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| スイムアルファヘルペスウイルス1 | |
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ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | デュプロドナウイルス |
| 王国： | 興公ビラエ |
| 門: | ペプロビリコタ |
| クラス： | ヘルビビリス |
| 注文： | ヘルペスウイルス |
| 家族： | オルソヘルペスウイルス科 |
| 属: | 水痘ウイルス |
| 種： | スイムアルファヘルペスウイルス1
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| 同義語[1] | |
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オーエスキー病は、米国では通常仮性狂犬病と呼ばれ、世界のほとんどの地域で風土病となっている豚のウイルス性疾患です。原因は、豚ヘルペスウイルス1型（SuHV-1）です。オーエスキー病は、豚コレラ（豚コレラ）が根絶された地域では、豚のウイルス性疾患の中で最も経済的に重要な疾患と考えられています。 [2]牛、羊、山羊、猫、犬、アライグマなどの他の哺乳類も感染する可能性があります。これらの動物種では、この疾患は通常致命的です。
豚におけるSuHV-1の研究は、遺伝子組み換えワクチンによる動物の病気制御の先駆けとなった。SuHV-1は現在、溶解性ヘルペスウイルス感染時の基本プロセスのモデル研究や、ヘルペスウイルス神経向性の分子メカニズムの解明に使用されている。[3] [4]
歴史
1902年、ハンガリーの 獣医アラダール・アウエスキーは、犬、牛、猫に新たな感染性因子が存在することを実証し、それが豚やウサギにも同じ病気を引き起こすことを明らかにした。その後数十年で、この感染はヨーロッパのいくつかの国で発見され、特に牛で、局所的な激しい掻痒（かゆみ）が特徴的な症状となっている。米国では、牛の「狂ったかゆみ」と呼ばれるよく知られた病気が、実はアウエスキー病であると結論付けられた。[5]
疾患の概要
現在
不在
ウイルスは呼吸器系で感染した豚の唾液や鼻汁から排出されます。また、ウイルスのエアロゾル化や媒介物による感染も起こります。ウイルスは湿った空気中で7時間生存する可能性があり、井戸水では最大7時間、緑の草、土、排泄物では最大2日間、汚染された飼料では最大3日間、わらの敷き藁では最大4日間生存する可能性があります。[6]
診断は主に組織培養によるウイルス分離、 ELISAまたはPCR検査によって行われる。豚用のワクチンが利用可能である（ATCvetコード：QI09AA01（WHO）不活化、QI09AD01（WHO）生、およびさまざまな組み合わせ）。[7]この感染症はヨーロッパの多くの国で根絶されている。米国では、2004年に飼育豚の集団はオーエスキー病から解放されたと宣言されたが、野生豚の集団では依然として感染が残っている。[8]
臨床症状
呼吸器感染症は、生後2か月以上の豚では通常無症状ですが、流産、子豚の高死亡率、子豚と成豚の咳、くしゃみ、発熱、便秘、うつ、発作、運動失調、旋回運動、過剰な流涎を引き起こす可能性があります。生後1か月未満の子豚の死亡率はほぼ100％ですが、生後1か月から6か月の豚では10％未満です。妊娠した豚は、子豚を再吸収したり、ミイラ化した子豚、死産子豚、または衰弱した子豚を出産したりする可能性があります。[9]牛では、症状は激しい痒みに続いて神経学的徴候と死亡です。犬では、症状は激しい痒み、顎と咽頭の麻痺、遠吠え、死亡です。[2]感染した二次宿主は通常2〜3日しか生きられません。[6]
生殖器感染は、20世紀の大部分において、豚センターの雄豚が雌豚や雌豚の自然交配に使用されていた多くのヨーロッパ諸国の豚の群れでよく見られたようです。この病気の症状は、感染した豚では常に無症状であり、農場での感染の存在は、牛の後ろ足に掻痒が見られる症例によってのみ検出されました。[10]
豚以外の感受性動物では、感染は通常致命的であり、感染した動物はほとんどの場合、皮膚の一部に激しい掻痒感を示す。オーエスキー病の掻痒感は、掻痒部位にウイルスが発見されたことがないため、幻覚感覚であると考えられている。[11]
SuHV-1の病原性と毒性
