18]
口
口腔内では、白板症は、その部位によって、頬粘膜白板症（頬粘膜白板症）や舌粘膜白板症（舌粘膜白板症）など、さらに分類されることがあります。口腔白板症には、均質白板症と非均質（不均質）白板症という 2 つの主な臨床的変異体があり、これらについては以下で説明します。白板症という言葉は、白い斑点として現れる他の口腔疾患の命名法にも含まれていますが、これらは一般に白板症とは別のものとみなされる特定の診断であり、例外として増殖性疣贅性白板症があります。増殖性疣贅性白板症は白板症のサブタイプとして認識されています。
均質性白板症
均質性白板症（「厚い白板症」とも呼ばれる）[2] は、通常、均一で平坦な外観と質感の明確な白い斑点ですが、表面の凹凸がある場合もあります。[2] [9]均質性白板症は、通常、周囲の粘膜と比較してわずかに隆起しており、亀裂、しわ、または波状の表面質感を示すことが多く、[2]質感は病変全体にわたって一般的に一貫しています。この用語は病変の大きさには影響せず、病変は局所的または広範囲に及ぶ可能性があります。[2]均質性白板症を触診すると、革のような、乾燥した、またはひび割れた泥のような感触があります。[2]
非均質性白板症
不均質性白板症は、外観が不均一な病変です。色は主に白色の場合もあれば、白色と赤色が混ざった場合もあります。表面の質感は均質性白板症に比べて不規則で、平坦（丘疹状）、結節状、または外増殖性の場合があります。[9] [15]「疣贅性白板症」（または「疣贅状白板症」）は、厚く白い乳頭状の病変を表す用語です。疣贅性白板症は通常、角質化が著しく、高齢者によく見られます。疣贅性白板症の中には外増殖性の成長パターンを示すものもあり、[2]ゆっくりと周囲の粘膜に侵入するものもあり、その場合は増殖性疣贅性白板症という用語が使用されることがあります。非均質性白板症は均質性白板症よりも癌化のリスクが高い。[9]
増殖性疣贅性白板症
増殖性疣贅性白板症（PVL）は、非均質性白板症の高リスクサブタイプとして認識されています。[19]まれであり、通常は頬粘膜と歯肉（歯茎）に影響を及ぼします。[20]この病態は、（通常）広範囲にわたる乳頭状または疣贅状の角化性プラークを特徴とし、ゆっくりと隣接する粘膜部位に拡大する傾向があります。[1] [2]確立されたPVL病変は通常、厚く外方増殖性（突出）ですが、最初は平坦な場合があります。[20]喫煙は一般に白板症ほど強く関連しているようには見えず、もう一つの相違点は50歳以上の女性に多いことである。[20]異形成、高死亡率の扁平上皮癌への変化のリスクが非常に高い（PVLは通常予後良好な病変である疣贅性癌には変化しない。名前の類似性は共通の起源を反映しているのではなく、外観の類似性のみを反映している）。[2] [21]
赤白板症
紅白板症（斑点状白板症、紅白板症、白質赤形成症とも呼ばれる）は、白色（角化性）と赤色（萎縮性）が混ざった不均一な病変である。紅板症（紅形成症）は、他の原因に起因しない完全に赤い斑点である。そのため、紅白板症は白板症と紅板症の中間の外観を呈するため、白板症と紅板症のいずれかの変異体と考えることができる。 [22]紅白板症は、紅斑の背景に白色結節性斑点が混在する病変として、頬粘膜の交連部（口角の頬の内側）によく発生するが、 [22]口のどの部分でも発症する可能性がある。紅白板症と紅板症は均質白板症よりも癌化のリスクが高い。[22]
舌下角化症
口底や舌下の白板症は舌下角化症と呼ばれることもあります。[19]ただし、これは一般的に特発性白板症とは異なる臨床的実体であると広く認められているわけではありません。 [19]後者とは発生部位によってのみ区別されるからです。 [3]通常、舌下角化症は両側性で、平行に波打ったしわのある表面の質感を呈し、「引き潮」と表現されます。[ 3]
