グリア

グリア
グリア
	中枢神経系に存在する 4 種類のグリア細胞のイラスト: 上衣細胞 (薄いピンク)、アストロサイト (緑)、ミクログリア細胞 (濃い赤)、オリゴデンドロサイト (薄い青)
詳細
前駆	マクログリアの場合は神経外胚葉、ミクログリアの場合は造血幹細胞
システム	神経系
識別子
メッシュ	D009457
TA98	A14.0.00.005
TH	H2.00.06.2.00001
ＦＭＡ	54536 54541, 54536
	微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集]

グリア細胞（グリアサイト）または神経膠細胞とも呼ばれるグリアは、中枢神経系（脳と脊髄）と末梢神経系に存在する、電気インパルスを生成しない非神経細胞です。神経膠細胞は、人体の神経組織の半分以上を占めています。^{[1]神経膠細胞は、}恒常性を維持し、ミエリンを形成し、ニューロンを支持および保護します。^[2]中枢神経系では、グリア細胞にはオリゴデンドロサイト（ミエリンを生成）、アストロサイト、上衣細胞、ミクログリアが含まれ、末梢神経系では、シュワン細胞（ミエリンを生成）、衛星細胞が含まれます。

関数

主な機能は 4 つあります。

ニューロンを囲み固定する
ニューロンに栄養と酸素を供給する
一つのニューロンを他のニューロンから絶縁する
病原体を破壊し、死んだニューロンを除去します。

また、神経伝達やシナプス結合にも役割を果たしており、^[3]呼吸などの生理学的プロセスにも関与しています。^[4]^[5]^[6]グリア細胞はニューロンの10倍の比率でニューロンを上回っていると考えられていましたが、新しい方法を用いた研究や過去の定量的証拠の再評価により、全体的な比率は1:1未満であり、脳組織によって大きなばらつきがあることが示唆されています。^[7]^[8]

グリア細胞はニューロンよりもはるかに多様な細胞と機能を持ち、さまざまな方法で神経伝達に反応し、操作することができます。さらに、記憶の保存と強化の両方に影響を与えることができます。^[1]

グリア細胞は1856年、病理学者ルドルフ・ヴィルヒョウが脳内の「結合組織」を探索する中で発見されました。^[9]この用語はギリシャ語のγλίαとγλοία「接着剤」^[10]（英語：/ ˈ ɡ l iː ə /または/ ˈ ɡ l aɪ ə / ）に由来し、神経系の接着剤であるという当初の印象を示唆しています。

種類

アストロサイトは、他の成熟したグリア細胞とは異なり、グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）を発現するため、培養で識別できます。

マクログリア

外胚葉組織に由来します。

ミクログリア

ミクログリアは中枢神経系のニューロンを保護する貪食能を持つ特殊なマクロファージである。^{[22]ミクログリアは発生初期に}卵黄嚢の血液島に発生する単核細胞の初期波に由来し、神経前駆細胞が分化を開始した直後に脳に定着する。^[23]

これらの細胞は、脳と脊髄のすべての領域に存在します。ミクログリア細胞は、マクログリア細胞に比べて小さく、形が変わり、核は楕円形です。ミクログリア細胞は脳内で移動し、脳が損傷すると増殖します。健康な中枢神経系では、ミクログリア細胞が常に環境（ニューロン、マクログリア、血管）のあらゆる側面をサンプリングしています。健康な脳では、ミクログリアは脳損傷に対する免疫反応を導き、損傷に伴う炎症に重要な役割を果たします。アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症など、多くの疾患や障害はミクログリアの欠乏に関連しています。

他の

下垂体後葉の下垂細胞は、アストロサイトと共通の特徴を持つグリア細胞です。^[24] 視床下部正中隆起のタニサイトは、放射状グリアから分岐し、第三脳室の底部を覆う上衣細胞の一種です。^[25]ショウジョウバエであるキイロショウジョウバエには、哺乳類のグリアと機能的に類似しているが、分類が異なるグリア細胞が多数含まれています。^[26]