オーエスキー病の疫学は、関与するウイルス株の病原性または毒性によって異なります。これは、1972 年まで何十年も豚の輸入が禁止されていたデンマークでの病気の重症度の進行によって最もよく示されています。1964 年以前は生殖器系の株のみが蔓延していましたが、その後呼吸器系の株が出現し、主に動物の取引によって国中に急速に広がりました。1970 年代後半には、より毒性の強い株が開発されました。豚の病気ははるかに重篤になり、牛の呼吸器疾患の発生が劇的に増加し、感染は空気感染によって他の豚の群れに広がりました。これらのウイルス株の毒性の高さは、組織培養 (シンシチウムウイルス株) でシンシチウム (細胞融合) を作成する特定の能力と関連していました。ウイルスDNAの包括的な制限酵素断片パターン分析により、より毒性の強い株は海外から持ち込まれたものではなく、元のデンマーク株から2段階で進化したものであることが実証された。ウイルス株の毒性の高さと組織培養におけるシンシチウム形成の相関関係は、他国からの分離株の検査によって確認された。デンマークにおけるこの病気の重篤化の2段階目が、根絶の決定につながった。1985年末までに国内感染が根絶された後に新たに発生した流行はすべて、ドイツからの空気感染によって持ち込まれた、毒性の強い外国のシンシチウム株によって引き起こされた。[11]
簡単に言うと、SuHV-1 は性器または呼吸器を介して広がります。性器株は非合胞体であることがわかっています。呼吸器株は比較的毒性が低い場合もあれば、毒性が高い場合もあります。ヨーロッパでは、合胞体株の毒性が非常に強いことがわかっています。
疫学
米国のイノシシ（Sus scrofa ）は、一般的にウイルスに感染し、生息域全体にウイルスを拡散させます。死亡率は若い子豚で最も高くなります。妊娠した雌豚は感染すると流産することが多いです。その他の点では健康な雄の成豚（イノシシ）は、通常、潜在性キャリアであり、症状が現れたり障害を経験したりすることなくウイルスを保有し、伝染させます。[12]
このウイルスは通常、豚（家畜と野生の両方）に宿るが、他の種にも感染する。オーエスキー病は、ヒグマ、クロクマ、フロリダパンサー、アライグマ、コヨーテ、オジロジカなど他の哺乳類でも報告されている。ほとんどの場合、豚または豚製品との接触は既知または疑われている。ヨーロッパの農場の毛皮動物（ミンクとキツネ）での発生は、汚染された豚製品を餌にしたことと関連している。他の多くの種も実験的に感染する可能性がある。人間は潜在的な宿主ではない。[13]
牛は呼吸器または膣経路で感染することが分かっている（医原性のケースは考慮しない）。上気道粘膜の一次感染は頭部掻痒症と関連し、肺感染は胸部掻痒症を引き起こす。牛の膣感染は後肢の掻痒を定期的に示すが、同じ敷地内の豚の同時性器感染と関連していることが判明しており、調査により牛の膣感染は感染した雌豚から人間が性的に感染したことが明らかになっている。[要出典]豚群の性器感染は、雌豚の自然交配のために雄豚センターから雄豚を使用することと密接に関連している。[11]
伝染 ; 感染
オーエスキー病は伝染力が強い。ウイルスは主に鼻と口の領域に存在するため、豚の間では鼻と鼻の接触によって感染すると考えられている。しかし、この考えは疫学的研究の結果と矛盾しており、群れ内での決定的な拡散は数メートルにわたる気流によって起こるとしている。同様に、急性感染した群れから他の豚の群れに毒性の強いウイルス株が空気感染するリスクは非常に高いことがわかっている。感染は数キロメートルの距離を越えて伝染することがわかっている。[11] それ以外の場合、感染は急性感染または潜在感染した豚の導入によって群れに伝染することが最も多い。牛への感染については、上記のセクションを参照。
防止
SuHV-1 による急性感染症に対する特別な治療法はないが、ワクチン接種により、一定年齢の豚の臨床症状を緩和できる。通常、農場のすべての豚に弱毒生ウイルスワクチンを集団接種することが推奨される。生後 1 ～ 7 日の母豚と新生子豚に鼻腔内ワクチン接種し、続いて敷地内の他のすべての豚に筋肉内 (IM) ワクチン接種すると、ウイルス排出が減少し、生存率が向上する。弱毒生ウイルスは、注射部位と局所リンパ節で複製される。ワクチンウイルスの排出は非常に低いため、他の動物への粘液感染は最小限である。遺伝子削除ワクチンでは、チミジンキナーゼ遺伝子も削除されているため、ウイルスはニューロンに感染して複製することができない。繁殖豚群には四半期ごとのワクチン接種が推奨され、肥育豚には母豚抗体のレベルが低下した後でワクチン接種を行うべきである。定期的なワクチン接種により、病気の優れた制御が得られる。二次的な細菌病原体を制御するために、経口投与と筋肉内注射による同時抗生物質療法が推奨される。[14]
神経科学への応用
