腎不全

急性腎障害（AKI）は、以前は急性腎不全（ARF）と呼ばれていましたが、^{[ 13 ] [ 14 ]}急速に進行する腎機能の低下であり、^{[ 15 ]}一般的に乏尿（尿生成量の減少、成人では1日あたり400mL未満、[ 16 ^]小児では0.5mL/kg/時未満、乳児では1mL/kg/時未満）と体液および電解質の不均衡を特徴とします。AKIはさまざまな原因で発生し、一般的に腎前性、腎内性、腎後性に分類されます。パラコート中毒と診断された多くの人はAKIを経験し、血液透析が 必要になる場合もあります。^{[ 17 ]} 

慢性腎臓病（CKD）はゆっくりと進行し、初期には症状がほとんど現れないこともあります。^{[ 18 ]} CKDは、不可逆的な急性疾患の長期的な結果である場合もあれば、疾患の進行の一部である場合もあります。^{[ 19 ] [ 20 ]} CKDは、推定糸球体濾過量（eGFR）に基づいて5つの異なるステージ（1～5）に分けられます。CKD1ではeGFRは正常で、CKD5ではeGFRが15ml/分未満に低下しています 。^{[ 21 ]}

急性腎障害は慢性腎臓病に併発することがあり、これを急性慢性腎不全（AoCRF）と呼びます。AoCRFの急性期は可逆的である場合があり、AKIと同様に、治療の目標は、通常血清クレアチニンで測定されるベースラインの腎機能に戻すことです。AKIと同様に、AoCRFは、医師によるモニタリングを受けておらず、比較のためのベースライン（つまり過去の）血液検査がない場合、慢性腎臓病と区別するのが難しい場合があります。^{[ 22 ]}

急性腎障害（以前は急性腎不全として知られていた）またはAKIは、通常、腎臓への血液供給が突然途絶えたり、腎臓が毒素で過負荷になったりしたときに発生します。急性腎障害の原因には、事故、怪我、または腎臓への正常な血流が長期間遮断される手術の合併症などがあります。心臓バイパス手術はそのような手術の一例です。^{[ 30 ] [ 31 ]}

薬物の過剰摂取、偶発的な過剰摂取、抗生物質や化学療法などの薬物の過剰摂取、蜂刺され^{[ 32 ]}も急性腎障害の発症原因となることがある。しかし、慢性腎臓病とは異なり、急性腎障害では腎臓が回復することが多く、AKI患者は正常な生活に戻ることができる。急性腎障害の患者は、腎臓の機能が回復するまで支持療法が必要であり、将来腎不全を発症するリスクが高い状態が続くことが多い^{[ 33 ] 。}

腎不全の偶発的な原因の一つに、圧迫症候群がある。これは、長時間圧迫されていた四肢が突然圧迫から解放され、組織への血流が阻害されて虚血状態になった後に、大量の毒素が血流中に突然放出される状態である。^{[ 34 ]}その結果生じる過負荷は、腎臓の閉塞や破壊につながる可能性がある。これは、圧迫圧が解放された後に現れる再灌流障害である。 ^{[ 35 ]}そのメカニズムは、横紋​​筋融解症（虚血状態によって損傷を受けた骨格筋の分解）の産物である、ミオグロビン、カリウム、リンなどの筋肉分解産物が血流中に放出されることであると考えられている。^{[ 36 ]}腎臓への具体的な作用は完全には解明されていないが、ミオグロビンの腎毒性代謝産物が一因である可能性がある。^{[ 37 ]}

慢性腎不全には多くの原因があります。慢性腎不全の最も一般的な原因は、糖尿病と長期にわたるコントロール不良の高血圧です。^{[ 38 ]}多発性嚢胞腎も慢性腎不全のよく知られた原因です。多発性嚢胞腎に罹患した人の大多数は、家族歴があります。全身性エリテマトーデス（SLE）も慢性腎不全の既知の原因です。その他の遺伝性疾患も腎不全を引き起こします。

イブプロフェンやアセトアミノフェン（パラセタモール）などの一般的な薬の過剰使用も慢性腎不全を引き起こす可能性があります。^{[ 39 ]}ハンタウイルスなどの一部の感染症病原体は腎臓を攻撃し、腎不全を引き起こす可能性があります。^{[ 40 ]}

