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| 失神 | |
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| その他の名前 | 失神、気絶、意識を失う、気絶 |
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| ピエトロ・ロンギによる1744年の油絵「失神」 | |
| 専門 | 神経学、心臓学 |
| 症状 | 意識と筋力の喪失[1] |
| 合併症 | 負傷[1] |
| 通常の発症 | 発症が早い[1] |
| 間隔 | 短期間[1] |
| 種類 | 心臓性、反射性、起立性低血圧[1] |
| 原因 | 脳への血流の減少[1] |
| 診断方法 | 病歴、身体検査、心電図[1] |
| 処理 | 根本的な原因に基づく[2] |
| 予後 | 根本的な原因によって異なる[2] |
| 頻度 | 年間1,000人あたり約5人[1] |
失神は、一般的に気絶または失神として知られ、意識と筋力の喪失であり、発症が早く、持続時間が短く、自然に回復するのが特徴です。[1]脳への血流が減少することで発生し、通常は低血圧が原因です。[1]意識を失う前に、ふらつき、発汗、青白い肌、かすみ目、吐き気、嘔吐、または温感などの症状が現れることがあります。 [3] [1]失神は、筋肉のけいれんの短いエピソードを伴うこともあります。[1] [3]患者が恐怖、不安、またはパニックを経験している場合、特に医学的な性質のストレスの多い出来事の前に、精神的な原因を特定することもできます。[4] [5]意識と筋力が完全に失われていない場合は、失神前状態と呼ばれます。[1]失神前状態は失神と同じように治療することが推奨されています。[1]
原因は、重大でないものが致命的となる可能性のあるものまで様々です。[1]原因は、心臓または血管関連、反射（神経介在性としても知られています）、および起立性低血圧の3つの大まかなカテゴリーに分類されます。[1] [3]心臓と血管の問題が原因となるケースは約10％で、通常は最も重篤ですが、神経介在性が最も一般的です。[1]心臓関連の原因には、不整脈、心臓弁または心筋の問題、肺塞栓症または大動脈解離による血管の閉塞などがあります。[1]神経介在性の失神は、血管が拡張し、心拍数が不適切に低下した場合に発生します。[1]これは、血液への曝露、痛み、強い感情、または排尿、嘔吐、咳などの特定の活動などの誘発要因によって発生する可能性があります。[1]神経性失神は、頸動脈洞と呼ばれる首の部分が圧迫されたときにも起こることがあります。[1] 3番目のタイプの失神は、立ち上がるなど、姿勢を変えるときに血圧が低下することで起こります。[1]これは、服用している薬が原因であることが多いですが、脱水症、重度の出血、感染症が関係している場合もあります。[1]失神には遺伝的要素もあるようです。[6]
病歴、身体検査、心電図（ECG）は、根本的な原因を突き止める最も効果的な方法です。[1] ECGは、異常な心拍リズム、心筋への血流低下、 QT延長症候群やブルガダ症候群などのその他の電気的問題を検出するのに役立ちます。[1]心臓関連の原因は、前駆症状がほとんどないことも少なくありません。[1]発作後の低血圧と速い心拍数は、失血または脱水を示している可能性があり、肺塞栓症のある人では、発作後に血中酸素濃度の低下が見られることがあります。[1]不確かな場合には、植込み型ループレコーダー、ティルトテーブルテスト、または頸動脈洞マッサージなどのより特異的な検査が役立つ場合があります。 [1] 特定の懸念がない限り、コンピューター断層撮影（CT）は通常必要ありません。[1]考慮すべき同様の症状の他の原因には、発作、脳卒中、脳震盪、低血中酸素、低血糖、薬物中毒、および一部の精神疾患などがあります。[1]治療法は根本的な原因によって異なります。[1] [3]検査の結果、高リスクと判断された人は、心臓のさらなるモニタリングのために入院する場合があります。[1]
