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| 急性放射線症候群 | |
|---|---|
| その他の名前 | 放射線中毒、放射線病、放射線毒性 |
 | |
| 放射線はオートファジーによる細胞分解を引き起こす | |
| 専門 | 集中治療医学 |
| 症状 | 初期：吐き気、嘔吐、皮膚の火傷、食欲不振[1] 後期：感染症、出血、脱水、混乱[1] |
| 合併症 | がん[2] |
| 通常の発症 | 数日以内に[1] |
| 種類 | 骨髄症候群、胃腸症候群、神経血管症候群[1] [3] |
| 原因 | 短期間に大量の電離放射線を浴びること[ 1] |
| 診断方法 | 曝露歴と症状に基づく[4] |
| 処理 | 支持療法（輸血、抗生物質、コロニー刺激因子、幹細胞移植）[3] |
| 予後 | 被曝量に依存する[4] |
| 頻度 | レア[3] |
急性放射線症候群（ARS ）は、放射線病または放射線中毒とも呼ばれ、短期間に大量の電離放射線にさらされることによって引き起こされる一連の健康影響です。[ 1 ]症状は、被ばく後1時間以内に始まり、数か月続くことがあります。[1] [3] [5]初期症状は通常、吐き気、嘔吐、食欲不振です。[1]その後、数時間または数週間で最初の症状は改善したように見えますが、その後、追加の症状が現れ、その後回復するか死亡します。[1]
ARS は、通常、体外の放射線源から数分以内に照射される、 0.7 Gy (70 rad )を超える総線量を伴う。 [1]このような放射線の発生源は、偶発的または意図的に発生する可能性がある。[6]原子炉、サイクロトロン、がん治療に使用される特定の装置、核兵器、または放射線兵器が関係している可能性がある。[4]一般に、骨髄症候群、胃腸症候群、神経血管症候群の 3 つのタイプに分けられ、骨髄症候群は 0.7～10 Gy で発生し、神経血管症候群は 50 Gy を超える線量で発生する。[1] [3]最も影響を受ける細胞は通常、急速に分裂している細胞である。[ 3 ]高線量では、修復不可能な DNA 損傷を引き起こす可能性がある。[4]診断は、被曝歴と症状に基づいて行われる。[4]全血球計算(CBC)を繰り返し行うことで、被曝の重症度がわかる。[1]
ARSの治療は一般的に支持療法です。これには輸血、抗生物質、コロニー刺激因子、または幹細胞移植が含まれます。[3]皮膚や胃に残っている放射性物質は除去する必要があります。放射性ヨウ素を吸入または摂取した場合は、ヨウ化カリウムが推奨されます。生存者の白血病やその他の癌などの合併症は通常どおり管理されます。短期的な結果は線量曝露によって異なります。 [4]
ARSは一般的にまれです。[3]広島と長崎への原爆投下やチェルノブイリ原子力発電所の事故で起こったように、単一の出来事が多数の人々に影響を与える可能性があります。[ 7] ARSは、比較的低線量の放射線に長期間さらされた後に起こる慢性放射線症候群とは異なります。 [8] [9]
兆候と症状
典型的には、ARS は造血系、消化管、神経血管系の 3 つの主な症状に分けられます。これらの症候群は前駆症状に先行する場合があります。[3]症状発現の速さは放射線被ばくに関連し、被ばく線量が高いほど症状発現の遅れが短くなります。[3]これらの症状は全身被ばくを前提としており、その多くは全身が被ばくしていない場合は無効なマーカーです。各症候群では、症候群自体を示す組織が被ばくしている必要があります (例: 胃腸症候群は胃と腸が放射線に被ばくしていないと現れません)。影響を受ける領域には次のものがあります。