カンジダ性白板症
カンジダ性白板症は、通常、真性白板症のサブタイプではなく、現在では慢性増殖性カンジダ症と呼ばれることが多い口腔カンジダ症の一種の歴史的な同義語であると考えられています。 [23]しかし、一部の情報源では、この用語を、カンジダ属が二次的に定着する白板症の病変を指すために使用し、増殖性カンジダ症と区別しています。[19]
口腔毛状白板症
口腔毛状白板症は、全身性免疫不全症（ほとんどの場合ヒト免疫不全ウイルス（HIV）感染）を背景に、エプスタイン・バーウイルスによる日和見感染によって引き起こされる、舌の側面の波状の（「毛状」の）白い病変です。 [15]この症状は、原因物質が特定されているため、真の特発性白板症とは見なされていません。これは、偽膜性カンジダ症とともに、HIV感染に関連する最も一般的な口腔病変の1つです。[13]この病変の出現は、多くの場合、HIVから後天性免疫不全症候群（AIDS）への移行の前兆となります。[13]
梅毒性白板症
この用語は、梅毒に関連する白い病変、特に感染の第三段階を指します。[15]原因物質として梅毒トレポネーマが知られているため、特発性白板症の一種とは考えられていません。現在ではまれですが、梅毒が一般的だった時代には、この白い斑点は通常、舌の上部表面に現れ、癌化のリスクが高かったそうです。[19]この病変が病気自体に関連していたのか、当時の梅毒治療によって引き起こされたのかは不明です。[24]
食道
食道白板症は口腔白板症に比べると稀である。食道白板症の発症率は非常に低いため、食道癌との関係は不明である。通常、食道扁平上皮癌の初期段階に似た、小さくほぼ不透明な白色の病変として現れる。組織学的所見は口腔白板症に類似しており、角質増殖症および異形成を伴う可能性がある。[25]
膀胱
膀胱粘膜の病変において、白板症は、扁平上皮化生の領域における組織学的に角質化を表す視覚化された白い斑点を指す歴史的な用語です。症状には、頻尿、恥骨上部痛（恥骨の上に感じる痛み）、血尿（尿に血が混じる）、排尿困難（排尿困難または排尿時の痛み）、尿意切迫感、切迫性尿失禁などがあります。白い病変は膀胱鏡検査中に確認される場合があり、炎症を起こした尿路上皮を背景に、白っぽい灰色または黄色の病変として現れ、膀胱内に浮遊物がある場合があります。膀胱の白板症は癌化することがあるため、通常は生検と長期にわたる経過観察が必要です。[26]
肛門管
肛門管の白板症はまれである。[27]肛門直腸接合部まで広がることがある。指診では硬く顆粒状の感触があり、直腸鏡検査では、びまん性、円周性、または境界性である白色の斑点として現れる。組織学的所見は口腔白板症に類似しており、角質増殖および棘細胞腫を伴う。無症状のこともあり、痔核や裂傷などの他の病変による症状を伴う。肛門狭窄への進行が報告されている。悪性度は低いようで、肛門白板症に関連する肛門癌の症例は少数しか報告されていない。[28]
兆候と症状
白板症のほとんどの症例では症状が現れませんが[9]、まれに不快感や痛みを伴うことがあります[2]。 病変の正確な外観はさまざまです。白板症は白色、白っぽい黄色、または灰色です[29]。 大きさは、小さな領域から非常に大きな病変までさまざまです[29] 。影響を受ける最も一般的な部位は、頬粘膜、唇側粘膜、および歯槽粘膜ですが[30]、口内のどの粘膜表面も影響を受ける可能性があります[2] 。表面の質感や色などの臨床的外観は、均質の場合も不均質の場合もあります (分類を参照)。 一部の兆候は、一般に癌性変化のリスクが高いことに関連しています (予後を参照)。
白板症は稀に食道癌と関連することがある。[31] : 805