失神は毎年、1000人中3～6人程度に発症します。[1]高齢者や女性に多く見られます。[7]救急外来受診や入院の1～3％は失神が原因です。[7] 80歳以上の女性の半数以上と医学生の3分の1が、人生のある時点で少なくとも1回は失神を経験したと報告しています。[7]救急外来に失神で搬送された患者のうち、約4％が30日以内に死亡しています。[1]ただし、転帰不良のリスクは根本的な原因に大きく左右されます。[2]
原因
原因は、重大でない原因から致命的となる可能性のある原因まで多岐にわたります。 [1]原因は、心臓または血管関連、反射（神経介在性としても知られています）、および起立性低血圧の3つの大まかなカテゴリに分類されます。[1]心臓と血管の問題が原因となるケースは約10％で、通常は最も重篤ですが、神経介在性が最も一般的です。[1]
失神には遺伝的要素もあるようです。最近の遺伝子研究では、失神と虚脱の最初のリスク遺伝子座が特定されました。2q31.1染色体に存在する主要な遺伝子変異は、ZNF804A遺伝子の約250kb下流にある遺伝子間変異です。この変異はZNF804Aの発現に影響を与え、この遺伝子を関連の最も強力な要因にしました。[8]
神経介在性失神
反射性失神または神経性失神は、血管が拡張し、心拍数が不適切に低下して脳への血流が悪くなることで起こります。[1]これは、血液への曝露、痛み、強い感情などの誘発要因、または排尿、嘔吐、咳などの特定の活動によって発生する可能性があります。[1]
血管迷走神経性失神
血管迷走神経性（状況性）失神は最も一般的なタイプの1つで、怖い、恥ずかしい、または不安な状況、採血中、突然の異常に高いストレスの瞬間など、さまざまな誘因に反応して発生する可能性があります。[3]血管迷走神経性失神には多くの異なる失神症候群がありますが、すべて同じ中枢メカニズムによって関連しています。[3]まず、さまざまな環境要因によって血圧が低下しやすい傾向があります。たとえば、塩分を保持する傾向がないのに減塩食を摂取すると、予想よりも血液量が少なくなります。または、熱によって血管拡張が起こり、比較的不十分な血液量の影響が悪化します。次の段階はアドレナリン反応です。根底に恐怖や不安（例：社会的な状況）、または急性の恐怖（例：急性の脅威、針恐怖症）がある場合、血管運動中枢は心臓のポンプ作用の増強を要求します（逃走・闘争反応）。これは脳からのアドレナリン（交感神経）流出によって開始されますが、血液量が少ない、または戻りが減少するため、心臓は要求を満たすことができません。延髄へのフィードバック反応は求心性迷走神経を介して誘発されます。その結果、高い（無効な）交感神経活動は迷走神経（副交感神経）流出によって調整され、心拍数が過度に遅くなります。異常は、この過剰な迷走神経反応が脳への血流損失を引き起こすことにあります。[9]ティルトテーブルテストは通常、発作を引き起こします。失神を引き起こす原因と、おそらくより多くの塩分摂取を避けるだけで十分な場合がよくあります。[10]
関連症状は血管迷走神経発作の数分前に感じられることがあり、前駆症状と呼ばれます。これらには、ふらつき、混乱、顔面蒼白、吐き気、流涎、発汗、頻脈、視力低下、突然の便意などが含まれます。[9]
血管迷走神経性失神は、次の 2 つの形態で考えられます。
- 数分以上、警告症状がまったく現れない、孤立した意識喪失エピソード。これは青年期に発生する傾向があり、断食、運動、腹部の緊張、または血管拡張を促す状況 (例: 熱、アルコール) と関連している可能性があります。対象者は常に直立姿勢です。ティルト テーブル テストを実施した場合、通常は陰性です。
- 複雑な関連症状を伴う反復性失神。これは神経介在性失神 (NMS) です。これは、先行または後続の眠気、先行する視覚障害 (「目の前の斑点」)、発汗、ふらつきのいずれかを伴います。[3]被験者は通常直立していますが、常にそうであるとは限りません。ティルト テーブル テストを実行すると、通常は陽性になります。これは比較的まれです。
失神は心理的な誘因と関連づけられています。[3]これには、血、針、痛み、その他の感情的にストレスのかかる状況を見たり考えたりしたことに対する失神が含まれます。進化心理学の理論の 1 つは、血を見て失神することは、原始的な環境で攻撃者からの生存率を高め、失血を遅らせるために死んだふりをする一形態として進化した可能性があるというものです。 [11]これは「血液損傷恐怖症」と呼ばれ、約 15% の人が経験しています。[12]これらの症状は、特定の行動療法で管理できることがよくあります。
