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| 微小循環 | |
|---|---|
 毛細血管の微小循環 | |
| 詳細 | |
| システム | 循環器系 |
| 動脈 | 細動脈 |
| 静脈 | ヴェヌール |
| 識別子 | |
| メッシュ | D008833 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
微小循環とは、臓器組織内に存在する微小血管系の最小の血管における血液の循環である。[1]微小血管には、末端細動脈、中細動脈、毛細血管、および細静脈が含まれる。細動脈は酸素を含んだ血液を毛細血管に運び、血液は毛細血管から細静脈を通って静脈に流れ出る。[要出典]
これらの血管に加えて、微小循環にはリンパ毛細血管と集合管も含まれます。微小循環の主な機能は、酸素と栄養素の供給と二酸化炭素(CO 2 )の除去です。また、血流と組織灌流を調節する役割もあり、血圧や浮腫(腫れ) などの炎症反応に影響を与えます。
微小循環の血管のほとんどは、扁平化した内皮細胞で覆われており、その多くは周皮細胞と呼ばれる収縮細胞に囲まれています。内皮は、血液の流れに滑らかな表面を提供し、血液と組織の間の間質血漿中の水と溶解物質の動きを調節します。
微小循環は、臓器間の血液循環である 大循環とは対照的です。
構造
微小血管
微小循環の動脈側の血管は細動脈と呼ばれ、神経支配が良好で、平滑筋細胞に囲まれており、直径は10～ 50μmです。[2]細動脈は血液を毛細血管に運びます。毛細血管は神経支配がなく、平滑筋がなく、直径は約5～8μmです。血液は毛細血管から細静脈に流れ込みます。細静脈には平滑筋がほとんどなく、直径は10～200μmです。血液は細静脈から静脈に流れ込みます。中細動脈は細動脈と毛細血管を接続します。細静脈への支流は通路として知られています。[要出典]
微小循環には、前毛細血管、毛細血管、後毛細血管の 3 つの主要構成要素があります。前毛細血管セクターでは、細動脈と前毛細血管括約筋が関与します。これらの機能は、毛細血管と細静脈に入る前に、それらの壁にある平滑筋の収縮と弛緩によって血流を調節することです。2 番目のセクターは毛細血管セクターで、毛細血管によって表され、血液と間質液の間で物質とガスの交換が行われます。最後に、後毛細血管セクターは後毛細血管細静脈によって表され、これはいくつかの物質の自由な移動を可能にする内皮細胞の層によって形成されます。[3]
微細解剖学
微小循環の血管のほとんどは、扁平化した内皮細胞で覆われており、その多くは周皮細胞と呼ばれる収縮細胞に囲まれています。内皮細胞は、血液の流れに滑らかな表面を提供し、血液と組織の間の間質血漿中の水と溶解物質の動きを制御します。また、内皮細胞は、漏れがない限り血液が凝固しないようにする分子を生成します。周皮細胞は収縮して細動脈のサイズを縮小し、それによって血流と血圧を調節します。[引用が必要]
関数
これらの血管に加えて、微小循環にはリンパ毛細血管と集合管も含まれます。微小循環の主な機能は、酸素と栄養素の供給と二酸化炭素(CO 2 )の除去です。また、血流と組織灌流を調節する働きがあり、血圧や浮腫(腫れ)などの炎症に対する反応に影響を及ぼします。[引用が必要]
規制
組織灌流の調節は微小循環で行われます。[3]そこでは、細動脈が毛細血管への血流を制御します。細動脈は収縮と弛緩を繰り返し、血管平滑筋がさまざまな刺激に反応してその直径と血管緊張を変化させます。血圧の上昇による血管の拡張は、細動脈壁の筋肉収縮の基本的な刺激です。その結果、全身血圧の変化にもかかわらず、微小循環の血流は一定に保たれます。このメカニズムは、人体のすべての組織と臓器に存在します。さらに、神経系も微小循環の調節に関与しています。交感神経系は、末端を含むより小さな細動脈を活性化します。ノルアドレナリンとアドレナリンは、 αおよびβアドレナリン受容体に影響を及ぼします。その他のホルモン（カテコールアミン、レニン-アンジオテンシン、バソプレシン、心房性ナトリウム利尿ペプチド）は血流中を循環し、微小循環に影響を与えて血管拡張や血管収縮を引き起こす可能性があります。多くのホルモンと神経ペプチドは、古典的な神経伝達物質とともに放出されます。[1]