総数

一般的に、神経グリア細胞はニューロンよりも小さい。ヒトの脳には約 850 億個のグリア細胞があり^[8] 、これはニューロンとほぼ同じ数である^[8] 。グリア細胞は脳と脊髄の総容積の約半分を占めている。^[27]グリア細胞とニューロンの比率は脳の部位によって異なる。大脳皮質のグリア細胞とニューロンの比率は 3.72 (608.4 億個のグリア細胞 (72%)、163.4 億個のニューロン) であるのに対し、小脳の比率はわずか 0.23 (160.4 億個のグリア細胞、690.3 億個のニューロン) である。大脳皮質の灰白質の比率は 1.48 で、灰白質と白質を合わせた比率は 3.76 である [ ^{27] 。基底核、間脳、脳幹を合わせた比率は 11.35 である}^[27]。

人間の脳内のグリア細胞の総数はさまざまな種類に分布しており、最も多いのはオリゴデンドロサイト（45～75％）で、次いでアストロサイト（19～40％）、ミクログリア（約10％以下）となっています。^[8]

発達

ほとんどのグリア細胞は、発達中の胎児の外胚葉組織、特に神経管と神経堤に由来します。例外はミクログリア細胞で、これは造血幹細胞に由来します。成人では、ミクログリア細胞は主に自己複製する集団であり、損傷を受けたり病気になったりした中枢神経系に浸潤するマクロファージや単球とは異なります。

中枢神経系では、グリア細胞は神経管の脳室領域から発生します。これらのグリア細胞には、オリゴデンドロサイト、上衣細胞、アストロサイトが含まれます。末梢神経系では、グリア細胞は神経堤から発生します。これらの PNS グリア細胞には、神経のシュワン細胞と神経節の衛星グリア細胞が含まれます。

分割能力

グリアは成人になっても細胞分裂する能力を保持するが、ほとんどのニューロンは保持できない。この見解は、脳卒中や外傷などの傷害の後、成熟した神経系がニューロンを置き換えることが一般的にできないことに基づいている。傷害の後には、損傷部位の近くまたは部位でグリアの大幅な増殖、つまりグリオーシスが発生することが非常に多い。しかし、詳細な研究では、アストロサイトやオリゴデンドロサイトなどの「成熟した」グリアが有糸分裂能力を保持しているという証拠は見つかっていない。神経系が成熟すると、常在するオリゴデンドロサイト前駆細胞のみがこの能力を保持するようである。

グリア細胞は有糸分裂が可能であることが知られています。対照的に、ニューロンが永久に有糸分裂後であるのか^[28]、または有糸分裂が可能であるのか^[29]^[30]^[31]についての科学的理解はまだ発展途上です。過去には、グリアはニューロンの特定の特徴を欠いていると考えられていました^{[誰によって？ ]}。たとえば、グリア細胞は化学シナプスを持っていないか、伝達物質を放出していないと考えられていました。それらは神経伝達の受動的な傍観者と考えられていました。しかし、最近の研究では、これは完全に真実ではないことが示されています。^[32]

機能

一部のグリア細胞は主にニューロンの物理的サポートとして機能します。他の細胞はニューロンに栄養を供給し、特にニューロンとそのシナプスの周囲の脳の細胞外液を調節します。初期胚発生の間、グリア細胞はニューロンの移動を指示し、軸索と樹状突起の成長を変更する分子を生成します。一部のグリア細胞はCNSで地域的な多様性を示し、その機能はCNSの領域間で異なる場合があります。^[33]

ニューロンの修復と発達

グリア細胞は、神経系の発達や、シナプス可塑性、シナプス形成などのプロセスにおいて極めて重要です。グリア細胞は、損傷後のニューロンの修復の調節に役割を果たしています。中枢神経系(CNS) では、グリア細胞が修復を抑制します。アストロサイトと呼ばれるグリア細胞は拡大して増殖し、瘢痕を形成し、損傷または切断された軸索の再生を阻害する阻害分子を生成します。末梢神経系(PNS) では、シュワン細胞(または神経鞘細胞) と呼ばれるグリア細胞が修復を促進します。軸索損傷後、シュワン細胞は軸索の再生を促すために、以前の発達状態に戻ります。CNS と PNS のこの違いにより、CNS での神経組織の再生への期待が高まっています。たとえば、脊髄は、損傷または切断後に修復できる可能性があります。

