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| 名前 | |
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| 推奨されるIUPAC名
2-[( 2E、6E、10E、14E、18E、22E、26E、30E、34E )-3,7,11,15,19,23,27,31,35,39-デカメチルテトラコンタ-2,6,10,14,18,22,26,30,34,38-デカエン-1-イル] -5,6-ジメトキシ-3-メチルシクロヘキサ-2,5-ジエン-1,4-ジオン | |
その他の名前
Q 10、CoQ 10 / ˌ k oʊ ˌ k juː ˈ t ɛ n / | |
| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.005.590 |
| ケッグ |
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ59Ｈ90Ｏ4 | |
| モル質量 | 863.365 グラムモル−1 |
| 外観 | 黄色またはオレンジ色の固体 |
| 融点 | 48～52℃（118～126℉、321～325K） |
| 不溶性の | |
| 薬理学 | |
| C01EB09 ( WHO ) | |
| 関連化合物 | |
関連キノン
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1,4-ベンゾキノン プラストキノン ユビキノール |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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コエンザイムQ 10（CoQ 10 / ˌ k oʊ k j uː ˈ t ɛ n /）はユビキノンとしても知られ、人体で生成される天然の生化学的補因子（補酵素）および抗酸化物質です。 [1] [2] [3]また、肉、魚、種子油、野菜、栄養補助食品などの食物源からも摂取できます。[1] [2] CoQ 10は動物や細菌を含む多くの生物に含まれています。
CoQ 10はミトコンドリアの 酸化的リン酸化に関与し、細胞内のエネルギー伝達に関与するアデノシン三リン酸(ATP)の生成を助けます。 [1] CoQ 10の構造はベンゾキノン部分とイソプレノイド側鎖で構成されており、「10」は末端のイソプレニル化学サブユニットの数を示しています。 [4] [5] [6]
CoQ10は人間の組織に遍在する分子ですが、食事中の栄養素ではなく、推奨摂取量も存在せず、サプリメントとしての使用は健康や抗疾患効果とは関連がなく、承認もされていません。[1] [2]
生物学的機能
CoQ10はミトコンドリア電子伝達系（ETC）の構成要素であり、細胞の主なエネルギー源であるアデノシン三リン酸の生合成に必要なプロセスである酸化的リン酸化において役割を果たします。[1] [6] [7]
CoQ 10 は、人体のすべての生体膜に存在する親油性分子であり、ATP 合成の成分として機能し、ミトコンドリア内の電子伝達系の3 つの複合体 (複合体 I、複合体 II、複合体 III ) の生命維持補因子です。 [1] [5] CoQ 10 は、リソソーム膜を介したプロトンの輸送に役割を果たし、リソソーム機能の pH を調節します。[1]
ミトコンドリアの酸化的リン酸化プロセスは、真核細胞のミトコンドリア内膜で起こります。[1]この膜は、クリステと呼ばれる構造に高度に折り畳まれており、酸化的リン酸化に利用できる表面積が増加しています。CoQ 10 は、ミトコンドリア内膜にある ETC の必須補因子としてこのプロセスに関与し、以下の機能を果たします。[1] [7]
- ミトコンドリア電子伝達系における電子伝達は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NADH）、ユビキノン還元酵素（複合体I）、コハク酸ユビキノン還元酵素（複合体II）などのミトコンドリア複合体から電子を運び、脂肪酸と分岐鎖アミノ酸を（フラビン結合脱水素酵素を介して）電子伝達系のユビキノール-シトクロムc還元酵素（複合体III）に酸化する：[1] [7] CoQ10は、脂肪酸とグルコースの還元から生成された電子を電子受容体に移動させることにより、脂肪酸とグルコースの代謝に関与している。[8]
- 脂溶性抗酸化物質としてビタミンEとともに抗酸化作用を発揮し、活性酸素を除去して酸化ストレスから細胞を保護します。[1] [6]タンパク質、DNAの酸化を阻害し、ビタミンEの使用を阻害します。[1] [9]
CoQ10は炎症に関与する遺伝子の発現を調節することで免疫反応にも影響を与える可能性がある。[10] [11] [12]
