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電解質バランス異常、または水分電解質バランス異常とは、体内の電解質の濃度が異常な状態を指します。電解質は体内の恒常性を維持する上で重要な役割を果たし、多くの生物学的プロセスに関与しています。陰イオンはよく知られた電解質の一種で、カルシウム、マグネシウム、カリウムなどが含まれますが、電解質は溶液中（または溶融時）に異なる電荷を持つイオンを形成することがあります。陽イオン（または正に帯電したイオン）、すなわちナトリウムイオンは、よく知られた電解質の一種です。ナトリウム（Na）と塩化物陰イオンの組み合わせです。その他の陰イオンには、例えば塩化物イオンやリン酸イオンなどがあり、陰イオン（負に帯電）です。電解質は、筋肉や神経、腸などの体内の細胞膜などの障壁を通過し、腎臓によって濾過（制御）されます（腸はマグネシウムなどのミネラルも濾過します）。
電解質は、心臓や神経系の機能、体液バランス、酸素供給、酸塩基平衡などの調節に役立ちます。電解質の不均衡は、電解質の摂取量が少なすぎたり多すぎたり、また排泄量が少なすぎたり多すぎたりすることによって発生する可能性があります。電解質の例としては、カルシウム、塩化物、マグネシウム、リン酸塩、ナトリウム、カリウムなどがあります。血液中の電解質レベル（アニオンギャップの計算に使用）[ 1 ]は、塩化物（Cl-として）[ 2 ] + 重炭酸塩（HCO3-、血液中のCO2の量を制御する緩衝剤として使用）[ 3 ] - ナトリウム（Na+）+ カリウム（K+）[ 2 ]です。
体内の電解質濃度が異常になると（例えば、電解質の過剰摂取や、体が恒常性を維持できない場合など）、疾患、障害、症候群に関連する兆候や症状が現れることがあります。電解質異常は多くの疾患過程に関与しており、医学における患者管理の重要な部分です。[ 4 ] [ 5 ]これらの異常の原因、重症度、治療、および結果は、関与する電解質によって大きく異なります。[ 6 ]最も深刻な電解質異常は、ナトリウム、カリウム、またはカルシウムのレベルの異常を伴います。その他の電解質バランス異常はあまり一般的ではなく、多くの場合、主要な電解質変化と同時に発生します。腎臓は適切な体液と電解質のバランスを維持する上で最も重要な臓器ですが、ホルモン変化や生理的ストレスなどの他の要因も役割を果たします。[ 5 ]
慢性的な下剤乱用や重度の下痢や嘔吐は、脱水症状や電解質バランスの崩れを引き起こす可能性があります。[ 7 ] [ 8 ]
栄養失調の人は、電解質バランス異常のリスクが特に高い。重度の電解質バランス異常は、原因によっては急激な過剰補正によって不整脈、脳ヘルニア、または再栄養症候群を引き起こすリスクがあるため、慎重に治療する必要がある。 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]神経性食欲不振症や非定型神経性食欲不振症などの制限型摂食障害も、電解質バランス異常と関連している。[ 12 ]
電解質は、細胞（特に神経細胞、心臓細胞、筋肉細胞）が細胞膜間の電圧を維持するために使用するものであるため重要です。電解質にはさまざまな機能があり、重要な機能の1つは細胞間で電気インパルスを伝達することです。 [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]腎臓は、体内の変化にもかかわらず、血液中の電解質濃度を一定に保つように働きます。[ 9 ] [ 11 ]例えば、激しい運動中は、特にナトリウムとカリウムの形で、汗によって電解質が失われます。 [ 11 ]腎臓は、ナトリウムレベルのバランスをとるために、希釈尿を生成することもできます。[ 11 ]体液の電解質濃度を一定に保つには、これらの電解質を補充する必要があります。低ナトリウム血症、つまりナトリウム不足は、最もよく見られる電解質バランス異常です。[ 16 ] [ 17 ]