細動脈は組織内で生成される代謝刺激に反応します。組織の代謝が増加すると、異化産物が蓄積して血管拡張を引き起こします。内皮は筋緊張と細動脈血流組織の制御を開始します。循環における内皮機能には、循環ホルモンやその他の血漿成分の活性化と不活性化が含まれます。また、必要に応じて血管幅を変更するための血管拡張物質と血管収縮物質の合成と分泌もあります。細動脈を循環する血流の変化は、内皮の反応を可能にします。[1]
毛細血管交換
毛細血管交換という用語は、微小循環レベルでのすべての交換を指し、そのほとんどは毛細血管で起こります。血液と組織の間で物質交換が起こる場所は毛細血管であり、毛細血管は分岐して交換面積を増やし、拡散距離を最小限に抑え、表面積と交換時間を最大化します。[4]
体内の血液の約 7 % は毛細血管内にあり、毛細血管は血管外の液体 (間質液) と物質を継続的に交換しています。間質液と血液の間で物質が動的に移動する現象を毛細血管交換といいます。[5]これらの物質は、拡散、バルクフロー、トランスサイトーシスまたは小胞輸送という 3 つの異なるシステムまたはメカニズムを通じて毛細血管を通過します。[3]微小血管で行われる液体と固体の交換には、特に毛細血管と毛細血管後細静脈、集合細静脈が関与します。[要出典]
毛細血管壁は、血漿中のほぼすべての物質の自由な流れを可能にします。[6]血漿タンパク質は通過するには大きすぎるため、唯一の例外です。[5]毛細血管から出た吸収されない血漿タンパク質の最小数は、後でそれらの血管に戻るためにリンパ循環に入ります。毛細血管を出たタンパク質は、最初の毛細血管交換メカニズムと分子の運動によって引き起こされる拡散プロセスを使用します。[6]
規制
これらの物質交換は、異なるメカニズムによって制御されています。[7]これらのメカニズムは連携して、次のように毛細血管交換を促進します。まず、拡散する分子は、毛細血管壁、小さな直径、毛細血管を持つ各細胞との近さにより、短い距離を移動します。距離が短いことは重要です。なぜなら、拡散距離が長くなると毛細血管の拡散速度が低下するからです。次に、毛細血管の数が多いため（1,000万～1,400万本）、交換のための表面積が非常に大きくなります。ただし、これは総血液量の5％（250 ml 5,000 ml）にすぎません。最後に、毛細血管は広範囲に分岐しているため、血液は毛細血管内でよりゆっくりと流れます。[4]
拡散
拡散は、小分子が毛細血管を横切る流れを可能にする最初で最も重要なメカニズムです。このプロセスは、間質と血液の勾配の差に依存し、分子は高濃度の空間から低濃度の空間に移動する。[8]グルコース、アミノ酸、酸素（O 2）およびその他の分子は、拡散によって毛細血管から出て生物の組織に到達します。対照的に、二酸化炭素（CO 2）およびその他の老廃物は、同じプロセスで組織を出て毛細血管に入りますが、逆の方向になります。[5]毛細血管壁を通る拡散は、毛細血管壁を形成する内皮細胞の透過性に依存し、毛細血管壁は連続、不連続、および窓開きの場合があります。[4]スターリングの式は、毛細血管内皮を通過する流体の移動における静水圧と浸透圧 （いわゆるスターリング力）の役割を説明します。タンパク質によって輸送される脂質は大きすぎて拡散によって毛細血管壁を通過できないため、他の2つの方法に頼らざるを得ない。[9] [10]
バルクフロー
毛細血管交換の2番目のメカニズムはバルクフローです。これは、脂質に不溶性の小さな物質が横断するために使用されます。この動きは、毛細血管の物理的特性に依存します。たとえば、連続毛細血管（タイトな構造）はバルクフローを減らし、窓明き毛細血管（穴の開いた構造）はバルクフローを増やし、不連続毛細血管（細胞間の隙間が大きい）はバルクフローを可能にします。この場合、物質の交換は圧力の変化によって決まります。[7]物質の流れが血流または毛細血管から間質腔または間質に行くとき、そのプロセスは濾過と呼ばれます。この種の動きには、血液静水圧（BHP）と間質液浸透圧（IFOP）が有利です。[5]物質が毛細血管で間質液から血液に移動するプロセスは再吸収と呼ばれます。この動きに有利な圧力は、血液コロイド浸透圧（BCOP）と間質液静水圧（IFHP）です。[11]物質が濾過されるか再吸収されるかは、正味濾過圧（NFP）によって決まります。これは静水圧（BHPとIFHP）と浸透圧（IFOPとBCOP）の差です。[5]これらの圧力はスターリング力として知られています。NFPが正であれば濾過が行われ、負であれば再吸収が起こります。[12]