原因
白板症の正確な根本原因はほとんどわかっていませんが[1]、おそらくは多因子であり、主な要因は喫煙です。[29]喫煙と他の考えられる原因については以下で説明します。白く見えるメカニズムは、角質層の肥厚、いわゆる角質増殖症です。異常なケラチンは唾液によって水分を補給されると白く見え、光が表面で均一に反射します。[29]これにより、粘膜の正常なピンク色が隠れます (上皮を通して下にある血管が見える結果)。[1]同様の状況は、足の裏や長時間水に浸かった後の指など、皮膚が厚い部分でも見られます。別の考えられるメカニズムは、有棘層の肥厚、いわゆるアカントーシスです。[29]
タバコ
喫煙または噛みタバコは最も一般的な原因因子であり、[29]白板症患者の80％以上に喫煙歴があります。[1]喫煙者は非喫煙者よりも白板症を発症する可能性がはるかに高くなります。[1]個人の白板症病変の大きさと数は、喫煙レベルと喫煙習慣の継続期間とも相関しています。[1]他の情報源は、喫煙と口腔白板症の直接的な因果関係を示す証拠はないと主張しています。[32]喫煙は、頬粘膜、唇、舌、まれに口腔底にびまん性白板症を引き起こす可能性があります。[29]タバコの火のついた端を口の中にくわえる リバーススモーキングも粘膜の変化に関連しています。[29]ビンロウ葉やビンロウの実などのタバコを噛むと、頬の溝に「タバコ嚢角化症」と呼ばれる特徴的な白い斑点ができる傾向がある。[1]ほとんどの人では、タバコをやめると病変が縮小または消失し、通常は禁煙後1年以内に治まる。[1] [29]
アルコール
アルコールと喫煙が口腔がんの発症に相乗効果をもたらすことは疑いの余地がありませんが、白板症の発症にアルコールが関与しているという明確な証拠はありませんが、何らかの影響を与えているようです。[29]アルコール含有量の高い洗口液（25%以上）を過剰に使用すると、頬粘膜に灰色のプラークが形成されることがあります。しかし、これらの病変は真の白板症とはみなされません。[1]
サンギナリア
サンギナリア（ブラッドルート）は、一部の歯磨き粉や洗口液に含まれているハーブエキスです。この使用は、通常頬溝の白板症の発症と強く関連しています。[33]このタイプの白板症は「サンギナリア関連角化症」と呼ばれ、口腔前庭の白板症患者の80％以上がこの物質を使用しています。原因物質との接触を止めても、病変は何年も持続することがあります。このタイプの白板症は異形成を示すことがありますが、悪性転化の可能性は不明です。[1]
紫外線
紫外線は、下唇の白板症の発症の要因であると考えられており、通常は光線性口唇炎を伴います。[1]
微生物
カンジダ菌は、病原菌の 菌糸形態で、特発性白板症の生検で時折見られる。カンジダ感染が、異形成を伴うまたは伴わない白板症の主原因なのか、または病変の発症後に起こる重層的（二次的）感染なのかは議論されている。カンジダ菌は、変性組織で繁殖することが知られている。[29]異形成を伴う白板症の中には、抗真菌薬の使用後に軽減または完全に消失するものがある。[ 1]喫煙は、前述のように白板症の発症につながる可能性があるが、口腔カンジダ症を促進する可能性もある。 [1]白板症に関連するカンジダ菌は、慢性増殖性カンジダ症（「カンジダ性白板症」）などのカンジダ感染が主な原因である白斑と混同してはならない。[19]
口腔内の白斑の形成にウイルスが関与していることはよく知られており、例えば口腔毛状白板症（真の白板症ではない）におけるエプスタイン・バーウイルスがそうだ。ヒトパピローマウイルス（HPV）、特にHPV 16および18 [1] は白板症の領域で見つかることがあるが、このウイルスは偶然にも口腔内の正常で健康な粘膜表面で見つかることもあるため、このウイルスが一部の白板症の発症に関与しているかどうかは不明である。[29] [34] 試験管内 実験では、HPV 16 はそれまで正常であった扁平上皮に異形成変化を引き起こす能力があることが実証されている。[1]