進化心理学の別の見解では、失神のいくつかの形態は、旧石器時代に集団間の攻撃性が高まったことへの反応として発達した非言語的シグナルであるという。失神した非戦闘員は、自分が脅威ではないというシグナルを送った。これは失神と、瀉血や注射針恐怖症などの血液注入傷害型恐怖症に見られる傷害などの刺激との関連性、および性差を説明するものである。[13]
この経路の多くは、1860年代にベゾルド（ウィーン）による動物実験で発見されました。動物では、危険に直面したときの防御機構（「ポッサムを演じる」）を表している可能性があります。2023年の研究[ 14] [15]では、神経ペプチドY受容体Y2迷走神経感覚ニューロン（NPY2R VSN）と脳室周囲帯（PVZ）が、失神と回復を制御する心臓抑制性ベゾルド・ヤーリッシュ反射（BJR） [16] [17]に関与する協調神経ネットワークであると特定されました。
状況的失神
失神は、咳、排尿、排便、嘔吐、嚥下（嚥下）、運動後などの特定の行動によって引き起こされることがあります。 [3] Manisty らは、「嚥下性失神は、嚥下時に意識を失うのが特徴です。固形食品の摂取だけでなく、炭酸飲料や氷のように冷たい飲料、さらにはげっぷにも関連しています。」と述べています。 [18]百日咳などの激しい咳の発作の後に「咳性失神」として失神することがあります。 [19]神経介在性失神は、頸動脈洞と呼ばれる首の領域が押されたときにも発生することがあります。[1]頸動脈洞マッサージに対する正常な反応は、血圧の低下と心拍数の低下です。特に、過敏性頸動脈洞症候群の患者では、この反応により失神または失神前状態を引き起こす可能性があります。[9]
心臓
心臓関連の原因としては、不整脈、心臓弁や心筋の問題、肺塞栓症や大動脈解離による血管の閉塞など が挙げられます。[1]
不整脈
心臓性失神の最も一般的な原因は不整脈（異常な心拍リズム）であり、心臓の拍動が遅すぎたり、速すぎたり、不規則すぎたりして、脳に十分な血液を送ることができない状態です。[9]不整脈の中には生命を脅かすものもあります。[9]
不整脈の2つの主要なグループは、徐脈と頻脈です。徐脈は心ブロックによって引き起こされることがあります。頻脈には、SVT（上室性頻脈）とVT（心室性頻脈）があります。SVTは、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群を除いて失神を引き起こしません。心室性頻脈は心室で発生します。VTは失神を引き起こし、突然死につながる可能性があります。[20]心室性頻脈は、少なくとも3回の不整脈を伴う1分間に100回を超える心拍数で、連続した期外収縮のシーケンスを表しますが、心室細動に悪化する可能性があり、心肺蘇生（CPR）と除細動を行わないと急速に致命的になります。[要出典]
QT延長症候群は、心室頻拍やトルサード・ド・ポアントを引き起こすと失神を引き起こす可能性があります。QT延長の程度によって失神のリスクが決まります。[20] ブルガダ症候群では、不整脈に起因する失神もよく見られます。[20]
典型的には、頻脈性失神は頻脈発作後の心拍停止によって引き起こされます。この症状は頻脈徐脈症候群と呼ばれ、通常は洞房結節機能不全またはブロック、あるいは房室ブロックによって引き起こされます。[21]
閉塞性心臓病変
主要血管や心臓内の閉塞も脳への血流を妨げる可能性があります。大動脈弁狭窄症と僧帽弁狭窄症が最も一般的な例です。心臓の主要な弁が硬くなり、心臓のポンプ作用の効率が低下します。これは安静時には症状を引き起こしませんが、運動すると心臓が増大した要求に追いつけなくなり、失神につながります。大動脈弁狭窄症は失神を繰り返します。[9]まれに、心房粘液腫などの心臓腫瘍も失神を引き起こすことがあります。[9]
構造的心肺疾患
心臓の形状や強度に関わる疾患は、脳への血流減少の原因となり、失神のリスクを高める。[3]このカテゴリーで最も一般的な原因は、急性心筋梗塞または虚血性イベントに伴う失神である。この場合の失神は、反射性失神に類似した異常な神経系反応が主な原因である。女性は、心筋梗塞の主症状として失神を経験する可能性が著しく高い。[22]一般的に、心臓や血管の構造的疾患によって引き起こされる失神は、生命を脅かす可能性のある状態の警告であるため、特に認識することが重要である。[9]
