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心電図では、T波は心室の再分極を表します。QRS複合体の開始からT波の頂点までの間隔は、絶対不応期と呼ばれます。T波の後半は、相対不応期または脆弱期と呼ばれます。T波はQT間隔よりも多くの情報を含んでいます。T波は、対称性、歪度、上昇脚と下降脚の傾斜、振幅、およびTピーク-Tエンド間隔などのサブ間隔によって記述できます。[ 1 ]
ほとんどの誘導では、T波は陽性です。これは膜の再分極によるものです。心室収縮（QRS複合体）の間、心臓は脱分極します。心室の再分極は脱分極とは逆の方向に起こり、負の電流であり、心室の心筋の弛緩を示します。しかし、この負の流れはT波を陽性にします。細胞はより負に帯電しますが、正味の効果は正の方向であり、ECGではこれを陽性スパイクとして報告します。[ 2 ]ただし、 aVR誘導ではT波が陰性であることが正常です。V1誘導では一般的にT波が陰性です。さらに、III誘導、aVL誘導、またはaVF誘導でT波が陰性になることも珍しくありません。T波の振幅または形状の周期的な拍動ごとの変動は、T波交互現象と呼ばれることがあります。
心筋の不応期は骨格筋の不応期とは異なります。骨格筋を支配する神経は、活動電位を受けた後の不応期が非常に短く（約1ミリ秒）、持続性収縮や強直性収縮を引き起こす可能性があります。一方、心臓では、一定のリズムを維持するために収縮の間隔を空ける必要があります。筋肉とは異なり、心臓の再分極はゆっくりとした速度（100ミリ秒）で起こります。このため、不応期と心筋活動電位の発生時間が等しくなり、持続性収縮を防ぐことができます。
再分極はイオンの電荷と膜を介したイオンの流れに依存します。骨格筋細胞では、再分極は単純です。まず、ナトリウムイオンが細胞内に流入して脱分極を起こし、骨格筋の収縮を引き起こします。活動電位が終了すると、カリウムイオンは細胞膜の透過性が高まるため細胞外に流出します。この高い透過性により、膜電位の急速な再分極が起こります。この再分極は十分に速く起こるため、最後の活動電位が消滅する前に、次の活動電位によって脱分極を起こすことができます。心筋は、カリウムチャネルに対抗するカルシウムチャネルが多い点で異なります。カリウムは細胞外に急速に流出しますが、カルシウムは細胞内にゆっくりと流入します。これにより再分極がよりゆっくりと起こり、不応期が活動電位と同じ長さになるため、持続的な収縮が防止されます。
T波は膜の再分極を表します。心電図の読み取りにおいて、T波は次の脱分極の前に必ず存在しなければならないため、注目に値します。T波が欠如している、または異常な形状をしている場合は、再分極の障害または心拍の他の部分の障害を示している可能性があります。[ 3 ]
通常、T波はaVR誘導とV1誘導を除くすべての誘導で上向きです。T波の振幅が最も大きいのはV2誘導とV3誘導です。T波の形状は通常、丸みを帯びたピークを持つ非対称です。V2からV4誘導のT波の逆転は小児ではよく見られ、正常です。成人では、V2からV3誘導のT波の逆転はあまり見られませんが、正常な場合があります。[ 4 ] T波の深さも、1つの誘導から次の誘導へと徐々に浅くなります。[ 5 ] T波の高さは、 四肢誘導では5mmを超えてはならず、 胸部誘導では10mmを超えてはなりません。[ 4 ]
STセグメントとT波の異常はどちらも心室再分極の異常、または心室脱分極の異常に起因するものです。[ 5 ]
T波の逆転は、逆転が1.0 mmより深い場合に異常とみなされます 。V1～V4誘導以外の誘導で見られるT波の逆転は、心臓死の増加と関連しています。心臓の徴候や症状（胸痛や心雑音）を伴うT波の逆転は、心筋虚血を強く示唆します。[ 4 ]心筋虚血に関連するその他の心電図変化は次のとおりです。STセグメントの低下とT波の正立。STセグメントの低下と二相性T波またはT波の逆転とQRS複合体の陰性化。[ 5 ] T波が対称的に逆転し、尖った頂点があり、STセグメントは上方に湾曲しているか水平に低下しているか、または偏位していない。虚血のない期間にSTセグメントの低下が異常なT波に進行する。[ 4 ]ただし、STセグメントの低下は、心臓の虚血部位を示唆するものではありません。 8つ以上の誘導でST部分の低下が見られ、aVRとV1でST部分の上昇を伴う場合は、左主冠動脈疾患または3枝病変（冠動脈の3つの主要分枝すべてが閉塞している状態）に関連しています。V1からV3にかけて最も顕著なST部分の低下は、後壁梗塞を示唆します。さらに、高いまたは幅の広いQRS波と上向きのT波は、後壁梗塞をさらに示唆します。[ 5 ]