上皮萎縮
白板症は上皮萎縮部位で発症する可能性が高くなります。粘膜萎縮に関連する疾患には、鉄欠乏症、一部のビタミン欠乏症、口腔粘膜下線維症、梅毒、鉄欠乏性嚥下障害などがあります。[29]
トラウマ
口の中に白い斑点ができるもう一つの非常に一般的な原因は、角化症につながる摩擦または刺激による外傷です。例としては、喫煙の熱に反応して角化症になるニコチン性口内炎（タバコの煙に含まれる発がん物質に対する反応ではなく）があります。悪性化のリスクは、通常の粘膜と同様です。義歯の鋭いエッジや歯の破損などによる機械的外傷は、白板症に非常によく似た白い斑点を引き起こす可能性があります。しかし、これらの白い斑点は皮膚のタコに似た正常な角質増殖反応であり、原因が取り除かれると解消します。[1]機械的または熱的外傷などの実証可能な原因がある場合は、特発性白板症という用語は使用しないでください。
病態生理学
腫瘍抑制遺伝子
腫瘍抑制遺伝子は、正常な細胞のターンオーバーとアポトーシス（プログラムされた細胞死）の調節に関与する遺伝子である。 [29]最も研究されている腫瘍抑制遺伝子の1つはp53で、17番染色体の短腕に見られる。p53の変異はその調節機能を破壊し、制御不能な細胞増殖を引き起こす可能性がある。[29] p53の変異は、特に異形成を伴う白板症や、喫煙や飲酒を多量に行う人の一部の白板症の領域の細胞で実証されている。[29]
DNA損傷
口腔白板症患者のDNA損傷は、末梢血サンプルに単一細胞ゲル電気泳動法（「コメットアッセイ」とも呼ばれる）を適用して測定された。DNA損傷のレベルは、健康な対照群から非異形成上皮患者、そしてさまざまな程度の異形成患者まで段階的に増加することが判明した。[35] 別の研究では、コメットアッセイで測定されたDNA損傷は、対照群よりも口腔白板症と扁平上皮癌で大きいことが判明した。[36]
診断
意味
白板症は除外診断であり、どの病変が含まれるかは、現在受け入れられている診断によって決まる。[29]白板症の受け入れられている定義は時とともに変化し、いまだ議論の的となっている。[30]新しい知識が得られるにつれて、定義がさらに改訂される可能性がある。[29] 1984年に国際シンポジウムで次の定義が合意された。「臨床的または病理学的に他の疾患として特徴づけることができず、タバコの使用以外の物理的または化学的因子と関連しない、白っぽい斑点またはプラーク。」[29]しかし、この定義を適用する際には問題や混乱があった。[29] 1994年に開催された第2回国際シンポジウムでは、タバコが白板症の発症原因である可能性が高いが、禁煙後に白斑が消失することから、一部の白斑はタバコの局所的影響と直接関連している可能性があり、この種の白斑はタバコの煙に含まれる発がん物質によって引き起こされる病変ではなく、局所組織刺激に対する反応性病変を表しており、この病因を反映する用語として、例えば喫煙者角化症などの方が適切であると主張された。[29]そのため、第2回国際シンポジウムでは、白板症の定義を「口腔粘膜の主に白色の病変で、他の定義可能な病変として特徴付けることができないもの」と改訂した。
口腔内では、世界保健機関が採用している口腔白板症の現在の定義は、「がんのリスク増加を伴わない（他の）既知の疾患または障害を除外した上で、リスクが疑わしい白色斑」である。[37]しかし、この定義は医学文献で一貫して適用されておらず、口腔内のあらゆる白い斑点を「白板症」と呼ぶ人もいる。[3]