失神を引き起こしやすいその他の病態（血行動態障害または神経反射メカニズムのいずれか、もしくはその両方による）のうち、最も重要なものとしては、肥大型心筋症、急性大動脈解離、心膜タンポナーデ、肺塞栓症、大動脈弁狭窄症、および肺高血圧症がある。[9]
その他の心臓病の原因
洞不全症候群は洞結節の機能不全であり、徐脈と頻脈を交互に引き起こします。心拍の間に長い休止（心静止）が生じることがよくあります。[9]
アダムス・ストークス症候群は、完全または不完全な心ブロックによって引き起こされる発作で起こる心臓性失神です。症状には、深く速い呼吸、弱く遅い脈拍、60 秒間続く可能性のある呼吸停止などがあります。
鎖骨下動脈盗血症候群は、鎖骨下動脈の近位狭窄（狭くなること）および/または閉塞により、椎骨動脈または内胸動脈の血液の逆流（逆流）によって発生します。[9]失神、ふらつき、知覚異常などの症状は、患側（最も一般的には左腕）の腕の運動中に発生します。
大動脈解離（大動脈の裂傷）や心筋症も失神を引き起こす可能性がある。[23]
β遮断薬などの様々な薬剤が徐脈誘発性失神を引き起こす可能性がある。[21]
肺塞栓症は血管の閉塞を引き起こし、救急外来を受診した人の1％未満で失神の原因となります。[24]
血圧
起立性低血圧性失神は、主に横になったり座ったりしていた状態から立ち上がるときに血圧が過度に低下することで起こります。 [9] [1]頭が足より上に上がると、重力の引力によって頭部の血圧が低下します。これは、頸動脈洞と大動脈弓の血管壁にある伸張受容体によって感知されます。 [9]これらの受容体は、その後、交感神経反応を引き起こし、血液を脳に再分配して補償します。交感神経反応により、末梢血管収縮と心拍数の増加が起こります。これらが一緒になって、血圧を基準値まで上昇させます。 [9]一見健康な人でも、直立姿勢のストレスに対する血圧の反応が遅い場合、立ち上がるときに軽度の症状 (「ふらつき」、「白目がくらむ」など) を経験することがあります。立っているときに血圧が適切に維持されないと、失神することがあります。 [3]ただし、結果として生じる「一過性起立性低血圧」は、必ずしも深刻な基礎疾患の兆候ではありません。これは血管迷走神経性失神と同程度か、あるいはそれ以上に一般的です。
これは、薬剤、脱水症、重大な出血または感染症が原因である可能性があります。[1]最も影響を受けやすいのは、虚弱な高齢者、または暑い環境や不十分な水分摂取により脱水状態にある人です。[3]たとえば、医学生は、手術室で長時間の手術を観察していると、起立性低血圧性失神を起こすリスクがあります。 [25]運動トレーニングが起立性不耐性を軽減するのに役立つという証拠もあります。[要出典]より重篤な起立性低血圧は、利尿薬、β遮断薬、その他の降圧薬（血管拡張薬を含む）、ニトログリセリンなど、一般的に処方される特定の薬剤が原因であることがよくあります。[3]症例のごく一部では、全身性疾患（アミロイドーシスや糖尿病など）または神経疾患（パーキンソン病など）による自律神経系の構造的損傷が起立性低血圧性失神の原因です。[9]
高アドレナリン性起立性低血圧とは、交感神経アドレナリン反応が高いにもかかわらず、起立時に血圧が低下することを指します。これは、正常な生理機能を持つ人が血管内容積の20%を超える損失を補うことができない場合に発生します。[26]これは失血、脱水、または心室中隔欠損が原因である可能性があります。立ち上がると、反射性頻脈（仰向けよりも少なくとも20%増加）と血圧の低下を経験します。[9]
低アドレナリン性起立性低血圧は、血管内容量が十分であるにもかかわらず、運動中の血圧変化に対する正常な交感神経反応を維持できない場合に発生します。10分まで立っていると、心拍数や血圧の代償的増加はほとんどまたはまったくありません。これは、基礎疾患や薬剤の使用が原因であることが多く、他の低アドレナリン症状を伴います。[9]
中枢神経虚血