ウェレンス症候群は、左前下行枝の損傷または閉塞によって引き起こされ、その結果、75%の症例でV2からV4までの対称的なT波逆転が5mm以上の深さで発生します 。一方、残りの25%の症例では、二相性のT波形態が見られます。この症候群ではSTセグメントは中立のままです。血管造影なしで治療を受けた患者は、平均9日後に前壁心筋梗塞を発症します。[ 4 ]ウェレンス症候群の胸痛発作はST上昇またはST低下と関連しており、胸痛が治まった後にT波異常へと進行します。5mm未満のT波逆転は 心筋虚血を示す可能性がありますが、ウェレンス症候群よりも重症度は低いです。[ 5 ]
肥大型心筋症は、左心室、まれに右心室の肥厚です。左心室流出路閉塞を伴う場合と伴わない場合があり、75%の症例で同様です。心電図は、患者の75～95%で異常となります。特徴的な心電図変化は、左心室肥厚の場合、側壁誘導I、aVL、V5、V6で大きなQRS波と巨大なT波の逆転[ 4 ]が見られ、ST部分の低下を伴います。右心室肥厚の場合、V2からV3誘導でT波が逆転します。肥大型心筋症ではST波とT波の変化が明らかにならない場合もありますが、ST波とT波の変化がある場合は、重度の肥大または心室収縮機能障害を示します。[ 5 ]ソコロフ・ライオン基準によれば、V5またはV6のR波の高さとV1のS波の高さの合計が35mmを超える場合は、 左室肥大が疑われる。[ 4 ]
右脚ブロックと左脚ブロックはどちらも肥大型心筋症と同様のST波とT波の変化を伴いますが、QRS波の方向とは逆です。[ 5 ]
肺塞栓症では、V2～V4誘導でT波が対称的に逆転することがありますが、洞性頻脈の方が一般的によく見られる所見です。T波の逆転は軽度の肺塞栓症では19%にしか見られませんが、重度の肺塞栓症では85%の症例で見られることがあります。さらに、T波の逆転はIII誘導とaVF誘導にも見られることがあります。[ 5 ]
aVR誘導を除くほとんどのECG誘導でT波が反転することは、多くの原因を示唆しており、最も一般的な原因は心筋虚血と頭蓋内出血である。その他には、肥大型心筋症、たこつぼ心筋症（ストレス誘発性心筋症）、コカイン乱用、心膜炎、肺塞栓症、高度または完全な房室ブロックなどがある。[ 5 ]
その名の通り、二相性T波は互いに逆方向に動きます。これらの波の主な原因は、心筋虚血と低カリウム血症です。
ウェレンス症候群とは、V2～V3誘導における二相性T波のパターンを指します。これは一般的に虚血性胸痛のある患者にみられます。
T波は、高さが-1.0mmから+1.0mmの範囲で変化する場合、平坦であるとみなされます 。低カリウム血症またはジギタリス療法は、顕著なU波を伴う平坦なT波を引き起こす可能性があります。低カリウム血症が進行するにつれて、T波はより平坦になり、U波はより顕著になり、ST部分の低下は徐々に深くなります。ジギタリス中毒の場合、QT間隔の低下、T波の平坦化、および短縮したQT間隔を伴う顕著なU波が見られます。[ 5 ]
これらのT波は、プリンツメタル狭心症を示す患者に見られることがあります。さらに、 STEMIの初期段階を示す患者では、これらの幅広く不均衡な波が見られることがあります。[ 7 ]
これらのT波の名前は、その形状（二重のピーク）を示唆しています。これらのT波異常は、低体温や重度の脳損傷など、さまざまな事象から生じる可能性があるため、非特異的であると見なされており、解釈が非常に困難になっています。[ 8 ]
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