生化学
コエンザイムQは、動物やグラム陰性細菌のグループである多くのシュードモナスタ[13]に遍在する補酵素ファミリーです。補酵素が遍在するという事実は、ユビキノンという別名の由来となっています。[ 1 ] [ 2 ] [ 14]ヒトでは、最も一般的な形態のコエンザイムQはコエンザイムQ 10で、CoQ 10 ( / ˌ k oʊ k j uː ˈ t ɛ n / ) またはユビキノン-10とも呼ばれます。 [1]
コエンザイムQ 10は1,4-ベンゾキノンであり、「Q」はキノン化学基、「10」は尾部にあるイソプレニル化学サブユニット（図では括弧で囲まれている）の数を指します。 [1]天然ユビキノンでは、尾部に6〜10個のサブユニットがあり、ヒトの場合はベンゾキノンの「頭部」に10個のイソプレン単位（50個の炭素原子）が結合した尾部を持っています。[1]
この脂溶性物質のファミリーは、呼吸する真核生物の細胞すべてに存在し、主にミトコンドリアに存在します。[1]人体のエネルギーの95％はこのように生成されます。[15]心臓、肝臓、腎臓など、エネルギーを最も必要とする臓器では、 CoQ10の濃度が最も高くなります。[16] [17] [18] [19]
CoQには、完全に酸化された状態（ユビキノン）、半キノン（ユビセミキノン）、完全に還元された状態（ユビキノール）の3つの酸化還元状態があります。[1]この分子は、2電子キャリア（キノンとキノールの形態の間を移動）と1電子キャリア（セミキノンとこれらの他の形態のいずれかの間を移動）として機能する能力があり、一度に1つの電子しか受け入れることができない鉄-硫黄クラスターによる電子伝達系における中心的な役割と、フリーラジカルを除去する抗酸化物質として機能します。[1] [14]
欠乏
ヒトにおけるCoQ 10欠乏症には、生合成の減少と体内での使用増加という 2 つの主な経路があります。[10] [20]生合成は CoQ 10の主な供給源です。生合成には少なくとも 15 個の遺伝子が必要であり、そのいずれかに変異があると CoQ 欠乏症を引き起こす可能性があります。[20] CoQ 10レベルは、他の遺伝子欠陥 (ミトコンドリア DNA、ETFDH、APTX、FXN、BRAFの変異など、CoQ 10生合成プロセスに直接関係のない遺伝子) によっても影響を受ける可能性があります。 [20]これらのうち、 COQ6の変異などは、感音難聴を伴うステロイド抵抗性ネフローゼ症候群などの重篤な疾患につながる可能性があります。[21] [22] [23]
評価
CoQ 10 は血漿で測定されることもあるが、これらの測定値は組織の状態ではなく食事からの摂取量を反映する。現在、ほとんどの臨床センターでは培養された皮膚線維芽細胞、筋肉生検、および血液単核細胞中の CoQ 10レベルを測定している。 [24]培養線維芽細胞は、 14 C標識p-ヒドロキシ安息香酸の取り込みを測定することにより、内因性 CoQ 10生合成速度を評価するためにも使用できる。[25]
スタチン
スタチンは血液中のCoQ10を減少させる可能性があるが、筋肉中のCoQ10を減少させるかどうかは不明である。[ 26]スタチンのサプリメント摂取がスタチンの副作用を改善するという証拠はない。[26] [27]
化学的性質
CoQ 10の酸化構造を以下に示します。さまざまな種類のコエンザイム Q は、側鎖のイソプレノイドサブユニットの数によって区別できます。ヒトのミトコンドリアで最も一般的なコエンザイム Q は CoQ 10です。[1] Q はキノンの頭部を指し、「10」は尾部のイソプレンの繰り返しの数を指します。以下の分子には 3 つのイソプレノイドユニットがあり、Q 3と呼ばれます。
純粋な状態ではオレンジ色の親油性粉末であり、味も臭いもありません。[14]
生合成
生合成はほとんどの人間の組織で起こります。生合成には 3 つの主要なステップがあります。
最初の2つの反応はミトコンドリア、小胞体、ペルオキシソームで起こり、動物細胞内に複数の合成部位があることを示している。[28]
この経路における重要な酵素はHMG-CoA還元酵素であり、通常は心血管合併症の介入の標的となる。コレステロール低下薬の「スタチン」ファミリーはHMG-CoA還元酵素を阻害する。スタチンの副作用として考えられるのはCoQ10の産生低下で、これはミオパシーや横紋筋融解症の発症と関連している可能性がある。しかし、CoQ欠乏症におけるスタチンの役割は議論の余地がある。スタチンはCoQの血中濃度を低下させるが、筋肉中のCoQ濃度への影響に関する研究はまだ行われていない。CoQ補給もスタチン薬の副作用を軽減しない。[24] [26]
関与する遺伝子にはPDSS1、PDSS2、COQ2、ADCK3（COQ8、CABC1）などがある。[29]