長期にわたるリチウム治療は、10～20年の治療後に1～5%の人に慢性腎臓病を引き起こすことが知られています。^{[ 41 ] [ 42 ]}リチウムによる末期腎不全は、一般人口の0.2%に対し、0.53%の人に発生します。^{[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]} 1日に複数回リチウムを投与すると、腎臓の損傷が増加します。^{[ 46 ]}リチウムを1日1回夜間に投与し、投与量をできるだけ低く抑えることで、腎臓への損傷を軽減できます。^{[ 47 ]} 1日1回リチウムを投与すると、腎臓が低濃度のリチウムにさらされる時間が長くなり、腎臓への損傷が最小限になります。^{[ 45 ]}

APOL1遺伝子は、アフリカ系の人々における非糖尿病性腎不全のスペクトラムに対する主要な遺伝的リスク遺伝子座として提唱されており、これにはHIV関連腎症（HIVAN）、原発性非単一遺伝子性巣状分節性糸球体硬化症、および他の病因に起因しない高血圧関連慢性腎臓病が含まれる。 ^{[ 48 ]} APOL1の2つの西アフリカ変異体は、アフリカ系アメリカ人およびヒスパニック系アメリカ人の末期腎疾患と関連していることが示されている。^{[ 49 ] [ 50 ]}

腎不全の段階

慢性腎不全は、患者のGFR（糸球体濾過率）を用いて算出される5つの段階に分類されます。

• ステージ 1の慢性腎臓病は、腎機能が軽度に低下しており、目立った症状はほとんどない状態です。
• ステージ 2および3の患者は、腎機能障害の進行を遅らせ、治療するために、医療提供者によるより高度な支援ケアを必要とする。
•  腎不全のステージ4および5の患者は、生存するために通常、積極的な治療に向けた準備が必要となる。
• ステージ 5 CKD は重篤な疾患とみなされ、可能な限り何らかの腎代替療法 (透析) または腎移植が必要となります。 ^{[ 51 ]}

糸球体濾過率

正常なGFRは、性別、年齢、体格、民族的背景など、多くの要因によって異なります。腎臓専門医は、糸球体濾過率（GFR）を腎機能の最も優れた総合的な指標と考えています。^{[ 52 ]}米国腎臓財団は、糸球体濾過率を知りたい人向けに、使いやすいオンラインGFR計算ツールを提供しています。 ^{[ 53 ]}（この計算ツールを使用するには、簡単な血液検査である血清クレアチニン値が必要です。）

腎代替療法（RRT）の治療法には、血液透析、腹膜透析、腎移植があり、患者のライフスタイル、血管アクセスの実現可能性、および併存疾患に基づいて選択されます。^{[ 55 ] [ 57 ]}血液透析は、機械が腎臓の濾過機能を代行し、血液から余分な水分、溶解物質、および毒素を除去する体外濾過を提供します。 ^{[ 58 ]}腹膜透析は、腹膜を使用して自宅で行う持続療法です。^{[ 59 ]}ガイドラインでは、 GFR 20～30 mL/minでの事前ケア計画を推奨しており、最適化すれば治療法間で生存率は同等であるものの、血液透析は感染のリスクがあり、腹膜透析は腹膜炎のリスクがあることを指摘しています。^{[ 56 ] [ 60 ]}

非糖尿病患者および1型 糖尿病患者では、低タンパク質食は慢性腎臓病の進行を予防する効果があることがわかっています。ただし、この効果は2型 糖尿病患者には当てはまりません。^{[ 61 ]}全粒穀物や植物性食品を中心とした食事は、腎臓病患者の一部に役立つ可能性があります。^{[ 62 ]}動物性または植物性のいずれの供給源からの高タンパク質食も、少なくとも短期的には腎機能に悪影響を及ぼすようです。^{[ 63 ]}

腎臓専門医への紹介が早い人、つまり透析を開始するまでの期間が長い人は、最初の入院期間が短く、透析開始後の死亡リスクが低い。^{[ 64 ]}病気の進行を遅らせるその他の方法としては、 NSAIDや静脈内造影剤などの腎毒性物質への曝露を最小限に抑えることが挙げられる。^{[ 65 ]}