この用語は、特発性の白斑を指すのではなく、あらゆる原因による白斑に対して誤って使用されてきたほか、がん化のリスクがある白斑のみを指すためにも使用されてきた。[3]白板症は、その使用をめぐって多くの矛盾があるため役に立たない用語であると示唆されており、 [3]一部の臨床医は、現在ではこの用語の使用をまったく避けている。[30]
生検
組織生検は、白斑の他の原因を除外し、また上皮異形成の有無を判定するための詳細な組織学的検査を可能にするために、通常適応となる[5] 。これは悪性度を示す指標であり、通常、管理および再検査間隔を決定する。優先的に生検が行われる白斑病変の部位は、硬化（硬化）および赤形成（赤み）を示す部位、およびびらんまたは潰瘍部位である。これらの部位は、均質な白斑よりも異形成を示す可能性が高い。[5]
ブラシ生検/剥離細胞診は切開生検の代替法であり、[5]硬いブラシを口の粘膜にこすりつけて細胞サンプルを採取する。これを塗抹標本にし、顕微鏡で検査する。生検部位は、異形成部位を際立たせることを目的とした補助的な方法を用いて選択できる場合がある。トルイジンブルー染色は、染料が異形成組織に優先的に保持されるため、時々使用されるが、偽陽性率が高い。[3]他の方法は、青色光下で異形成または癌腫の領域から失われる粘膜中の正常な自己蛍光分子（コラーゲンやケラチンなど）の特性を利用するか、最初にトルイジンブルーまたは希酢酸で粘膜を染色し、白色光下で検査することによって発光を利用する。[3]
組織学的所見
白板症の組織学的所見は多岐にわたります。角質増殖、上皮肥厚（表皮肥厚/萎縮）、異形成、および下層の粘膜固有層における炎症細胞浸潤の程度はさまざまです。 [29]粘膜における角質増殖は、「上皮のケラチン層の厚さの増加、または通常では存在しないと思われる部位にそのような層が存在すること」と定義できます。[22]白板症では、角質増殖の厚さはさまざまで、（細胞核が表層で失われているか保持されているかに応じて）正角化症または傍角化症のいずれか、または病変のさまざまな領域でその両方が混在している可能性があります。[29] [38]
上皮は肥大（例えば、表皮肥大）または萎縮を示すことがある。白板症内の赤い部分は、萎縮した上皮または角質化能力を失った未熟な上皮を表す。[1]病変と周囲の正常な粘膜との間の境界は明確である場合もあれば、不明瞭な場合もある。口腔粘膜で自然に生成される色素であるメラニンが細胞から漏れ出し、一部の白板症病変に灰色を与えることがある。[29]
白板症の病変の組織学的特徴は、角質増殖と上皮肥厚の変化だけかもしれませんが、異形成を示すものもあります。「異形成」という言葉は、一般的に「異常な成長」を意味し、特に口腔内の赤色または白色の病変の文脈では、悪性転化のリスクを示す粘膜の顕微鏡的変化（「細胞異型」）を指します。 [3]異形成が存在する場合、通常、粘膜固有層に炎症細胞の浸潤があります。[38]白板症の標本における上皮異形成の特徴としてよく挙げられるのは、次のとおりです。 [3] [29]
- 細胞多形性、つまり細胞が異常で異なる形状をしている状態。
- 核異型では、細胞の核の大きさが異なり、細胞質に比べて核が大きくなったり、形が変わったり、染色が濃くなったりすることがあります。また、核小体がより顕著になることもあります。
- 有糸分裂中の細胞数の増加が見られます。これには正常な有糸分裂と異常な有糸分裂の両方が含まれます。異常な有糸分裂は、異常な場所 (例えば基底細胞層より表面にある細胞層) で発生する場合や、異常な形態 (例えば「三放射状有糸分裂」(細胞が 2 つではなく 3 つの娘細胞に分裂する)) で発生する場合があります。