人間以外の生物は、多少異なる原料化学物質からベンゾキノンとイソプレン構造を生成します。たとえば、細菌である大腸菌は、前者をコリスミ酸から、後者をメバロン酸以外の原料から生成します。しかし、一般的な酵母であるS. cerevisiaeは、前者をコリスミ酸またはチロシンから、後者をメバロン酸から生成します。ほとんどの生物は共通の4-ヒドロキシ安息香酸中間体を共有していますが、それでも「Q」構造に到達するまでに異なるステップを踏みます。[30]
栄養補助食品
CoQ10は処方薬でも必須栄養素でもありませんが、心血管疾患などの病気を予防または改善することを目的とした栄養補助食品としてよく使用されています。[2] [31] CoQ10は体内で自然に生成され、細胞の成長と保護に重要な役割を果たします。[6]体内で重要な役割を果たしているにもかかわらず、特定の病気の治療薬としては使用されていません。[1] [2] [3]
それにもかかわらず、CoQ10は市販の栄養補助食品として広く入手可能であり、これらの推奨事項を裏付ける決定的な科学的証拠がないにもかかわらず、一部の医療専門家によって推奨されています[1] [3]特に心血管疾患に関してはそうです。[32]
規制と構成
CoQ10は、米国食品医薬品局（FDA）によっていかなる病状の治療にも承認されていません。[33] [34] [35] [36]しかし、医薬品と同じ規制の対象ではない栄養補助食品として販売されており、一部の化粧品の成分となっています。[37] CoQ10の製造は規制されておらず、バッチやブランドによって大幅に異なる場合があります。[35]
研究
2014年のコクランレビューでは、心臓病の予防におけるその使用について結論を出すには証拠が不十分であることが判明した。[38] 2016年のコクランレビューでは、CoQ10は血圧に影響を与えないと結論付けられた。[39] 2021年のコクランレビューでは、心不全の治療におけるCoQ10の使用を「支持または反証する説得力のある証拠は見つからなかった」と判明した。[ 40 ]
2017年に行われた心不全患者を対象としたメタアナリシスでは、コエンザイムQ10を1日30～100mg摂取したところ、死亡率が31％低下し、運動能力が向上したが、左心室駆出率のエンドポイントには有意差がなかったことがわかった。[41] 2021年のメタアナリシスでは、コエンザイムQ10はHF患者の全死亡率を31％低下させることがわかった。[42]高齢者を対象とした2023年のメタアナリシスでは、ユビキノンには心血管系への影響の証拠があったが、ユビキノールにはなかった。[43]
CoQ10はスタチン薬の筋肉関連の副作用の治療薬として研究されてきましたが、結果はまちまちでした。2018年のメタアナリシスでは、経口CoQ10が筋肉痛、筋力低下、筋肉のけいれん、筋肉疲労などのスタチン関連の筋肉症状を軽減するという予備的な証拠があると結論付けられましたが、 [ 44] 2015年[45]と2024年[32]のメタアナリシスでは、CoQ10はスタチンミオパチーには効果がないことがわかりました。 [ 45] [32]
薬理学
吸収
純粋な形態のCoQ 10 は、水に溶けない結晶性の粉末です。薬理学的物質としての吸収は脂質と同じプロセスをたどります。摂取メカニズムは、別の脂溶性栄養素であるビタミン Eの吸収メカニズムに似ているようです。 [19]人体におけるこのプロセスには、膵酵素と胆汁の小腸への分泌が関与しており、これにより親油性物質の吸収に必要な乳化とミセル形成が促進されます。 [46]食物摂取 (および脂質の存在) は、胆汁酸の体内胆汁排泄を刺激し、CoQ 10の吸収を大幅に高めます。外因性 CoQ 10は小腸から吸収され、食事と一緒に摂取すると最もよく吸収されます。CoQ 10の血清濃度は、摂食状態の方が絶食状態よりも高くなります。[47] [48]
代謝
CoQ10はすべての組織で代謝され、代謝物は細胞内でリン酸化されます。[2] CoQ10は小腸での吸収中または吸収後にユビキノールに還元されます。[2]カイロミクロンによって吸収され、リポタンパク質内で血液中に再分配されます。[2]胆汁と糞便による 排泄によって排出されます。[2]
薬物動態
CoQ10の薬物動態に関する報告がいくつか発表されています。薬理学的物質として摂取した場合、経口投与後6～8時間で血漿ピークが観察されます。[2]いくつかの研究では、投与後約24時間で2番目の血漿ピークも観察されましたが、これはおそらく腸肝循環と肝臓から循環への再分布の両方によるものと考えられます。[46]
重水素標識結晶性CoQ10はヒトにおける薬物動態の調査に使用され、消失半減期は33時間であることが判明した。[49]
バイオアベイラビリティ