- 造血。この症候群は、再生不良性貧血と呼ばれる血球数の減少を特徴とする。これにより、白血球数の減少による感染症、血小板の不足による出血、循環する赤血球の少なさによる貧血が生じる可能性がある。[3]これらの変化は、全身に0.25グレイ（25 ラド）という低い急性線量を浴びた後の血液検査で検出できるが、線量が1グレイ（100ラド）未満であれば患者が感じないこともある。爆風による従来の外傷や火傷は、造血症候群による傷の治りの悪さによって複雑化し、死亡率を高める。
- 消化器系。この症候群は、6～30グレイ（600～3,000ラド）の吸収線量を受けた後によく起こります。[3]このタイプの放射線障害の兆候と症状には、吐き気、嘔吐、食欲不振、腹痛などがあります。[10]この時間枠での嘔吐は、4グレイ（400ラド）を超える致死範囲の全身被曝の指標です。骨髄移植などの特殊な治療を行わない限り、この線量での死亡は一般的ですが、[3]一般的には胃腸障害よりも感染症が原因です。
- 神経血管症候群。この症候群は、通常、吸収線量が30グレイ（3,000ラド）を超えると発生しますが、10グレイ（1,000ラド）程度の低い線量でも発生することがあります。[3]この症候群は、めまい、頭痛、意識レベルの低下などの神経症状を呈し、数分から数時間以内に嘔吐を伴わずに発生し、積極的な集中治療を行ってもほぼ常に致命的です。[3]
ARSの初期症状には、吐き気、嘔吐、頭痛、疲労、発熱、短期間の皮膚の発赤などが典型的に挙げられます。[3]これらの症状は、0.35グレイ（35ラド）という低い放射線量でも発生する可能性があります。これらの症状は多くの病気に共通しており、それだけでは急性放射線症を示すとは限りません。[3]
用量効果
同様の表と症状の説明（レム単位で示され、100レム=1シーベルト）が、広島と長崎の原爆投下による人間への影響、キャッスル・ブラボー熱核爆弾にさらされたマーシャル諸島の先住民、動物実験、実験室での事故のデータから導き出され、米国国防総省によってまとめられている。[12]
日本の広島にあるリトルボーイ原爆の 爆心地から1マイル（1.6 km）以内にいた人は、約9.46グレイ（Gy）の電離放射線を吸収したことが判明しました。[13] [14] [15] [16]広島と長崎の原爆の爆心地での線量は、それぞれ240グレイと290グレイでした。[17]
皮膚の変化
皮膚放射線症候群（CRS）は、放射線被ばくによる皮膚症状を指します。[1]照射後数時間以内に、一時的かつ不規則な発赤（かゆみを伴う）が生じることがあります。その後、潜伏期が発生し、数日から数週間続きます。この期間には、照射部位の激しい発赤、水疱、および潰瘍が目立ちます。ほとんどの場合、再生によって治癒しますが、皮膚への線量が非常に大きいと、永久的な脱毛、皮脂腺と汗腺の損傷、萎縮、線維症（主にケロイド）、皮膚の色素沈着の減少または増加、および被ばくした組織の潰瘍または壊死が生じる可能性があります。 [1]
チェルノブイリで見られるように、皮膚が高エネルギーベータ粒子で照射されると、湿潤性落屑（皮膚の剥離）などの初期症状は治癒するが、2か月後に真皮血管系の崩壊が起こり、照射された皮膚の全層が失われる。[20]高レベル放射線被曝によって引き起こされた皮膚喪失の別の例は、1999年の東海村原子力発電所事故で、技術者の大内久氏は照射中に吸収した大量の放射線のために皮膚の大部分を失った。この影響は、オックスフォードのチャーチル病院研究所で高エネルギーベータ線源を使用して豚の皮膚で以前に実証されていた。[21]
原因
ARS は、短時間 (> 約 0.1 Gy/h) に大量の電離放射線 (> 約 0.1 Gy) にさらされることによって発生します。アルファ線とベータ線は透過力が低く、体外から重要な内臓に影響を及ぼす可能性は低いです。どのタイプの電離放射線でも火傷を引き起こす可能性がありますが、アルファ線とベータ線は放射性汚染物質または核降下物が人の皮膚や衣服に付着した場合にのみ火傷を引き起こします。