- 上皮層の正常な組織が失われます。上皮層間の区別が失われる場合があります。通常、重層扁平上皮は基底層から表層にかけて細胞の形状が徐々に変化し、細胞は継続的な成熟プロセスとして表面に向かってより平らになります (「扁平上皮」)。異形成上皮では、細胞は表面に向かって平らになるのではなく、垂直に配向することがあります。
- 異常な角質化が起こる可能性があり、これは正常な角質層の下にケラチンが形成されることを意味します。これは個々の細胞または細胞群で発生し、上皮内ケラチンパールを形成します。基底細胞の数が増加し、細胞の方向性が失われる（極性と長軸が失われる）ことがあります。
- 正常な上皮結合組織構造の変化 -網状突起が「滴型」になることがあります。表面よりも基部の方が広くなります。
一般的に、異形成は病理学者によって主観的に軽度、中等度、重度に分類されます。これは習得が難しいスキルであるため、経験が必要です。異形成の分類方法は観察者間で大きく異なり、再現性が低いことがわかっています。[39]重度の異形成は上皮内癌と同義であり、基底膜を貫通して他の組織に侵入していない腫瘍細胞の存在を示します。
鑑別診断
口腔粘膜の白い病変を伴う疾患は数多く知られていますが、口腔内の白い斑点のほとんどは原因がわかっていません。[3]他の可能性が排除されると、これらは白板症と呼ばれます。白板症には、病変の臨床的外観に応じて分類されるいくつかのサブタイプも知られています。
口腔内の白斑は通常、角化症の結果である。[3]このため、口腔内の白斑は一般に角化症と呼ばれることがあるが、少数の口腔内の白斑は過角化症とは関係がなく、例えば化学熱傷による上皮壊死や潰瘍などである（参照：口腔潰瘍#化学損傷）。[3]角化症では、厚くなったケラチン層が口内の唾液から水分を吸収し、正常な粘膜と比較して白く見える。正常な口腔粘膜は、薄い上皮層を通して粘膜固有層の下にある血管が見えるため、赤ピンク色である。口腔粘膜で生成されるメラニンも色に影響を与え、組織内のメラニンレベルが高いほど暗い外観になります（人種的/生理的色素沈着、またはアジソン病などのメラニン過剰生成を引き起こす疾患に関連）。[29]他の内因性色素が過剰生成されて色に影響を与える場合もあり、例えば高ビリルビン血症のビリルビンやヘモクロマトーシスのヘモジデリンなどです。また、重金属などの外因性色素がアマルガムタトゥーなどで粘膜に導入されることもあります。
ほぼすべての白い斑点は良性、つまり悪性ではありません。口内の白い病変の鑑別診断は、外科的ふるい分けに従って検討することができます（表を参照）。[3] [29] [40] [38]
白板症は粘膜からこすり落とすことができないため、[14]偽膜性カンジダ症などの白い斑点と容易に区別できます。偽膜性カンジダ症では、白い層が除去されると、その下にある紅斑状の、時には出血している表面が現れることがあります。白浮腫に伴う白い色は、粘膜が伸ばされると消えます。摩擦性角化症は、通常、折れた歯や義歯のざらざらした部分などの鋭い表面に隣接しており、原因因子が除去されると消えます。2週間以内に治癒の兆候が見られない病変はすべて生検を行うべきであると一般論として提案されている人もいます。[40]頬粘膜炎と白線は、咬合平面（歯が出会うレベル）のレベルにあります。化学熱傷では、歯痛を和らげるためにアスピリン錠剤（またはオイゲノールなどの他の腐食性物質）を粘膜に当てたことが明らかです。発達性白斑は通常、出生時から存在するか、または人生の早い時期に明らかになりますが、白板症は一般的に中年または高齢者に影響します。白斑の他の原因については、白板症と確実に区別するために、生検標本の病理学的検査が一般的に必要になります。
管理
