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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | NPY、PYY4、神経ペプチドY遺伝子、神経ペプチドY | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 162640; MGI : 97374; HomoloGene : 697; GeneCards : NPY; OMA :NPY - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ１９０Ｈ２８７Ｎ５５Ｏ５７ |
| モル質量 | 4 253 .714 グラムモル−1 |
  （これは何ですか？）（確認） | |
神経ペプチドY（NPY）は、中枢神経系と末梢神経系の両方でさまざまな生理学的および恒常性プロセスに関与する36アミノ酸の神経ペプチドです。GABAやグルタミン酸などの他の神経伝達物質とともに分泌されます。[5] [6] [7] [8]
自律神経系では、主に交感神経系のニューロンによって生成され、強力な血管収縮剤として働き、脂肪組織の成長も引き起こします。[9]脳では、視床下部を含むさまざまな場所で生成され、食物摂取量の増加と脂肪としてのエネルギー貯蔵、不安とストレスの軽減、痛みの知覚の軽減、概日リズムへの影響、自発的なアルコール摂取の減少、血圧の低下、てんかん発作の抑制など、いくつかの機能があると考えられています。[8] [10]
関数
神経ペプチド Y はGABA 作動性ニューロンで合成され、細胞間コミュニケーション中に神経伝達物質として働くことが確認されている。神経ペプチド Y は介在ニューロンで発現する。[11] NPY はその効果の大部分を神経ペプチド Y 受容体、主にY1、Y2、Y4、Y6を介して発揮する。[7] [8]すべての受容体はシナプス後伝達活動に関与していることが示唆されているが、 Y2 受容体もシナプス前処理に関与していることがわかっている。[6]
NPYが作用する受容体タンパク質は、ロドプシン様7回膜貫通型GPCRファミリーのGタンパク質共役受容体です。哺乳類ではNPY受容体の5つのサブタイプが特定されており、そのうち4つはヒトで機能します。 [12]サブタイプY1とY5は摂食刺激に役割を果たしていることが知られており、Y2とY4は食欲抑制（満腹感）に役割を果たしているようです。これらの受容体のいくつかは、最も高度に保存された神経ペプチド受容体の1つです[要出典]。
神経ペプチドYの高濃度合成と作用は、視床下部と海馬、特に弓状核（ARC）と歯状回で発見されています。弓状核は、NPYの最高濃度を持つ場所の1つであることがわかりました。これにより、NPYは黄体形成ホルモンなどのさまざまな視床下部ホルモンの神経内分泌放出を調節することができます。[13]神経ペプチドY1受容体は、他のさまざまな脳領域とともに歯状回に最も高密度で発見されています。[14]
NPYは、ミトコンドリアの機能とダイナミクスに関与する多くの遺伝子の発現に影響を与えることで、ミトコンドリアネットワークを調節することができます。胸筋では、低用量のNPYでATP産生遺伝子（脱共役タンパク質、UCP、核因子赤血球2様2、NFE2L2）とダイナミクス遺伝子（ミトフシン1、MFN1）がアップレギュレーション（P < 0.05）されましたが、高用量ではミトコンドリアダイナミクスのマーカー（ミトフシン2、MFN2、 OPA1ミトコンドリアダイナミン様GTPase、OPA1）が減少（P < 0.05）し、ミトコンドリア生合成に関与する遺伝子（Dループ、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ、PPARG）が増加しました（P < 0.05）。 [ 15]
細胞の成長
ニューロペプチドYは、脳のさまざまな部位における神経新生に重要な役割を果たしていることが示唆されています。NPYが神経新生に影響を与える脳領域は、特に海馬の脳室下帯と歯状回です。これらの領域は、成人期まで細胞の成長と増殖が起こる場所です。[16]
歯状回
歯状回は細胞増殖に大きく関与しており、このプロセスは神経ペプチドYを含むさまざまな内部因子によって調節されます。介在ニューロンから放出されるNPYの減少または除去は、この脳領域の細胞成長を減少させます。NPYはERKキナーゼシグナル伝達経路と相互作用することで神経新生に影響を与えます。[17]さらに、NPYは前駆細胞膜に存在するY1受容体に作用して刺激し、細胞増殖を促進します。[16]
脳室下帯
歯状回と同様に、NPYはERK1/2経路のY1受容体を特異的に活性化することで、脳室下帯の細胞増殖と分化を促進することがわかっています。さらに、NPYは脳室下帯を通過して他の脳領域に広がる神経線維にも存在しています。脳室下帯におけるNPYに関連するさまざまな効果と生理学的プロセスが発見されており、その多くはニューロンの移動パターンに関係しています。[18]