ガンマ線と中性子線ははるかに長い距離を移動し、容易に体を貫通するため、全身照射は一般に皮膚への影響が明らかになる前にARSを引き起こします。局所的なガンマ線照射は、病気を起こさずに皮膚への影響を引き起こす可能性があります。20世紀初頭、放射線技師は自分の手に放射線を照射し、紅斑の発症までの時間を測定して、機器を校正することがよくありました。[26]
偶然
偶発的な被曝は、臨界事故または放射線治療事故の結果である可能性がある。第二次世界大戦中の核実験にまで遡る臨界事故は数多く発生しており、 Therac-25などのコンピュータ制御の放射線治療装置は放射線治療事故の大きな原因となっている。後者は、投与された放射線量を監視するために使用される機器ソフトウェアの不具合によって引き起こされる。人為的ミスは、一部の臨界事故やチェルノブイリ原発事故などの大規模な事故を含む偶発的な被曝事故で大きな役割を果たしている。その他の事故は、放射性物質が知らないうちに保管、販売、または盗難される孤児源に関係している。ゴイアニア事故はその一例であり、忘れられていた放射性物質が病院から持ち去られ、ARSの4人が死亡した。[27]無知な泥棒による放射性物質の 盗難および盗難未遂も、少なくとも1件の事故で致命的な被曝につながっている。[28]
被曝は、日常的な宇宙飛行や太陽フレアからも起こり、太陽嵐という形で地球に放射線の影響を及ぼす。宇宙飛行中、宇宙飛行士は銀河宇宙放射線（GCR）と太陽粒子事象（SPE）の両方の放射線に被曝する。特に低地球軌道（LEO）を越える飛行中に被曝する。過去のSPE放射線レベルは、防護服を着用していない宇宙飛行士にとっては致命的だったという証拠がある。[29]急性放射線中毒につながる可能性のあるGCRレベルについては、あまりよくわかっていない。[30]後者の原因はより稀で、 1859年の太陽嵐の際に発生した可能性がある。
意図的な
意図的な被爆は、核兵器の使用、人体実験、または殺人行為の犠牲者に与えられることを伴うため、議論の的となっている。広島と長崎への意図的な原爆投下により、何万人もの犠牲者が出た。これらの原爆の生存者は、今日では被爆者と呼ばれている。核兵器は、可視光線、赤外線、紫外線として大量の熱放射を放出するが、大気はこれらをほぼ透過する。この現象は「フラッシュ」とも呼ばれ、放射熱と光が犠牲者の露出した皮膚に照射され、放射線火傷を引き起こす。 [31] 1メガトンの空中爆発から半径0～3km以内で地形や建物による遮蔽効果のない屋外にいれば、死亡する可能性が高く、放射線中毒はほぼ確実である。爆発による死亡の確率は50％で、1メガトンの大気爆発から8km以内まで広がる。[32]
米国では、核時代を通じて人間に対する科学的実験が広く行われていた。実験は障害者、子供、兵士、投獄された人々を含むがこれらに限定されない幅広い対象に対して行われ、対象者から与えられた理解と同意のレベルは、完全なものから全くないものまで様々であった。1997年以降、患者はインフォームドコンセントを与えること、実験が機密扱いである場合には通知されることが義務付けられている。[33]世界中で、ソビエトの核計画は大規模な人体実験を含んでいたが、それは[現在? ]依然としてロシア政府とロスアトム機関によって秘密にされている。[34] [35]意図的なARSに該当する人体実験には、長期の被曝を伴うものは含まれない。犯罪行為には、ポロニウムやプルトニウムなどの放射性物質との被害者の突然の接触によって遂行される殺人および殺人未遂が含まれる。
病態生理学
ARS の最も一般的に使用される予測因子は全身吸収線量です。等価線量、実効線量、預託線量などのいくつかの関連量は、がん発生率などの長期の確率的生物学的影響の測定に使用されますが、ARS を評価するために設計されたものではありません。[36]これらの量の混同を避けるために、吸収線量はグレイ( SI 単位、単位記号Gy ) またはラド( CGS単位) で測定され、その他はシーベルト(SI 単位、単位記号Sv ) またはレム(CGS 単位) で測定されます。1 rad = 0.01 Gy、1 rem = 0.01 Sv です。[37]