系統的レビューによると、白板症に一般的に使用される治療法で悪性転化の予防に効果があると示されたものはない。一部の治療法は白板症の治癒につながるかもしれないが、病変の再発や悪性変化を予防するものではない。[9]使用される治療法に関係なく、白板症の診断では、喫煙や飲酒などの原因となる可能性のある要因をやめることがほぼ常に推奨され、[40]また、病変の長期的検査も行われ、[40]悪性変化を早期に検出し、それによって予後を大幅に改善する。
素因とレビュー
禁煙を勧めるだけでなく、多くの臨床医は介入するよりも経過観察を行う。推奨される再診間隔はさまざまである。1 つの推奨プログラムは、最初は 3 か月ごと、病変に変化がない場合はその後は毎年再診することである。一部の臨床医は、来院間の変化を示すために病変の臨床写真を使用する。経過観察は、生検の繰り返しの可能性を排除するものではない。[3]病変の外観が変化する場合は、特に生検の繰り返しが推奨される。[2]喫煙とアルコール摂取は、呼吸器系と咽頭に腫瘍が発生するリスクも高めるため、「レッド フラグ」症状 (例:喀血- 血を吐く) は、他の専門医による医学的調査のきっかけとなることが多い。[3]
手術
多くの臨床医にとって、病変の外科的切除は治療の第一選択です。しかし、この治療法の有効性は、十分な証拠がないため評価できません。[9]これは、メス、レーザー、電気焼灼術、凍結療法による従来の外科的切除によって行うことができます。[40]生検で中等度または重度の異形成が示された場合、切除の決定がより容易に下されることがよくあります。白斑が大きすぎて完全に除去できない場合があり、代わりに綿密に監視されます。病変が完全に除去された場合でも、喫煙などの素因が止まらない場合は特に、白板症が再発する可能性があるため、通常は長期的な検討が必要です。[2]
医薬品
抗炎症剤、抗真菌剤（カンジダ属を標的とする）、カロテノイド（ビタミンAの前駆体、例えばベータカロチン） 、レチノイド（ビタミンAに似た薬剤）、細胞毒性剤など、多くの異なる局所用および全身用の薬剤が研究されてきたが、白板症部位の悪性転換を予防するという証拠は得られていない。[9]ビタミンCとEも白板症の治療に関して研究されてきた。[2]この研究の一部は、抗酸化栄養素、ビタミン、細胞増殖抑制タンパク質（例えばp53）が腫瘍形成に拮抗するという仮説に基づいて行われている。[2]レチノイドの大量投与は毒性作用を引き起こす可能性がある。[9]研究されてきた他の治療法には光線力学療法がある。[9]
予後
白板症の年間悪性転化率は1%を超えることはめったになく、[9]つまり口腔白板症の病変の大部分は良性のままである。[32]多くの臨床的および組織病理学的特徴は、さまざまな程度の悪性転化リスクの増加と関連しているが、他の情報源は、悪性転化を確実に予測できる普遍的に受け入れられ検証された因子は存在しないと主張している。[32]また、白板症の領域が消えるか、縮小するか、または安定したままになるかは、ある程度予測できない。[41]
- 異形成の有無と程度（軽度、中等度、重度/癌腫）。異形成の程度は悪性変化の重要な予測因子であることが示されているが、[3]異形成の等級付けの客観性の欠如による予測値が低いため、その使用に異議を唱える人も多い。[42] [43] [44]白板症病変の10％は生検で異形成を示すが、[9]口腔病変の18％は異形成がないにもかかわらず悪性変化を起こす。[45]
- 口底、舌の後ろと外側、臼歯後部（親知らずの後ろの領域）にある白板症はリスクが高いのに対し、舌の上面や硬口蓋などの領域の白斑は大きなリスクはありません。[3]これらの「高リスク」部位は認識されていますが、統計的には、白板症は頬粘膜、歯槽粘膜、下唇粘膜によく見られます。[30]口底と舌の白板症は、生検で異形成または癌が見られる白板症の90％以上を占めています。[2] これは、口の下部に唾液が溜まり、これらの領域が浮遊している発がん物質にさらされるためだと考えられています。