中枢虚血反応は、脳内の酸素化された血液の供給不足によって引き起こされます。[3]一般的な例としては、脳卒中や一過性脳虚血発作が挙げられます。これらの症状は意識を障害することが多いものの、医学的な失神の定義を満たすことはほとんどありません。椎骨脳底動脈の一過性脳虚血発作は、症状として真の失神を引き起こす可能性があります。[9]
呼吸器系は過換気によって酸素レベルの低下を補うことができるが、突然の虚血発作は呼吸器系の対応よりも速く進行することもある。[9]これらのプロセスにより、失神の典型的な症状、すなわち皮膚の蒼白、呼吸の速まり、吐き気、手足、特に脚の脱力が生じる。[3]虚血が激しいか長引くと、手足の脱力から虚脱へと進行する。[3]脚の脱力により、ほとんどの人は時間があれば座ったり横になったりする。これにより完全な虚脱は回避できるが、患者が座るにせよ倒れるにせよ、虚血発作の結果は、十分な血流を得るために必要な血圧が低い姿勢になることである。皮膚の色素がほとんどない人は、発作の始まりに顔色が抜け落ちたように見えることがある。[3]この効果とその後の虚脱が組み合わさって、傍観者に強烈で劇的な印象を与える可能性がある。
椎骨脳底動脈疾患
上部脊髄または下部脳の動脈疾患で、血液供給が減少すると失神を引き起こします。首を伸ばすと失神したり、血圧を下げる薬を使用すると失神することがあります。[9]
その他の原因
失神を引き起こしたり、失神に似た症状を引き起こす可能性のある他の病状もあります。
てんかん発作と失神は区別が難しい場合があります。どちらも突然の意識喪失として現れることが多く、けいれん運動はどちらにも見られる場合と見られない場合があります。失神の動きは通常、てんかん発作よりも短く不規則です。[20] 無動発作は、強直間代運動を伴わずに突然の姿勢の緊張の喪失として現れることがあります。長い発作後状態がない場合は、無動発作ではなく失神を示しています。髪の手入れをしない失神など、いくつかのまれな形態は原因不明です。
くも膜下出血は失神を引き起こす可能性があります。多くの場合、突然の激しい頭痛を伴います。動脈瘤破裂や頭部外傷の結果として起こることもあります。[27]
熱失神は、熱への曝露により血液量が減少し、末梢血管が拡張することで起こります。[28]特に暑い中での激しい運動中に体位を変えると、脳への血流が減少する可能性があります。[28]起立性失神など、低血圧に関連する他の失神の原因と密接に関連しています。[9]
いくつかの心理的疾患（不安障害、身体症状障害、転換性障害）は失神に似た症状を引き起こす可能性がある。[9]数多くの心理的介入が利用可能である。[29]
低血糖はまれに失神の原因となることがある。[30]
ナルコレプシーは失神に似た突然の意識喪失を呈することがある。[9]
診断アプローチ
病歴、身体検査、心電図（ECG）は、失神の根本原因を特定する最も効果的な方法です。[1]米国救急医療専門医会と米国心臓協会のガイドラインでは、失神の精密検査には徹底的な病歴、起立性バイタルサインを含む身体検査、12誘導心電図が含まれることを推奨しています。[31]心電図は、異常な心拍リズム、心筋への血流低下、 QT延長症候群やブルガダ症候群などのその他の電気的問題を検出するのに役立ちます。[1] [20]心臓関連の原因には、前駆症状がほとんどないこともよくあります。[1]失神後の低血圧と心拍数の上昇は、失血または脱水を示している可能性があり、肺塞栓症の患者では失神後に血中酸素濃度の低下が見られることがあります。[1]定期的な広域パネル検査では、結果の2～3％未満で異常が検出されるため、推奨されません。[20]
この初期検査に基づいて、多くの医師が検査を調整し、リスク層別化ツールに基づいて、その人が「高リスク」、「中リスク」、または「低リスク」のいずれに該当するかを決定します。[31] [26]不確かなケースでは、埋め込み型ループレコーダー、ティルトテーブルテスト、または頸動脈洞マッサージなどのより具体的な検査が役立つ場合があります。 [1] 特定の懸念がない限り、コンピューター断層撮影（CT）は通常必要ありません。 [1]考慮すべき同様の症状の他の原因には、発作、脳卒中、脳震盪、低血中酸素、低血糖、薬物中毒、および一部の精神疾患などがあります。[1] [9]治療は根本的な原因によって異なります。[1]検査の結果、高リスクであると見なされた人は、心臓のさらなるモニタリングのために入院する場合があります。[1] [9]