電解質バランス異常の治療は、関与する特定の電解質と、そのレベルが高すぎるか低すぎるかによって異なります。[ 6 ]治療の積極性と治療法の選択は、異常の重症度に応じて変化する可能性があります。[ 6 ]電解質のレベルが低すぎる場合、電解質バランス異常に対する一般的な対応は、補充療法を処方することです。しかし、関与する電解質がナトリウムの場合、問題はナトリウム欠乏ではなく、水分過剰であることが多いです。このような人に対する補充療法は電解質バランス異常を是正する可能性がありますが、体液過剰という代償を伴います。新生児の場合、これは深刻なリスクを伴います。[ 9 ]
カルシウムは体内で最も豊富な電解質ですが、その大部分は骨の形成に使用されます。[ 18 ]カルシウムは主に消化管を通して吸収および排泄されます。[ 18 ]カルシウムの大部分は細胞外に存在し、ニューロン、筋肉細胞、酵素の機能、および凝固に不可欠です。[ 18 ]体内のカルシウム濃度の正常範囲は 8.5 ～ 10.5 mg/dL です。[ 19 ]副甲状腺はカルシウム濃度の変化を感知し、副甲状腺ホルモンで電解質を調節する役割を担っています。[ 20 ]
高カルシウム血症とは、血液中のカルシウム濃度が高すぎる状態を指します。これは10.5 mg/dLを超えると発生します。[ 6 ]
高カルシウム血症の最も一般的な原因は、特定の種類の癌、副甲状腺機能亢進症、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、ビタミンDの過剰摂取、サルコイドーシス、結核です。[ 6 ]副甲状腺機能亢進症と悪性腫瘍が主な原因です。[ 18 ]また、筋肉細胞の破壊、長期の不動状態、脱水によっても引き起こされる可能性があります。[ 6 ]
高カルシウム血症の主な症状は、腹痛、便秘、極度の喉の渇き、多尿、腎結石、吐き気、嘔吐です。[ 6 ] [ 18 ]カルシウム濃度が14 mg/dLを超える重症例では、錯乱、精神状態の変化、昏睡、けいれんを起こすことがあります。[ 6 ] [ 18 ]
高カルシウム血症の主な治療法は、静脈内輸液の投与です。[ 6 ]高カルシウム血症が重度の場合や癌に関連している場合は、ビスホスホネートで治療することがあります。[ 6 ] [ 18 ]非常に重症の場合は、血液からカルシウムを迅速に除去するために血液透析が検討されることがあります。[ 6 ] [ 18 ]
低カルシウム血症とは、血液中のカルシウム濃度が低すぎる状態を指し、通常は8.5 mg/dL未満である。[ 21 ]
副甲状腺機能低下症とビタミンD欠乏症は、低カルシウム血症の一般的な原因です。[ 6 ]また、栄養失調、輸血、エチレングリコール中毒、膵炎によっても引き起こされる可能性があります。[ 6 ]
神経学的症状と心血管症状は、低カルシウム血症の最も一般的な症状です。[ 6 ] [ 18 ]患者は、筋肉のけいれんやぴくつき、口や指の周りのしびれを経験することがあります。また、息切れ、低血圧、不整脈を起こすこともあります。[ 6 ]
低カルシウム血症の患者は、経口または静脈内カルシウムで治療されることがあります。[ 6 ]通常、静脈内カルシウムは重度の低カルシウム血症の患者に限定されます。[ 6 ] [ 18 ]また、低カルシウム血症の患者ではマグネシウム濃度をチェックし、マグネシウム濃度が低い場合は補充することも重要です。[ 18 ]
塩化物は、ナトリウムに次いで血液中で2番目に多く存在する電解質であり、細胞外液中では最も多く存在します。[ 22 ]体内の塩化物のほとんどは、食事中の塩（NaCl）に由来します。 [ 23 ]塩化物は胃酸（HCl）の一部であり、胃酸は電解質の吸収、酵素の活性化、細菌の殺菌に役割を果たします。血液中の塩化物濃度は、基礎となる代謝障害の有無を判断するのに役立ちます。[ 24 ]一般的に、塩化物は、酸塩基平衡を示す電解質である重炭酸塩と逆相関の関係にあります。[ 24 ]総じて、塩化物バランスの異常の治療は、塩化物を補充したり避けたりするのではなく、根本原因に対処することにあります。
高クロール血症、つまり高濃度の塩化物は、通常、過剰な塩化物摂取（例：海水溺水）、体液喪失（例：下痢、発汗）、および代謝性アシドーシスに関連しています。[ 22 ]
軽度の高クロール血症の場合、患者は通常無症状です。高クロール血症に伴う症状は、通常、この電解質バランス異常の根本原因によって引き起こされます。[ 25 ]
根本原因を治療する。これには一般的に水分摂取量を増やすことが含まれる。[ 25 ]