トランスサイトーシス
3番目の毛細血管交換メカニズムはトランスサイトーシスであり、小胞輸送とも呼ばれます。[13]このプロセスにより、血液物質は毛細血管構造を構成する内皮細胞を通過します。最終的に、これらの物質はエキソサイトーシスによって細胞から間質空間に小胞が出て行くプロセスによって細胞から出ます。トランスサイトーシスで通過する物質はほとんどなく、主にインスリンホルモンなどの大きな脂質不溶性分子によって使用されます。[14]小胞が毛細血管を出ると、間質に向かいます。[14]小胞は特定の組織に直接移動することも、他の小胞と融合して内容物を混ぜることもできます。この混合物質により、小胞の機能的能力が向上します。[5]
参照
参考文献
- ^ abc コンティ、フィオレンツォ (2010 年 4 月 13 日)。Fisiología Médica (第 1 版)。マグロウヒル。ISBN 978-970-10-7341-4。[ページが必要]
- ^ フォルマッジャ、ルカ;クアルテローニ, アルフィオ;ベネチアーニ、アレッサンドロ (2009)。心臓血管数学: 循環系のモデリングとシミュレーション。 p. 6.ISBN 8847011515. 2023年3月1日閲覧。
- ^ abc ドラッカー、ルネ。医学生理学（第1版）。モダンマニュアル。p.137。
- ^ abc Sherwood, Lauralee (2005).人間の生理学. 細胞からシステムへ(第 7 版). Cengage Learning. p. 361. ISBN 970-729-069-2。
- ^ abcdef Tortora, Gerard (2011年1月4日).解剖学と生理学の原理(第13版). Wiley & Sons, Inc. p. 811. ISBN 978-0470565100。
- ^ ab ホール、ジョン (2011)。医学生理学教科書（第12版）。エルゼビアサイエンス出版社。p. 184。ISBN 978-84-8086-819-8。
- ^ ab クラウブンデ、リチャード（2011年11月3日）。心血管生理学の概念（第2版）。リッピンコットウィリアムズ＆ウィルキンス。p.181。ISBN 9781451113846。
- ^ ジョンソン、レナード（2003年10月2日）。エッセンシャル・メディカル・フィジオロジー（第3版）。アカデミック・プレス。p.59。ISBN 978-0123875846。
- ^ Scow, R. O; Blanchette-Mackie, E. J; Smith, L. C (1980). 「毛細血管内皮を介した脂質の輸送」。Federation Proceedings . 39 (9): 2610–7. PMID 6995154.
- ^ 「流体生理学：4.1 微小循環」。
- ^ スカラ、ジョシュア（2010）。毛細血管液交換：調節、機能、病理（第3版）。モーガン＆クレイプールライフサイエンス。p.4。ISBN 9781615040667。
- ^ シカール、サビヤサチ（2008年）。医学生理学の原理（第1版）。リッピンコットウィリアムズ＆ウィルキンス。p.259。ISBN 978-3-13-144061-7。
- ^ バレット、キム（2012年4月5日）。ガノン医学生理学（第24版）。マグロウヒル。ISBN 978-0071780032。
- ^ ab シャヒド、モハマド（2008年1月）。生理学（第1版）。エルゼビアヘルスサイエンス。p. 82。ISBN 978-0-7234-3388-0。
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