放射線障害を引き起こす急性被曝のシナリオのほとんどでは、放射線の大部分は全身外部ガンマ線であり、その場合、吸収線量、等価線量、実効線量はすべて等しくなります。例外として、Therac-25 事故や 1958 年のCecil Kelley 臨界事故などがあり、これらの事故では、被曝が身体に的を絞った性質のため、Gy または rad 単位の吸収線量のみが有用な量となります。
放射線療法は、通常、局所吸収線量に基づいて処方されますが、これは 60 Gy 以上になる場合があります。治療では、線量を 1 日あたり約 2 Gy に分割して投与します。これにより、正常組織が修復され、通常よりも高い線量に耐えられるようになります。標的組織への線量は、ほとんどの組織が受ける放射線量が無視できるほど小さい全身の質量で平均化され、上記の表と比較できる全身吸収線量が得られます。[要出典]
DNA損傷
高線量の放射線にさらされるとDNA が損傷し、修復されないまま放置されると、後に重篤で致命的な染色体異常を引き起こすことがあります。電離放射線は活性酸素種を生成し、局所的な電離現象を引き起こすことで細胞に直接損傷を与えます。前者は DNA に非常に有害であり、後者は DNA 損傷のクラスターを形成します。[38] [39]この損傷には、核酸塩基の喪失と核酸塩基に結合する糖リン酸骨格の切断が含まれます。ヒストン、ヌクレオソーム、クロマチンのレベルでの DNA の構成も、放射線損傷の感受性に影響します。[40]らせん状の回転内に少なくとも 2 つの損傷があると定義されるクラスター損傷は特に有害です。[39] DNA 損傷は内因性の原因によって細胞内で頻繁に自然に発生しますが、クラスター損傷は放射線被ばく特有の影響です。[41]集中した損傷は、孤立した破損よりも修復に時間がかかり、修復される可能性も低くなります。[42]放射線量が大きいほど、損傷がより密集する傾向があり、局所的な損傷は修復される可能性がますます低くなります。[39]
体細胞突然変異は親から子に受け継がれることはないが、これらの突然変異は生物内の細胞株で伝播する可能性がある。放射線による損傷は染色体異常や染色分体異常を引き起こすこともあり、その影響は照射を受けた細胞が有糸分裂周期のどの段階にあるかによって異なる。細胞が間期にあり、まだ一本鎖のクロマチンである場合、損傷は細胞周期のS1期に複製され、両方の染色体腕に切断が生じる。すると、損傷は両方の娘細胞に現れる。複製後に照射を受けた場合、片方の腕だけが損傷を受け、この損傷は片方の娘細胞にのみ現れる。損傷を受けた染色体は環化し、別の染色体または染色体自身に結合してしまう可能性がある。[43]
診断
診断は通常、重大な放射線被曝の履歴と適切な臨床所見に基づいて行われます。[3]リンパ球の絶対数から放射線被曝量を大まかに推定することができます。 [3]被曝から嘔吐までの時間から、被曝量が10 Gy (1000 rad) 未満であれば被曝量を推定することもできます。[3]
防止
放射線安全の基本原則は、合理的に達成可能な限り低い放射線量（ALARA）です。[44]これは、被ばくを可能な限り避けることを意味し、時間、距離、遮蔽の3つの要素が含まれます。[44]
時間
人間が放射線にさらされる時間が長ければ長いほど、被ばく量は大きくなります。米国のクレソン・カーニー社が発行した核戦争マニュアル「核戦争サバイバルスキル」には、シェルターから出なければならない場合は被ばくを最小限に抑えるためにできるだけ早く出るようにというアドバイスがありました。[45]