低クロール血症、つまり塩化物濃度の低下は、一般的に消化管（嘔吐など）や腎臓（利尿薬など）からの喪失と関連しています。[ 24 ]塩化物に対する水分やナトリウムの摂取量が多い場合も、低クロール血症の原因となることがあります。[ 24 ]
軽度の低クロール血症の場合、患者は通常無症状です。低クロール血症に伴う症状は、通常、この電解質バランス異常の根本原因によって引き起こされます。[ 26 ]
根本原因を治療する。これには一般的に水分摂取量を増やすことが含まれる。[ 26 ]
マグネシウムは主に骨や細胞内に存在します。体内の総マグネシウムの約1%が血液中に存在します。[ 27 ]マグネシウムは代謝の制御に重要であり、多くの酵素反応に関与しています。正常範囲は0.70～1.10 mmol/Lです。[ 27 ]腎臓はこの狭い範囲でマグネシウム濃度を維持する役割を担っています。
高マグネシウム血症、つまり血液中のマグネシウム濃度が異常に高い状態は、腎機能が正常な人では比較的まれである。[ 28 ]これはマグネシウム濃度が2.5 mg/dLを超えることで定義される。
高マグネシウム血症は、一般的に腎機能異常のある人にみられます。また、マグネシウムを含む制酸剤や下剤の使用によっても、この不均衡が生じる可能性があります。医原性の高マグネシウム血症は、マグネシウム含有薬の使用を避けることで予防できます。
軽度の症状としては、吐き気、顔面紅潮、倦怠感などがみられます。最もよくみられるのは神経症状で、深部腱反射の低下などが含まれます。重度の症状としては、麻痺、呼吸不全、徐脈から心停止に至る場合もあります。
腎機能が正常であれば、マグネシウムの摂取源を断つだけで十分です。利尿薬は尿中へのマグネシウム排泄を促進するのに役立ちます。重度の症状の場合は、血液から直接マグネシウムを除去する透析療法を行うことがあります。
低マグネシウム血症、つまり血液中のマグネシウム濃度が低い状態は、入院患者の最大12%に発生する可能性があります。[ 29 ]低マグネシウム血症の症状や影響は、比較的わずかな欠乏でも発生する可能性があります。
低マグネシウム血症の主な原因は、嘔吐や下痢などの消化管からのマグネシウム喪失です。また、利尿薬の使用、アルコール摂取、高カルシウム血症、遺伝性疾患による腎臓からのマグネシウム喪失も主な原因となります。食事からのマグネシウム摂取量が少ないことも、マグネシウム欠乏症の一因となります。
低マグネシウム血症は、低カリウム血症や低カルシウム血症などの他の電解質異常を伴うことが多い。そのため、これらの他の電解質欠乏症でみられる症状と重複することがある。重篤な症状としては、不整脈、痙攣、テタニーなどが挙げられる。
治療の第一歩は、マグネシウム欠乏症の原因が消化器系の問題か腎臓の問題かを判断することです。症状がない、または軽微な場合は経口マグネシウムが投与されますが、多くの人は下痢などの消化器系の不快感を経験します。マグネシウムを服用できない、または服用できない人、あるいは重度の症状がある人は、静脈内マグネシウム投与を受けることができます。
低マグネシウム血症は、他の電解質欠乏症の正常化を妨げる可能性があります。他の電解質欠乏症が併発している場合は、他の欠乏症を治療するためにマグネシウム値を正常化する必要があるかもしれません。
カリウムは主に体内の細胞内に存在するため、血液中の濃度は3.5 mEq/Lから5 mEq/Lの範囲になります。[ 18 ]腎臓は体内のカリウムの大部分を排泄する役割を担っています。[ 18 ]つまり、血液中のカリウムの適切なバランスを維持するには、腎臓の機能が非常に重要です。
高カリウム血症とは、血液中のカリウム濃度が高すぎる状態を指します。これは、カリウム濃度が5 mEq/Lを超える場合に発生します。[ 6 ] [ 18 ]心臓不整脈や死に至ることもあります。[ 6 ]そのため、最も危険な電解質異常と考えられています。[ 6 ]
高カリウム血症は、通常、腎不全患者における腎臓からの排泄低下、カリウムの細胞外空間への移行、またはカリウムを多く含む食品の摂取増加によって引き起こされます。[ 6 ]高カリウム血症の最も一般的な原因は、検体中の血液細胞が破壊される際にカリウムが放出されることによる検査エラーです。[ 18 ]その他の一般的な原因としては、腎疾患、細胞死、アシドーシス、および腎機能に影響を与える薬剤が挙げられます。[ 6 ]