ヘモグロビン値は貧血や失血を示している可能性があります。しかし、失神を診断された人の約5％にしか役立ちませんでした。[32]ティルトテーブルテストは、自律神経機能不全（神経性）に起因する起立性失神を誘発するために行われます。35歳以上の年齢、心房細動の既往、失神中に顔色が青くなるなど、心臓関連の原因である可能性が高くなる要因がいくつかあります。[33]
心電図
心電図（ECG）で確認すべき所見には、心虚血、不整脈、房室ブロック、QT延長、PR短縮、ブルガダ症候群、閉塞性肥大型心筋症（HOCM）の兆候、不整脈性右室異形成（ARVD/C）の兆候などがあります。[34] [35] HCMの兆候には、胸部誘導の高電圧、再分極異常、不整脈を伴う広いQRSなどがあります。[35] ARVD/Cの兆候には、 V1からV3誘導のT波逆転とイプシロン波などがあります。 [35]
20～50%の人が異常な心電図を示すと推定されています。しかし、心電図では心房細動、心ブロック、新旧の心臓発作などの状態を特定できるものの、失神の根本的な原因を明確に診断することはできません。[36]ホルター心電図モニターが使用される場合もあります。これは携帯型の心電図装置で、長時間にわたって日常活動中の装着者の心拍リズムを記録できます。[3] [37]失神は通常、指示通りに起こらないため、ホルター心電図モニターを使用すると、失神中の心臓の活動をよりよく理解できます。2回以上の失神があり、「定期検査」で診断が下されない人には、挿入型心臓モニターが使用される場合があります。[37]これは28～36か月持続し、胸部上部の皮膚のすぐ下に挿入されます。
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HOCMを示す心電図 -
QT延長症候群 -
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群における短いPR -
2型ブルガダ心電図パターン
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イメージング
初期評価と心電図検査で診断がつかない場合には、心エコー検査と虚血検査が推奨されることがある。合併症のない失神（発作がなく神経学的検査が正常）の患者では、通常、コンピュータ断層撮影やMRIは必要ない。[38] [39]同様に、失神の原因として頸動脈疾患を特定するという前提で頸動脈超音波検査を行うことも適応とならない。[40]頸動脈の問題は失神の原因として調査されることもあるが、失神を引き起こす可能性は低い。[40]さらに、脳波（EEG）は一般的に推奨されない。[41]病歴や症状が気になる患者では、腹部大動脈瘤を除外するためにベッドサイド超音波検査が行われることがある。 [30]
鑑別診断
失神に似た症状を示す他の疾患としては、発作、低血糖、特定の種類の脳卒中、発作性発作などがある。 [ 9] [42]これらは「気絶」のように見えるかもしれないが、脳への血流減少による突然の可逆的な意識喪失という失神の厳密な定義には当てはまらない。[9]
管理
失神の管理は、根本原因の治療に重点が置かれる。[43]失神の半数では根本原因が不明であるため、これは困難な場合がある。[43]この診断の曖昧さに対処するため、いくつかのリスク層別化ツール（以下で説明）が開発されている。心電図異常、うっ血性心不全の既往歴、突然心臓死の家族歴、息切れ、HCT<30、低血圧または出血の証拠がある人は、さらなる評価とモニタリングのために入院する必要がある。[43]若年者の血管迷走神経性失神または起立性失神の低リスク症例で、重大な心臓病歴がなく、突然の原因不明の死の家族歴がなく、心電図と初期評価が正常であれば、退院して主治医によるフォローアップを受ける候補となる可能性がある。[20]