髄鞘の形成

オリゴデンドロサイトは中枢神経系に存在し、タコに似ています。球根状の細胞体を持ち、最大15本の腕のような突起があります。各突起は軸索に伸び、軸索の周りをらせん状に巻き、ミエリン鞘を形成します。ミエリン鞘は神経線維を細胞外液から絶縁し、神経線維に沿った信号伝導を高速化します。^[34]末梢神経系では、シュワン細胞がミエリンの生成を担っています。これらの細胞は、PNSの神経線維に繰り返し巻き付くことで、神経線維を包み込みます。このプロセスによりミエリン鞘が形成され、伝導を助けるだけでなく、損傷した線維の再生も助けます。

神経伝達

アストロサイトは三者シナプスの重要な構成要素である。^[35]^[36]^[37]^{[38]アストロサイトには、}シナプス間隙から神経伝達物質を除去するなど、いくつかの重要な機能があり、これにより、個別の活動電位を区別し、興奮毒性につながるグルタミン酸などの特定の神経伝達物質の毒性蓄積を防ぐことができる。さらに、アストロサイトは刺激に反応してグルタミン酸、ATP、D-セリンなどのグリオ伝達物質を放出する。 ^[39]

臨床的意義

PNSのグリア細胞は失われた神経機能の再生を頻繁に助けますが、CNSのニューロンの損失は神経膠細胞からの同様の反応を引き起こしません。^[18] CNS では、外傷が軽度で重度でない場合にのみ再生が起こります。^[40]重度の外傷が現れると、残りのニューロンの生存が最適な解決策になります。しかし、アルツハイマー病におけるグリア細胞の役割を調査しているいくつかの研究では、この機能の有用性に矛盾が生じ始めており、病気を「悪化させる」可能性があると主張しています。^{[41]アルツハイマー病のニューロンの潜在的な修復に影響を与えることに加えて、グリア細胞による瘢痕化と炎症は、}筋萎縮性側索硬化症によって引き起こされるニューロンの変性にさらに関与していることが示唆されています。^[42]

神経変性疾患に加えて、低酸素症や身体的外傷などの広範囲にわたる有害な曝露は、中枢神経系の物理的損傷につながる可能性があります。 ^[40]一般的に、中枢神経系に損傷が発生すると、グリア細胞が周囲の細胞体にアポトーシスを引き起こします。 ^[40]次に、大量のミクログリア細胞活動が発生し、炎症を引き起こし、最終的に成長阻害分子が大量に放出されます。^[40]

歴史

グリア細胞とニューロンは19世紀初頭に初めて同時に観察されたと思われるが、神経系の最初の研究者にとって形態学的および生理学的特性が直接観察可能であったニューロンとは異なり、グリア細胞は20世紀半ばまでニューロンをまとめる単なる「接着剤」であると考えられていた。^[43]

グリア細胞は、1856年に病理学者ルドルフ・ヴィルヒョウが1846年に発表した結合組織に関する論文の中で初めて説明されました。グリア細胞のより詳細な説明は、同じ著者による1858年の著書『細胞病理学』に記載されています。^[44]

異なる種類の細胞のマーカーを分析したところ、アルバート・アインシュタインの脳には、数学的処理と言語を司ると考えられている左角回に、通常の脳よりも有意に多くのグリア細胞が含まれていることがわかった。 ^[45]しかし、アインシュタインの脳と対照群の脳を統計的に比較した合計28回のうち、統計的に有意な結果が1つ見つかったことは驚くべきことではなく、アインシュタインの脳が異なるという主張は科学的ではない（多重比較の問題を参照）。^[46]

進化によってグリア細胞とニューロンの比率が増加するだけでなく、グリア細胞の大きさも増加します。人間の脳のアストログリア細胞の容積は、マウスの脳の27倍です。^[47]

これらの重要な科学的発見は、神経中心の視点を、グリア細胞も含めたより全体的な脳の見方へと移行させるきっかけとなるかもしれない。20世紀の大半、科学者はグリア細胞をニューロンの単なる物理的な足場として無視してきた。最近の出版物では、脳内のグリア細胞の数は種の知能と相関関係にあると提案されている。^[48]さらに、グリア、特にアストログリアが学習や記憶などの認知プロセスにおいて積極的な役割を果たしていることを示す証拠もある。^[49]^[50]

参照

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