高カリウム血症の危険性の一つは、多くの場合無症状であり、かかりつけ医が行う通常の検査でのみ検出されることです。[ 6 ]カリウム値が高くなると、吐き気、嘔吐、下痢などの症状が現れることがあります。[ 6 ] 7 mEq/L を超える重度の高カリウム血症の患者は、筋肉のけいれん、しびれ、チクチク感、反射の消失、麻痺などの症状が現れることがあります。[ 6 ] [ 18 ]不整脈が発生し、死に至る場合もあります。[ 6 ] [ 18 ]
高カリウム血症の治療には、主に3つの柱があります。それは、心筋細胞の安定化、カリウムの細胞内への移動、および体からのカリウムの除去です。[ 6 ] [ 18 ]心筋細胞の安定化は、カルシウムを静脈内投与することによって行われます。[ 6 ]カリウムの細胞内への移動は、インスリンとアルブテロール吸入器の両方を使用して行われます。[ 6 ]体からのカリウムの排泄は、血液透析、ループ利尿薬、またはカリウムを糞便中に排泄させる樹脂を使用して行われます。[ 6 ]
最も一般的な電解質異常である低カリウム血症は、カリウム濃度が3.5 mEq/L未満であることを意味します。[ 6 ]これはしばしば低マグネシウム血症と同時に発生します。[ 6 ]
カリウム不足は、カリウム排泄量の増加、カリウムを多く含む食品の摂取量の減少、カリウムの細胞内への移動、または特定の内分泌疾患によって引き起こされます。[ 6 ]排泄は低カリウム血症の最も一般的な原因であり、利尿薬の使用、代謝性アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、原発性アルドステロン症、および腎尿細管性アシドーシスによって引き起こされる可能性があります。[ 6 ]カリウムは嘔吐や下痢によっても失われる可能性があります。[ 18 ]
低カリウム血症は無症状であることが多く、カリウム濃度が2.5 mEq/L未満になるまで症状が現れないことがあります。[ 18 ]典型的な症状は筋力低下と痙攣です。低カリウムは心臓不整脈を引き起こすこともあります。[ 6 ] [ 18 ]
低カリウム血症は、体内のカリウムを補充することで治療されます。これは経口または静脈内投与で行うことができます。[ 6 ] [ 18 ]低カリウム血症は通常低マグネシウム血症を伴うため、患者にはカリウムとともにマグネシウムが投与されることがよくあります。[ 18 ]
ナトリウムは血液中で最も豊富な電解質です。[ 30 ]人体生理学では、「細胞はナトリウムの海に浮かぶカリウムの袋である」とよく言われます。人体におけるナトリウムとその恒常性は、体液に大きく依存しています。人体の約60%は水分で、これは総体水分量としても知られています。総体水分量は、細胞外液（ECF）と細胞内液（ICF）の2つの区画に分けられます。体内のナトリウムの大部分は細胞外液区画に留まります。[ 31 ]この区画は、細胞を取り囲む体液と血管内の体液で構成されています。ECFのナトリウム濃度は約140 mEq/Lです。[ 31 ]細胞膜は水に対しては透過性がありますが、ナトリウムに対しては透過性がないため、膜を介した水の移動は血液中のナトリウム濃度に影響を与えます。ナトリウムは膜を介して水を引き寄せる力として働き、水はナトリウム濃度が低い場所からナトリウム濃度が高い場所へと移動します。これは浸透と呼ばれるプロセスによって起こります。[ 31 ]ナトリウムバランスを評価する際には、体内の総水分量と体内の総ナトリウム量の両方を考慮する必要があります。[ 6 ]
高ナトリウム血症とは、血液中のナトリウム濃度が高すぎる状態を指します。ナトリウム濃度が145 mEq/Lを超えると、高ナトリウム血症とみなされます。高ナトリウム血症は、他に健康上の問題がない人にはあまり見られません。[ 6 ]この疾患を持つ人のほとんどは、下痢による水分喪失、喉の渇きの変化、水分摂取の困難、腎臓による濃縮尿の生成困難、または塩分摂取量の増加を経験しています。[ 6 ] [ 31 ]