嗅球
マウスの嗅上皮におけるNPYの発現を阻害すると、嗅覚前駆細胞の量が半減することが判明した。その結果、マウス全体の嗅覚細胞の量が減少しました。この研究は、NPYが前駆細胞に与える影響を実証しました。[19]
発見
1982年に豚の 視床下部から神経ペプチドY（NPY）が単離された後、研究者らは視床下部を介した機能におけるNPYの関与について推測し始めました。1983年の研究では、NPY作動性軸索終末は視床下部の室傍核（PVN）に位置しており、視床下部のPVN内で最も高いレベルのNPY免疫反応性が見られました。[20]
6年後の1989年、モリスらは脳内のNPY作動性核の位置を突き止めました。さらに、この研究のin situハイブリダイゼーションの結果では、視床下部の弓状核（ARC）でNPY mRNAの細胞レベルが最も高いことが示されました。[21]
1989年、ハースとジョージは、NPYをPVNに局所注射するとラットの脳内で副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）が急激に放出され、NPY作動性活動がCRHの放出と合成を直接刺激することを証明したと報告した。[22]
後者はNPY研究の代表的な論文となった。CRHとストレスや肥満などの摂食障害への関与については、1970年代にすでにかなりの研究が行われていた。[23]これらの研究は総合的に、食欲増進や食物摂取におけるNPYの役割を理解するための始まりとなった。
食物摂取との関連
ラットをモデル生物とする食欲増進研究における行動試験は、免疫測定法およびin situハイブリダイゼーション研究と併せて行われ、NPY作動性活性の上昇が実際に食物摂取量を増加させることを確認した。これらの研究では、外因性NPY [24] 、グルココルチコイド デキサメタゾン（視床下部基底内側部でNPYを活性化する）[25] 、またはN-アセチル[Leu 28、Leu31] NPY（24-36）[26]が、第三脳室[24]または視床下部レベルにカニューレで注入された。[25] [27]
さらに、これらの研究は一致して、特定の NPYアゴニストの投与による NPY 作動性活性の刺激により、ラットのベースライン データと比較して食物摂取量が増加することを示しています。食物摂取量に対する NPY 作動性活性の影響は、特定の NPY 受容体 (Y1 および Y5 受容体) の遮断によっても実証されており、これは予想どおり NPY 作動性活性を阻害し、したがって食物摂取量を減少させます。しかし、1999 年の King らの研究では、NPY 自己受容体 Y2 の活性化の影響が実証されており、NPY の放出を阻害することが示されており、したがって活性化されると食物摂取量を調節する働きをします。[28]この研究では、選択性の高い Y2 拮抗薬 BIIE0246 が ARC に局所投与されました。BIIE0246 の注射後の放射免疫測定データは、コントロール グループと比較して NPY 放出の有意な増加を示しています。外因性NPY、他の作動薬、拮抗薬の薬理学的半減期はまだ不明ですが、その効果は長く持続するものではなく、ラットの体は異常なNPYレベルを調節し正常化し、それによって食物摂取量も調節する優れた能力を発揮します。[24]
肥満との関連
遺伝的に肥満のラットを対象とした研究では、肥満におけるNPYの役割が実証されました。[29]ラットの肥満に寄与する4つの根本的な要因は次のとおりです。
- 血漿中のグルココルチコステロイド濃度の上昇;
- インスリンに対する不応性または抵抗性;
- レプチン受容体の変異；および
- NPY mRNAとNPY放出の増加。[30]
肥満ではNPYの慢性的な上昇が見られ、これは22週間高脂肪食を与えられたラットで見られ、コントロールラットと比較して欠陥のあるレプチンシグナルによるNPY放出の増加というホルモン異常を引き起こしました。ヒトでは、肥満女性で遊離NPYレベルの上昇が見られ、より痩せた対照群では見られませんでしたが、ヒトの視床下部のNPY濃度を分析することはラットよりも困難です。[31]ラットの離乳中に、ラットでは視床下部のNPY放出を増加させる遺伝子変異が早期に発現しますが、ヒトでは複数の遺伝子が肥満やメタボリックシンドロームの結果と一般的に関連付けられています。[31]ほとんどの肥満症例では、NPYの分泌増加は、レプチンなどのエネルギー過剰ホルモンシグナルに対する中枢/視床下部の抵抗であり、これはCNSのさまざまな理由による可能性があります。肥満に抵抗性のあるげっ歯類は、肥満誘発性食餌を与えられた場合、視床下部のNPY受容体の量が著しく低下し、肥満ラットのNPYニューロンの活動が増加していることを示唆しており、健康的な食事と運動の摂取と併せてNPY放出の減少が肥満発生率の減少に有益である可能性がある。現在、NPYが減量後の体重増加の重要な予測因子であり、以前のエネルギー貯蔵レベルを維持することを示唆する証拠がいくつかあるが、この減量方法を検討する前に、ヒト研究でこれを確認する必要があるだろう。[31]