第 12 章では、「放射性降下物が堆積しなくなったら、廃棄物を素早く屋外に置いたり投棄したりしても危険ではありません。たとえば、シェルターが放射性降下物が大量に降る地域にあり、屋外の放射線量が 1 時間あたり 400 レントゲン (R)であると仮定します。これは、屋外で被ばくした人に約 1 時間で致死量を与えるのに十分な量です。バケツから放射性降下物を投棄するのに 10 秒間被ばくする必要があるだけであれば、この 1/360 時間に受ける放射線量はわずか約 1 R です。戦時下では、1 R の追加被ばく量はほとんど問題になりません」と述べています。平時、放射線作業員は、放射線にさらされる作業を行うときは、できるだけ素早く作業するように教えられています。たとえば、放射性物質の回収は、できるだけ素早く行う必要があります。
シールド
通常、物質は放射線を減衰させるので、人間と放射線源の間に何らかの質量（鉛、土、土嚢、車両、水、空気など）を置くと放射線量を減らすことができます。ただし、常にそうであるとは限らず、特定の目的のために遮蔽を構築する際には注意が必要です。たとえば、原子番号の高い物質は光子の遮蔽に非常に効果的ですが、ベータ粒子の遮蔽に使用すると制動放射線X線の発生によりより高い放射線被ばくを引き起こす可能性があるため、原子番号の低い物質が推奨されます。また、中性子の遮蔽に中性子放射化断 面積の高い物質を使用すると、遮蔽物質自体が放射性になり、遮蔽物質がない場合よりも危険になります。[要出典]
放射線被ばくの影響を軽減するために使用できる遮蔽戦略には多くの種類があります。呼吸器などの内部汚染防護具は、放射性物質の吸入や摂取による内部沈着を防ぐために使用されます。外部汚染から保護する皮膚防護具は、放射性物質が外部構造に沈着するのを防ぐ遮蔽を提供します。[46]これらの防護手段は放射性物質の沈着に対する障壁を提供しますが、外部を透過するガンマ線からは保護しません。そのため、透過ガンマ線にさらされた人は誰でもARSの危険性が高くなります。
当然、高エネルギーのガンマ線から体全体を保護することが最適ではありますが、十分な減衰を提供するために必要な質量により、機能的な動きがほぼ不可能になります。放射線災害が発生した場合、医療およびセキュリティ担当者は、封じ込め、避難、その他多くの必要な公共の安全目標を安全に支援するために、 移動可能な保護装置を必要とします。
身体の部分的な遮蔽の実現可能性を探る研究が行われてきた。これは、身体の中で最も放射線に敏感な臓器や組織にのみ適切な減衰を提供する放射線防護戦略である。骨髄における不可逆的な幹細胞の損傷は、強力な放射線被ばくによる最初の生命を脅かす影響であり、したがって防護すべき最も重要な身体要素の1つである。造血幹細胞の再生特性のため、遮蔽された供給で身体の被ばくした領域を再増殖させるのに十分な骨髄を保護するだけでよい。[47]この概念により、十分な防護を提供し、ARSの発症をはるかに高い被ばく量まで遅らせる軽量の移動可能な放射線防護装置の開発が可能になる。そのような装置の1つの例は、機能的な可動性を妨げることなく骨盤領域に保存された骨髄と腹部領域の他の放射線に敏感な臓器を保護するために選択的な遮蔽を適用する放射線防護ベルトである360ガンマである。
法人化の縮小
放射能汚染がある場合、汚染物質の性質に応じて、弾性呼吸器、防塵マスク、または適切な衛生習慣が保護となる可能性がある。ヨウ化カリウム（KI）錠剤は、周囲の放射性ヨウ素の吸収が遅いため、状況によっては癌のリスクを軽減できる。これは甲状腺以外の臓器を保護するものではないが、その効果は摂取時間に大きく依存しており、摂取時間によって甲状腺は24時間保護される。他の環境放射性核種からの遮蔽はないため、ARSを防ぐことはできない。[48]
投与量の分割
