ルシトロピー

ルシトロピーまたはルシトロピーは、心筋の弛緩速度です。心筋細胞の細胞質 カルシウムが取り込み増加によって増加すると、心筋収縮力（陽性変力作用）が増加しますが、心筋の弛緩、すなわちルシトロピーは減少します。ただし、これは、ルシトロピーを増加させるカテコールアミン誘発性の筋小胞体へのカルシウム取り込みと混同しないでください。

カテコールアミン濃度の上昇は陽性ルシトロピーを促進し、心臓がより急速に弛緩することを可能にします。この効果は、cAMP依存性経路を介したホスホランバンおよびトロポニンIのリン酸化によって媒介されます。カテコールアミン誘発性の筋小胞体へのカルシウム流入は、変力作用とルシトロピーの両方を増加させます。言い換えれば、細胞質カルシウム濃度の急速な低下（カルシウムが筋小胞体に入るため）は、弛緩速度の増加（陽性ルシトロピー）を引き起こしますが、これにより、次の活動電位が到達したときに細胞質へのカルシウム流出の程度も増加し、それによって変力作用も増加します。ただし、前述のメカニズムとは異なり、カテコールアミン刺激なしの細胞外液から細胞質へのカルシウムの取り込みは、細胞質のカルシウム濃度の持続的な上昇をもたらすだけです。これは変力を高めるだけであり、収縮間の心筋細胞を完全に弛緩させることはできず、弛緩性は低下します。^{[引用が必要]}

心臓の弛緩は、以下の要因によって悪影響を受けます。^[要出典]

1. カルシウム過剰 – 細胞内カルシウム過剰
   
2. カルシウムが細胞から十分に速く除去されない場合、ポンプを介した心筋細胞からのカルシウム除去速度が低下します。

   a. 細胞膜カルシウムATPase（Ca ATPase）この主要な能動輸送体は、心拍の間に心筋細胞からカルシウムを送り出す。

   b.ナトリウム-カルシウム（Na/Ca）交換輸送体この二次能動輸送体は、拍動の合間に細胞からカルシウムを送り出す。

3. 筋小胞体カルシウムA TPase ( SERCA )の障害。この主要な能動輸送体は、心筋細胞の細胞質から筋小胞体へカルシウムを送り出します。

したがって、（2）および（3）のトランスポーターの障害は、ルシトロピック効果に悪影響を及ぼすことになる。^[要出典]

対照的に、これらの同じトランスポーターの増強は、正の 変力効果をもたらすであろう^[要出典]

• https://www.hu.liu.se/lakarprogr/t2/t2-filer/1.59634/Lusitropy.pdf ^{[永久リンク切れ‍ ]}
• [1] ^{[リンク切れ‍ ]}