血管迷走神経性失神および起立性（低血圧）失神の急性期治療として推奨されているのは、涼しくて静かな場所で、少なくとも10～15分間、足を少し高く上げるか前かがみになって膝の間に頭を入れた状態で地面に横たわり、脳に血液を戻すことです。慢性的な失神発作に悩む人の場合、治療では失神の誘因を認識し、失神を防ぐ技術を習得することに重点を置く必要があります。[10]ふらつき、吐き気、冷たく湿った皮膚などの警告サインが現れた場合は、指を握りしめ、腕を緊張させ、足を組むか太ももを締め付けるなどの対抗圧法で失神発作を防ぐことができます。症状が治まったら、睡眠が推奨されます。繰り返し失神発作を起こす人の治療には、生活習慣の改善が重要です。意識を失うと重大な危険となるような誘因や状況（重機の操作、事業用パイロットなど）を避けることが効果的であることがわかっています。
失神が誘因となる出来事もなく頻繁に起こる場合、失神は基礎にある心臓病の兆候である可能性がある。[37]失神が心臓病によって引き起こされる場合、治療法は血管迷走神経性失神の場合よりもはるかに複雑であり、心臓の正確な原因に応じてペースメーカーや植込み型除細動器が必要になる場合がある。[37]
リスクツール
サンフランシスコ失神ルールは、失神の重篤な原因のリスクが高い人を隔離するために開発された。高リスクとは、うっ血性心不全、ヘマトクリット値<30%、心電図異常、息切れ、収縮期血圧<90mmHgのいずれかに該当する人を指す。[44]しかし、サンフランシスコ失神ルールはその後の研究では検証されなかった。[45] [37]
カナダ失神リスクスコアは、退院可能な低リスクの人を選択するために開発されました。[31]カナダ失神リスクスコアのスコアが0未満の場合、30日以内に重篤な有害事象が発生するリスクは2％未満です。[31]有害事象を予測する上で、心臓バイオマーカーと組み合わせても、古い失神リスクスコアよりも効果的であることが示されています。[31]
疫学
一般人口では、1000 人あたり 18.1 ～ 39.7 件の失神エピソードがあります。失神率は 10 ～ 30 歳の年齢層で最も高くなります。これは、若年成人人口における血管迷走神経性失神率が高いためと考えられます。高齢者は起立性失神または心臓性失神を起こす可能性が高くなります。
失神は毎年1000人中3～6人程度に発症します。[1]高齢者や女性に多く見られます。[7]救急外来受診や入院の2～5%は失神が原因です。[7] 80歳以上の女性の半数以上と医学生の3分の1が、人生のある時点で少なくとも1回は失神を経験したと報告しています。[7]
予後
救急外来に失神を呈した患者のうち、約 4% がその後 30 日以内に死亡しています。[1]ただし、転帰不良のリスクは根本的な原因に大きく依存します。[2]状況性失神は、死亡または転帰不良のリスクが増加することはありません。[37]心臓性失神は、非心臓性失神と比較して予後不良と関連しています。[46]転帰不良に関連する要因には、心不全の既往、心筋梗塞の既往、心電図異常、動悸、出血の兆候、労作時の失神、高齢などがあります。[37]
社会と文化
女性の失神は、ビクトリア朝時代のイギリスや、同時代および現代のその時代の描写においては、よくある比喩や固定観念でした。
失神や失神前状態は若いアスリートによく見られる。1990年、アメリカの大学バスケットボール選手ハンク・ギャザーズが、テレビ放映されていた大学対抗バスケットボールの試合中に突然倒れ、死亡した。[47]彼はその数か月前にも試合中に倒れていた。当時、彼は運動誘発性心室頻拍と診断されていた。それ以来、彼は試合当日に処方された薬の服用をやめたのではないかとの憶測が流れた。[46]
不和は、主に米国南部とカリブ海諸国で報告されている文化依存症候群です。
語源
この用語は、後期ラテン語の syncopeに由来し、古代ギリシャ語のσυγκοπή ( sunkopē )「切り刻む」、「突然の力の喪失」、σύν ( sun、「一緒に、徹底的に」) および κόπτειν ( koptein、「打つ、切断する」) から来ています。
参照
参考文献
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外部リンク
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- 2004年欧州心臓病学会による失神の管理（診断と治療）に関するガイドライン
- 2017年アメリカ心臓病学会ガイドライン
- 傾斜テーブルテスト
- サンフランシスコ失神ルール
- 「失神」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。