意図的な線量をいくつかのより小さな線量に分割し、照射の間に回復時間を設けると、同じ総線量でも細胞死は少なくなります。中断がない場合でも、線量率を0.1 Gy/h以下に下げると細胞死が減少する傾向があります。[36]この技術は放射線治療で日常的に使用されています。[要出典]
人体には多くの種類の細胞が含まれており、重要な臓器の 1 種類の細胞が失われると、死に至ることがあります。短期間の放射線による死亡 (3 ～ 30 日) の多くは、絶えず再生している 2 種類の重要な細胞の喪失が原因です。血液細胞(骨髄) を形成する細胞と消化器系の細胞 (腸壁の一部を形成する微絨毛) の喪失は致命的です。[引用が必要]
管理
治療は通常、対症療法を伴う支持療法から成ります。前者では抗生物質、血液製剤、コロニー刺激因子、幹細胞移植などが使用される可能性があります。[3]
抗菌剤
放射線被曝後に現れる好中球減少症の程度と感染症発症リスクの増加には直接的な関係があります。人間に対する治療介入に関する対照研究は行われていないため、現在の推奨事項のほとんどは動物研究に基づいています。[要出典]
放射線被曝後に感染が確定した、または感染が疑われる場合（好中球減少症と発熱を特徴とする）の治療は、他の発熱性好中球減少症患者に使用される治療と同様です。しかし、この 2 つの症状には重要な違いがあります。放射線被曝後に好中球減少症を発症した人は、消化管、肺、中枢神経系など他の組織でも放射線障害を受けやすくなります。これらの患者には、他のタイプの好中球減少症患者には必要のない治療介入が必要になる場合があります。放射線照射を受けた動物の抗菌療法に対する反応は予測できない可能性があり、メトロニダゾール[49]とペフロキサシン[50]療法が有害であった実験研究で明らかになりました。
腸内細菌叢の厳密な嫌気性菌の数を減らす抗菌薬（メトロニダゾールなど）は、好気性細菌や通性細菌による全身感染を促進し、放射線照射後の死亡率を高める可能性があるため、一般的には投与すべきではない。[51]
抗菌薬の経験的レジメンは、感染地域および医療センターにおける細菌感受性および院内感染のパターン、ならびに好中球減少症の程度に基づいて選択されるべきである。発熱の発症時に、1種類以上の抗生物質を高用量で投与する広域スペクトルの経験的治療（選択肢については下記を参照）を開始すべきである。これらの抗菌薬は、敗血症を引き起こす分離株の4分の3以上を占めるグラム陰性好気性桿菌（すなわち、腸内細菌科、緑膿菌）の根絶を目的とするべきである。好気性および通性グラム陽性菌（主にα溶血性連鎖球菌）は、患者の約4分の1に敗血症を引き起こすため、これらの微生物に対する治療も必要となる可能性がある。[52]
好中球減少症と発熱のある患者に対する標準化された治療計画を策定する必要がある。経験的レジメンには、グラム陰性好気性細菌に広く有効な抗生物質（キノロン系薬剤：シプロフロキサシン、レボフロキサシン、シュードモナスをカバーする第3世代または第4世代セファロスポリン系薬剤：セフェピム、セフタジジム、またはアミノグリコシド系薬剤：ゲンタマイシン、アミカシン）が含まれる。[53]
予後
ARS の予後は被曝線量に依存し、8 Gy を超えると、医療処置を受けてもほぼ常に致命的となる。[4] [54]低線量被曝による放射線火傷は通常 2 か月後に発現するが、火傷による反応は放射線治療後数か月から数年経ってから起こる。[55] [56] ARS の合併症には、後年になって放射線誘発性癌を発症するリスクの増加が含まれる。物議を醸しているがよく適用されている線形閾値なしモデルによると、電離放射線への曝露は、放射線病の症状を起こさないほど低い線量であっても、細胞および遺伝子の損傷により癌を誘発する可能性がある。癌を発症する確率は、実効放射線量に関して線形関数である。電離放射線被曝後、平均 20 年から 40 年の潜伏期間を経て放射線癌が発生する可能性がある。[57] [55]
