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| エイリアス | GFAP、ALXDRD、グリア線維性酸性タンパク質 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 137780; MGI : 95697; HomoloGene : 1554; GeneCards : GFAP; OMA :GFAP - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）は、ヒトのGFAP遺伝子によってコードされるタンパク質です。 [5]これは、アストロサイト[6]や発達中の上衣細胞など、中枢神経系（CNS）の多くの細胞型によって発現されるタイプIII中間径フィラメント（IF）タンパク質です。[7] GFAPは、ラットの腎臓から採取した糸球体と尿細管周囲線維芽細胞、[8]ハムスターとヒトの精巣のライディッヒ細胞[9]、[10]ヒトケラチノサイト、[11]ヒト骨細胞と軟骨細胞[12]およびラットの膵臓と肝臓の星状細胞でも発現していることがわかっています。[13]
GFAPは、細胞の細胞骨格の構造と機能に関与する、他の3つの非上皮性III型IFファミリーメンバー、ビメンチン、デスミン、ペリフェリンと密接に関連しています。GFAPは、アストロサイトの機械的強度[14]と細胞の形状を維持するのに役立つと考えられていますが、細胞マーカーとして使用する研究が多数あるにもかかわらず、その正確な機能は十分に理解されていません。このタンパク質は、1969年にローレンス・F・エングによって命名され、初めて単離され、特徴付けられました。[15]ヒトでは、 17番染色体の長腕に位置しています。[16]
構造
タイプ III 中間径フィラメントには、頭部、桿体、尾部という 3 つのドメインがあります。桿体ドメインの特定のDNA配列は、タイプ III 中間径フィラメントによって異なりますが、タンパク質の構造は高度に保存されています。この桿体ドメインは、別のフィラメントのドメインに巻き付いて二量体を形成し、各フィラメントのN 末端とC 末端が一直線になります。GFAP などのタイプ III フィラメントは、ホモ二量体とヘテロ二量体の両方を形成できます。GFAP は他のタイプ III タンパク質と重合できます。[17] GFAP と他のタイプ III IF タンパク質は、ケラチン、タイプ I および II中間径フィラメントとは会合できません。両方のタンパク質を発現する細胞では、2 つの別々の中間径フィラメント ネットワークが形成され、[18]特殊化と可変性の増加が可能になります。
ネットワークを形成するために、最初のGFAP二量体は結合して、中間径フィラメントの基本サブユニットであるねじれ四量体を形成します[19]。試験管内ではロッドドメインだけではフィラメントを形成しないため、フィラメント形成には非らせん状の頭部と尾部ドメインが必要です。[17]頭部と尾部領域は、配列と構造の変動性が大きくなっています。この変動性の増大にもかかわらず、GFAPの頭部には、適切な組み立てに必要であることが示されている2つの保存されたアルギニンと芳香族残基が含まれています。[20]
中枢神経系の機能
GFAPは中枢神経系のアストロサイト細胞で発現しており、その濃度は中枢神経系の領域によって異なり、最も高い濃度は延髄、頸髄、海馬で認められます。[6] [21] [22] GFAPは細胞間コミュニケーションや血液脳関門の機能など、多くの重要な中枢神経系プロセスに関与しています。
GFAPは、細胞内に存在するフィラメントネットワークを調整することで、有糸分裂に役割を果たすことが示されている。有糸分裂中、リン酸化GFAPの量が増加し、この修飾されたタンパク質が分裂溝に移動する。 [23]機能するキナーゼにはさまざまなセットがあり、cdc2 キナーゼはG2期遷移時にのみ作用し、他のGFAPキナーゼは分裂溝でのみ活性化する。この場所の特異性により、娘細胞へのGFAPの分配を正確に制御できる。研究では、GFAPノックアウトマウスは、異常な髄鞘形成、白質構造の劣化、血液脳関門の機能的/構造的障害など、複数の変性プロセスを経ることも示されている。[24]これらのデータは、GFAPがCNSの多くの重要な役割に必要であることを示唆している。
GFAPは、アストロサイトとニューロンの相互作用や細胞間コミュニケーションにおいて役割を果たすことが提案されています。in vitroで、アンチセンスRNAを使用したところ、GFAPを欠くアストロサイトは、ニューロンに通常存在する伸展を形成しませんでした。[25]また、研究では、 GFAPノックアウトマウスのプルキンエ細胞は正常な構造を示さず、これらのマウスは瞬き課題などの条件付け実験で欠陥を示すことが示されています。 [26] GFAPの生化学的研究では、シグナルの細胞質伝達に重要な2つのキナーゼであるPKCとPKAによるさまざまなセリンまたはスレオニン残基でのMgCl 2および/またはカルシウム/カルモジュリン依存性リン酸化が示されています[27]。これらのデータは、細胞間コミュニケーションにおけるGFAPの重要性を強調しています。