CoQ10は通常ナッツや肉などの食品の成分として摂取され、そこから吸収されますが、栄養補助食品として摂取した場合、CoQ10の生物学的利用能が懸念されます。[ 50 ] [ 51] CoQ10サプリメントの生物学的利用能は、その分子の親油性と分子量が大きいために低下する可能性があります。[50]
粒子サイズの縮小
ナノ粒子は、吸収特性の悪い薬物の経口バイオアベイラビリティを改善するなど、様々な薬物の送達システムとして研究されてきました。[52]しかし、これはCoQ10では成功していないことが証明されており、報告は大きく異なります。[53] [54]微粉末化したCoQ10を純水に懸濁させたものも、わずかな効果しか示していません。[55]
水溶性
水溶性を高めることで薬物の吸収を促進することは、一般的な製薬戦略であり、CoQ 10にも効果があることが示されています。この目標を達成するためにさまざまなアプローチが開発されており、その多くは、組成を最適化するための多くの試みにもかかわらず、油ベースのソフトジェルカプセルよりもはるかに優れた結果を生み出しています。[19]このようなアプローチの例としては、固体CoQ 10とポリマー チロキサポールの水分散液の使用、[56]水素化レシチンなどのさまざまな可溶化剤をベースにした製剤、[57]およびシクロデキストリンとの複合体形成があります。後者の中で、β-シクロデキストリンとの複合体は、生物学的利用能が大幅に向上することがわかっており、 [58] [59]製薬業界や食品業界ではCoQ 10 の強化にも使用されています。[19]
副作用と注意事項
一般的に、経口CoQ10サプリメントは忍容性が良好です。[1]最も一般的な副作用は、胃腸症状（吐き気、嘔吐、食欲抑制、腹痛）、発疹、頭痛です。[60]摂取に伴う副作用（主に胃腸系）がいくつか報告されています。[2] 1日100～300 mgの用量では、不眠症を引き起こしたり、肝酵素を上昇させたりする可能性があります。[2]観察された安全レベルのリスク評価方法によると、1日1200 mgまでの摂取では安全性の証拠が許容可能であることが示されました。[61]
CoQ10サプリメントの使用は、肝臓病や腎臓病のある人、妊娠中や授乳中の人、高齢者には推奨されません。 [2]
潜在的な薬物相互作用
薬理学的物質として摂取されたCoQ 10は、テオフィリンおよび抗凝固薬 ワルファリンの効果を阻害する可能性があります。CoQ 10はシトクロムp450酵素と相互作用してワルファリンの作用を妨げ、血液凝固の指標であるINRを低下させる可能性があります。 [62] CoQ 10の構造はビタミンKの構造に似ており、ワルファリンの抗凝固効果と競合して打ち消します。CoQ 10は、凝固のリスクが高まるため、ワルファリンを服用している人には推奨されません。[60]
食事中の濃度
CoQ10の発生と食事摂取に関する詳細なレビューは2010年に発表されました。[63]生物内での内因性合成に加えて、CoQ10はさまざまな食品からも供給されます。[1]さまざまな食品中のCoQ10濃度は次のとおりです。[1]
植物油、肉、魚にはCoQ10が豊富に含まれています。[1] 乳製品は動物組織に比べてCoQ10の含有量がはるかに少ないです。野菜の中では、ブロッコリーとカリフラワーがCoQ10の優れた供給源です。[1]ほとんどの果物とベリーはCoQ10の含有量が少ないですが、アボカドは油とCoQ10の含有量が比較的高いので例外です。[63]
摂取量
先進国では、CoQ10の推定1日摂取量は主に肉類から3～6mgとされています。[63]
韓国人の1日当たりのCoQ（Q9+Q10）摂取量は平均11.6mgと推定されており、主にキムチに由来しています。 [ 64]
熱と加工の影響
揚げる調理法ではCoQ10含有量が14～32%減少します。 [ 65]
歴史
1950年に、馬の腸の内壁から少量のCoQ10が単離され、当初はSA物質と呼ばれていましたが、後に多くの動物組織で見られるキノンであると判断されました。[66] 1957年に、同じ化合物が牛の心臓のミトコンドリア膜から単離され、研究により、ミトコンドリア内で電子を輸送することが示されました。これはキノンとしてQ-275と名付けられました。 [66] [67] Q-275/SA物質は、すべての動物組織で見られる普遍的なキノンであったため、後にユビキノンと改名されました。 [66] 1958年に、その完全な化学構造が報告されました。[66] [68]ユビキノンは、ミトコンドリア電子伝達系への関与から、後にミトキノンまたはコエンザイムQと呼ばれるようになりました。 [66] 1966年の研究では、還元型CoQ6が細胞内で効果的な抗酸化物質であることが報告されました。[ 69 ]
参照
- イデベノン– 酸化剤生成特性を低減した合成類似体
- ミトキノンメシル酸塩– ミトコンドリア透過性を改善した合成類似体
参考文献
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