高ナトリウム血症には、原因が異なる 3 つのタイプがあります。[ 6 ] 1 つ目は、脱水と体内の総ナトリウム量の低下です。これは、熱中症、火傷、過度の発汗、嘔吐、下痢によって最も一般的に引き起こされます。[ 6 ] 2 つ目は、体内の総水分量が低く、体内のナトリウム量は正常です。これは、尿崩症、腎疾患、視床下部機能障害、鎌状赤血球症、および特定の薬剤によって引き起こされる可能性があります。[ 6 ] 3 つ目は、体内の総ナトリウム量の増加で、これは摂取量の増加、コーン症候群、またはクッシング症候群によって引き起こされます。[ 6 ]
高ナトリウム血症の症状は、種類や電解質異常の進行速度によって異なる場合があります。[ 31 ]一般的な症状としては、脱水、吐き気、嘔吐、疲労、脱力感、喉の渇き、多尿などがあります。患者は、利尿薬や非ステロイド性抗炎症薬など、バランスの崩れを引き起こす薬を服用している場合があります。[ 31 ]患者によっては、明らかな症状が全く現れない場合もあります。[ 31 ]
まず患者の状態が安定しているかどうかを評価することが非常に重要です。頻脈や低血圧などのショックの兆候がある場合は、直ちに生理食塩水の静脈内輸液で治療する必要があります。[ 6 ] [ 31 ]患者の状態が安定したら、治療計画に影響を与える可能性があるため、高ナトリウム血症の根本原因を特定することが重要です。[ 6 ] [ 31 ]治療の最終段階は、患者の自由水欠乏を計算し、経口または静脈内輸液を組み合わせて一定の速度で補充することです。[ 6 ] [ 31 ]輸液の補充速度は、患者が高ナトリウム血症であった期間によって異なります。ナトリウム濃度を急激に下げると、脳浮腫を引き起こす可能性があります。[ 31 ]
低ナトリウム血症とは、血液中のナトリウム濃度が低すぎる状態を指します。一般的には、135 mEq/L 未満の濃度と定義されます。[ 6 ]この比較的よく見られる電解質異常は、疾患の存在を示す可能性がありますが、病院環境では、低張液の投与が原因であることが多いです。[18] [6] 入院患者の大多数は、130 mEq/L を超える軽度の低ナトリウム血症のみを経験します。130 mEq/L 未満のレベルを経験する患者は 1 ～ 4% にすぎません。[ 18 ]
低ナトリウム血症には、心不全、慢性腎臓病、肝疾患、チアジド系利尿薬による治療、心因性多飲症、抗利尿ホルモン不適合分泌症候群など、多くの原因があります。[ 6 ]また、術後状態や、激しい運動などで見られるような偶発的な水中毒の状況でも見られます。[ 6 ]小児患者における一般的な原因としては、下痢性疾患、希釈ミルクの頻繁な授乳、過剰摂取による水中毒、浣腸などが挙げられます。[ 6 ]偽性低ナトリウム血症は、血液中の脂肪やタンパク質のレベルが高いことが原因で起こる、ナトリウム値の偽低値です。[ 18 ] [ 6 ]希釈性低ナトリウム血症は、糖尿病患者で高血糖によって血液中に水分が引き込まれ、ナトリウム濃度が低下することで起こることがあります。[ 18 ] [ 6 ]低ナトリウム血症の原因の診断は、体液量状態、血漿浸透圧、尿中ナトリウム濃度、尿浸透圧の 3 つの要因に依存します。[ 18 ] [ 6 ]
軽度の低ナトリウム血症の多くの人は症状を経験しません。症状の重症度は、低ナトリウム血症の重症度と発症の速さと直接相関しています。[ 6 ]一般的な症状には、食欲不振、吐き気、嘔吐、錯乱、興奮、脱力感などがあります。[ 18 ] [ 6 ]より深刻な症状は中枢神経系に関係しており、脳ヘルニアによる痙攣、昏睡、死亡などがあります。[ 18 ] [ 6 ]これらは通常、ナトリウム濃度が120 mEq/Lを下回るまで発生しません。[ 6 ]
治療の考慮事項には、症状の重症度、発症までの時間、体液量状態、基礎疾患、ナトリウム濃度が含まれます。[ 18 ]ナトリウム濃度が120 mEq/L未満の場合、極端に低い濃度は重篤な神経症状と関連しているため、高張食塩水で治療することができます。 [ 18 ]緊急時以外では、浸透圧性脱髄症候群のリスクを最小限に抑えるために、ナトリウムをゆっくりと補正することが重要です。[ 18 ] [ 6 ]総体水分量とナトリウム量が低い場合は、通常、輸液が投与されます。[ 6 ]総体水分量が多い場合（心不全や腎疾患などによる場合）、水分制限、塩分制限を行い、利尿薬で治療することがあります。[ 6 ]総体水分量が正常な場合は、水分制限のみを行うことがあります。[ 6 ]
この検査では、血液中の二酸化炭素（CO2）の総量を測定します。CO2は主にHCO3–の形で存在します。