GFAPは中枢神経系の損傷後の修復にも重要であることが示されています。より具体的には、眼[28]や脳[29]を含む中枢神経系のさまざまな場所でのグリア瘢痕の形成における役割が示されています。
自己免疫性GFAP星細胞症
2016年に、抗GFAP抗体に関連するCNS炎症性疾患が報告されました。自己免疫性GFAP星細胞症の患者は、髄膜、脳実質、脊髄の炎症を伴う髄膜脳脊髄炎を発症しました。症例の約3分の1はさまざまな癌に関連しており、多くの症例で他のCNS自己抗体も発現していました。
髄膜脳炎は、発表された症例シリーズにおける自己免疫性GFAP星細胞症の主な臨床所見である。[30]また、脳脊髄炎やパーキンソン病と関連しているようにも見える。 [31]
病気の状態
GFAP の不適切な調節に関連する疾患は複数あり、損傷によりグリア細胞が有害な反応を起こすことがあります。グリア瘢痕は、神経物質を切断する損傷だけでなく、いくつかの神経変性疾患の結果です。瘢痕は、アストロサイトが線維組織と相互作用して中心損傷コアの周囲にグリア細胞の境界を再構築することで形成され[32] 、部分的には GFAP の上方調節によって引き起こされます。[33]
GFAPに直接関連する別の病状は、まれな遺伝性疾患であるアレキサンダー病です。その症状には、精神的および身体的遅滞、認知症、脳と頭部の肥大、痙縮（腕や脚の硬直）、発作などがあります。[34]この疾患の細胞メカニズムは、ローゼンタール繊維として知られる、GFAPと熱ショックタンパク質を含む細胞質蓄積の存在です。[35] GFAPのコーディング領域の変異は、ローゼンタール繊維の蓄積に寄与することが示されている。[36]これらの変異のいくつかは、細胞骨格形成やカスパーゼ3活性の増加に有害であると提案されており、[37]これらの変異を持つ細胞のアポトーシスの増加につながります。したがって、GFAPはアレキサンダー病の発症に重要な役割を果たしています。
特に、一部のGFAPアイソフォームの発現は、急性感染症や神経変性に対する反応として減少することが報告されている。[38]さらに、ウェルニッケ脳症 でもGFAP発現の減少が報告されている。[39] HIV -1 ウイルスエンベロープ 糖タンパク質 gp120は、GFAPのリン酸化を直接阻害することができ、 HIV-1の慢性感染、 [40]、 水痘帯状疱疹、[41]、および仮性狂犬病に対する反応としてGFAPレベルが減少する可能性がある。[42]ダウン症候群、統合失調症、双極性障害、うつ病でもGFAP発現の減少が報告されている。[38]
中枢神経系におけるGFAPの一般的な豊富さから、外傷性脳損傷や脳血管疾患など、さまざまな種類の疾患メカニズムにおける脳と脊髄の急性損傷の血液バイオマーカーとしてのGFAPへの大きな関心が高まっています。[43] GFAPの血中濃度の上昇は、多発性硬化症やアストロサイトを標的とする疾患である視神経脊髄炎などの神経炎症性疾患でも見られます。 [43]体外式膜型人工肺（ECMO）を受けている22人の小児患者を対象とした研究では、GFAPレベルが異常に高い小児は、GFAPレベルが正常な小児よりも死亡する可能性が13倍、脳損傷を負う可能性が11倍高かったことが分かりました。[44]
インタラクション
グリア線維性酸性タンパク質はMEN1 [45]およびPSEN1 [46]と相互作用することが示されている。
アイソフォーム
GFAP アルファはホモマー的に組み立てられる唯一のアイソフォームですが、GFAP には 8 つの異なるアイソフォームがあり、ヒトおよびげっ歯類の脳内のアストロサイトの異なるサブポピュレーションを標識します。これらのアイソフォームには、GFAP カッパ、GFAP +1、および現在最もよく研究されている GFAP デルタが含まれます。GFAP デルタは神経幹細胞(NSC) と関連しているようで、移動に関与している可能性があります。GFAP+1 は 2 つのアイソフォームを標識する抗体です。GFAP+1 陽性アストロサイトは反応性アストロサイトではないと思われますが、最大 0.95 mm の突起 (ヒトの脳で見られる) を含むさまざまな形態を持っています。GFAP+1 陽性アストロサイトの発現は、老化およびAD 病理の発症に関連しています。[47]
参照
- 17q21.31 微小欠失症候群(クーレン・ド・フリース症候群)
- GFAP染色
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外部リンク
- アレキサンダー病に関する GeneReviews/NCBI/NIH/UW のエントリは、Wayback Machineで 2017-01-18 にアーカイブされています。
- アレキサンダー病に関する OMIM のエントリ
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)にあるグリア線維性酸性タンパク質
- PDBe-KBのUniProt : P14136 (グリア線維性酸性タンパク質)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。