歴史
電離放射線の急性影響は、 1895年にヴィルヘルム・レントゲンが意図的に指をX線にさらしたときに初めて観察されました。彼は、最終的に治癒した火傷に関する観察結果を発表し、それを誤ってオゾンのせいにしました。レントゲンは、オゾンからのX線によって空気中に生成されたフリーラジカルが原因であると信じていましたが、現在では体内で生成される他のフリーラジカルの方が重要であることが理解されています。デビッド・ウォルシュは、1897年に初めて放射線障害の症状を確立しました。[58]
1930 年代には放射性物質の摂取によって多くの放射線誘発性癌が発生しましたが、ARS を引き起こすほどの高線量と高率に被曝した人はいませんでした。
広島と長崎への原爆投下により、多数の日本人が高線量の放射線に急性被曝し、その症状と危険性についてより深く理解することができた。広島と長崎への原爆投下後、数週間から数ヶ月にわたって、赤十字病院の外科医である佐々木照文氏がこの症候群の徹底的な研究を主導した。佐々木氏と彼のチームは、爆発自体にさまざまな距離で近づいた患者における放射線の影響をモニターすることができ、この症候群の3つの段階が記録された。爆発から25〜30日以内に、佐々木氏は白血球数の急激な減少に気づき、この減少と発熱の症状をARSの予後基準として確立した。[59]広島への原爆投下時に居合わせた 女優の仲みどりさんは、広範囲に研究された最初の放射線中毒の症例であった。1945年8月24日の彼女の死は、ARS（または「原爆症」）の結果として公式に認定された最初の死であった。
放射線事故を追跡する2つの主要なデータベースがある。アメリカのORISE REAC/TSとヨーロッパのIRSN ACCIRADである。REAC/TSによると、1944年から2000年の間に417件の事故が発生し、約3000件のARSが発生し、そのうち127件が死亡した。[60] ACCIRADは、ほぼ同じ期間に580件の事故と180人のARSによる死亡者をリストしている。[61] 2回の意図的な爆撃はどちらのデータベースにも含まれておらず、低線量による放射線誘発性癌の可能性も含まれていない。交絡因子のために詳細な説明は困難である。ARSは蒸気火傷などの従来の傷害を伴う場合もあれば、放射線治療を受けている既往症のある人に発生する場合もある。死因は複数ある可能性があり、放射線の寄与は不明である可能性がある。一部の文書では、放射線誘発性癌を誤って放射線中毒と呼んでいたり、ARS の症状があったかどうかに言及せずに過剰被曝した個人全員を生存者として数えている場合があります。
注目すべき事例
以下の表には、ARS で生存を試みた症例のみが記載されている。これらの症例には、アルバート・スティーブンスのような、長期間にわたって特定の被験者が放射線にさらされる慢性放射線症候群は含まれない。また、被曝後 30 分で死亡したと伝えられるコバルト 60 窃盗未遂事件のように、被曝量が多すぎて医療援助や線量推定を行う前に死亡した症例も必然的に表から除外されている。[62]結果の列は、最初の被曝に起因する短期および長期の影響による被曝時間から死亡時間までを表している。ARS は全身吸収線量で測定されるため、被曝列にはグレイ (Gy) 単位のみが記載されている。
その他の動物
動物におけるARSを研究するために何千もの科学的実験が行われてきました。[要出典]放射性粒子を吸入した場合の急性影響後の、人間を含む哺乳類の生存と死亡を予測するための簡単なガイドがあります。[69]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、急性放射線症候群に関連するメディアがあります。
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