- 赤色病変（紅斑）および赤色と白色の混合病変（紅白斑/「斑点状白板症」）は、均質白板症よりも悪性変化のリスクが高い。[15]
- 疣贅や結節のある部位ではリスクが高くなります。[3]
- 喫煙は悪性転化のリスクを高めるが、異形成のない白斑も多く引き起こす。[3]これは統計的に、非喫煙者の白斑のリスクが高いことを意味する。[2]
- 白斑のある高齢者はリスクが高くなります。[3]
- 大きな白斑は小さな病変よりも悪性転化を起こす可能性が高い。[3]
- 長期間にわたって白い斑点が現れている場合は、リスクが高くなります。[3]
- 口腔がんの家族歴がある人。[3]
- 異形成がある場合、カンジダ感染のリスクはわずかに増加する。[3]
- 色の変化とは別に、白斑の外観の変化はリスクが高くなります。[3]病変が下層組織に固定される、潰瘍形成、頸部リンパ節腫脹（首のリンパ節の腫大）、骨破壊などの変化は、悪性腫瘍の出現を予兆する可能性があります。[29]
- 白斑は、より高いリスクを伴う他の病状（例えば、口腔粘膜下線維症）と組み合わせて存在する場合、悪性化する可能性が高くなります。[3]
- 全体的に口腔がんは男性に多く見られますが、白斑のある女性は男性よりもリスクが高くなります。[3]
疫学
口腔白板症の有病率は世界各地で異なりますが、一般的には珍しい病気ではありません。[9]一般人口における有病率の推定値は 1% 未満から 5% 以上と報告されています。[9]そのため、白板症は口腔内で発生する最も一般的な前癌病変です。[41]白板症は中年および高齢男性に多く見られます。[30]有病率は加齢とともに増加します。[2]無煙タバコの使用が一般的な地域では、有病率が高くなります。[2]中東地域では、白板症の有病率は 1% 未満 (0.48%) です。[46]
語源
白板症という言葉は「白い斑点」を意味し、[3]ギリシャ語のλευκός（「白い」）とπλάξ（「板」）に由来しています。[47]
歴史
白板症という用語は、1861年にカール・フライヘル・フォン・ロキタンスキーによって造られ、尿路の白い病変を指すために使用されました。[26] 1877年に、シュワイマーが初めて口腔の白い病変に対してこの用語を使用しました。[30]現在では、舌のこの白い病変は梅毒性舌炎を表していたと考えられていますが、[30]これは口腔白板症の現代的な定義には含まれていない症状です。それ以来、白板症という言葉は他のいくつかの口腔病変の名前に組み込まれています（例：カンジダ性白板症、現在ではより一般的には過形成カンジダ症と呼ばれています）。[3] 1930年には、ウサギに1日3分間タバコの煙を吸わせると白板症が誘発されることが実験的に示されました。[48] 1961年のある文献によると、白板症は尿路、直腸、膣、子宮、外陰部、副鼻腔、胆嚢、食道、鼓膜、咽頭など、体のさまざまな粘膜に発生する可能性がある。[26]一般的に、現代医学でこの用語が一般的に使用されているのは口腔白板症のみである。1988年の症例報告では、口と性器の上皮に角化異常細胞が存在する女性の後天性疾患を指すために、後天性角化異常白板症という用語が使用された。[49] : 480 [31] : 806
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外部リンク
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