さらに、これらの因子は相互に相関している。持続的な高レベルのグルココルチコステロイドは糖新生を刺激し、続いて血糖値の上昇を引き起こし、インスリンの放出を活性化して、体内の組織での再取り込みとグリコーゲンとしての貯蔵を引き起こし、血糖値を調節する。研究者らは、肥満は遺伝と食事に強く依存していると推測しているが、肥満の場合、インスリン抵抗性によって高血糖の調節が妨げられ、結果として病的な血糖値と糖尿病を引き起こす。[32]さらに、高レベルのグルココルチコステロイドは、II型グルココルチコステロイド受容体（比較的高レベルのグルココルチコステロイドによってのみ活性化される）を直接活性化し、間接的には、副腎皮質刺激ホルモン放出因子（CRF）のNPY合成および放出に対する負のフィードバックを無効にすることによって、NPYの増加を引き起こす。一方、肥満によって誘発されるインスリン抵抗性とレプチン受容体（ObRb）の変異は、 NPY作動性活性の抑制を廃止し、最終的にはそれらを調節する他の負のフィードバック機構を介して食物摂取を廃止する。ラットの肥満は副腎摘出[33]または下垂体切除によって大幅に減少した。[34]
ある研究では、神経ペプチドYが小児肥満の早期発見のためのバイオセンサーとして使用できることが示された[35]
臨床的意義
アルコール依存症
神経ペプチドYの役割は、その多様な生理学的効果のため、アルコール依存症との関わりで大きな注目を集めています。 [36] NPYニューロンは、それぞれ側坐核と扁桃体のドーパミン報酬および感情 経路と相互作用することが示されている。NPY発現レベルとアルコール嗜好は逆相関関係を示すことが示されている。発現レベルは、関心のある脳領域に依存します。これは、ベースラインNPYレベルが生来のアルコール嗜好に影響を与える可能性があることを示唆しています。[7]
これまでの研究では、NPYの抗不安作用がアルコール依存症の治療薬のターゲットとなる可能性があることがわかっています。 [37]前述のように、NPYレベルとエタノール摂取量は逆相関関係にあるため、NPYの利用可能性を高めることでアルコール摂取量を減らすことができます。間接的にアゴニストとして作用し、Y1受容体を刺激するY2受容体の化学的拮抗薬を作成することで、ラットのアルコール消費量を減らすことができました。[36]さらに、別の同様の研究では、NPY発現がアルコール依存症に関連する行動調節に関連している可能性があることが特定されました。神経ペプチドYの投与により、過度の飲酒行動が軽減されることがわかりました。[38]ただし、NPY遺伝子発現、mRNA、または神経ペプチドレベルは長期のアルコール摂取の影響を受けないことが示されていますが、アルコールからの離脱中に変化が起こります。これらの知見は、神経ペプチドYがアルコール消費にさまざまな影響を及ぼすことを示しています。[36]
2 つの結果は、NPY がアルコール依存症を予防する可能性があることを示唆しています。
- NPY受容体の一種が除去されたノックアウトマウスは、通常のマウスと比較して、自発的なアルコール摂取量が増加し、アルコールの鎮静効果に対する抵抗力も増加した。 [39]
- 一般的なショウジョウバエには、NPYに似た神経ペプチドFと呼ばれる神経ペプチドがあります。性的欲求不満の雄のショウジョウバエでは神経ペプチドFのレベルが低下し、これによりショウジョウバエは自発的にアルコールを摂取するようになります。[40]
ストレスと不安
神経ペプチドYは抗不安作用のある 内因性ペプチドであると考えられており、そのレベルはストレスによって調節される可能性があります。NPYはHPA軸と関連しており、ストレス調節に必要であると考えられています。[41]扁桃体のY1受容体とY5受容体のレベルが高いほど、不安レベルが低下することが示されています。[42]さらに、Y1受容体は前脳の抗不安作用に関連付けられており、Y2は橋に関連付けられています。[11]
逆に、NPYレベルが高いと、心的外傷後ストレス障害に対する回復力や回復力が高まる可能性がある[43]。また、恐怖反応を抑制し、極度のストレス下でもより良いパフォーマンスを発揮できるようになる可能性がある[44] 。
マウスとサルの研究では、繰り返しのストレスと高脂肪、高糖質の食事が神経ペプチドYの放出を刺激し、腹部に脂肪が蓄積することが示されている。研究者は、NPYのレベルを操作することで、脂肪が不要な部分から脂肪を除去し、必要な部分に脂肪を蓄積できると考えている。[9] [45]
参照
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外部リンク
- EMBL受容体データベースエントリ
- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)の神経ペプチド Y