SuHV-1 は中枢神経系(CNS)の神経回路の解析に使用できます。この目的では、弱毒化された (毒性が低い) Bartha SuHV-1 株が一般的に使用されており[15] 、逆行性[16]および順行性[17] 経神経トレーサーとして使用されています。逆行方向では、SuHV-1-Bartha は軸索を介して神経細胞体に輸送され、そこで複製されて細胞質と樹状突起全体に分散されます。シナプスで放出された SuHV-1-Bartha はシナプスを通過してシナプス接続されたニューロンの軸索末端に感染し、ウイルスを増殖させることができますが、非シナプス経神経輸送がどの程度発生するかは不明です。時間的研究や SuHV-1-Bartha の遺伝子組み換え株を使用することで、対象の ニューラル ネットワーク内で 2 次、3 次、およびより高次のニューロンを特定できる場合があります。
参照
参考文献
- ^ 「ICTV分類の歴史：Suid alphaherpesvirus 1」。国際ウイルス分類委員会（ICTV） 。 2019年1月9日閲覧。
- ^ ab フェナー、フランク J.; ギブス、E. ポール J.; マーフィー、フレデリック A.; ロット、ルドルフ; スタッダート、マイケル J.; ホワイト、デビッド O. (1993).獣医ウイルス学 (第 2 版) . Academic Press, Inc. ISBN 978-0-12-253056-2。
- ^ Mettenleiter (2008). 「動物ヘルペスウイルスの分子生物学」.動物ウイルス: 分子生物学. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6。
- ^ Sandri-Goldin, RM編 (2006)。アルファヘルペスウイルス：分子細胞生物学。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-09-7。
- ^ Pomeranz L、Reynolds A、Hengartner C (2005)。「仮性狂犬病ウイルスの分子生物学：神経ウイルス学と獣医学への影響」。Microbiol Mol Biol Rev . 69 (3): 462–500. doi :10.1128/MMBR.69.3.462-500.2005. PMC 1197806 . PMID 16148307。
- ^ ab 「仮性狂犬病：序論」。メルク獣医マニュアル。2006年。 2007年3月31日閲覧。
- ^ Pensaert M, Labarque G, Favoreel H, Nauwynck H (2004). 「オーエスキー病ワクチン接種とワクチン接種豚と感染豚の区別」Dev Biol (Basel) . 119 : 243–54. PMID 15742635.
- ^ Amass, SF (2006). 「外来疾患: 備えはできていますか? 準備はできていますか?」北米獣医学会議議事録。2007年 3 月 31 日閲覧。
- ^ Carter, GR; Flores, EF; Wise, DJ (2006). 「ヘルペスウイルス科」獣医ウイルス学の簡潔なレビュー2006-06-04閲覧。
- ^ Bitsch, Viggo (2015).豚と牛におけるオーエスキー病の主な疫学的特徴。ISBN 978-87-994685-1-5。
- ^ abcd ビッチ、ヴィゴ（2015）
- ^ベリーマン研究所: 野生の豚の管理 2011-09-05 ウェイバックマシンにアーカイブ
- ^ フィンランド食品安全機関 Evira: Aujeszkyn tauti (AD、仮性狂犬病) 2011-07-17 にWayback Machineでアーカイブ (フィンランド語)
- ^ 「メルク獣医マニュアル」。
- ^ バーサA (1961). 「オージェスキー病ウイルスの毒性の実験的低減」。マジャル語 アラトルヴォソク ラピヤ。16：42～45。
- ^ Koyuncu OO、Perlman DH、Enquist LW (2013 年 1 月 16 日)。「ニューロン内での仮性狂犬病ウイルスの効率的な逆行性輸送には、軸索での局所タンパク質合成が必要」。Cell Host Microbe。13 ( 1 ) : 54–66。doi : 10.1016 /j.chom.2012.10.021。PMC 3552305。PMID 23332155。
- ^ Kratchmarov R、Taylor MP、Enquist LW (2013)。「仮性狂犬病ウイルスの軸索選別と順行性輸送におけるus9リン酸化の役割」。PLOS ONE。8 ( 3 ): e58776。Bibcode : 2013PLoSO ... 858776K。doi : 10.1371 / journal.pone.0058776。PMC 3602541。PMID 23527020。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、仮性狂犬病に関連するメディアがあります。
- ウイルスの概要と神経科学におけるその応用
- 動物ウイルス