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| 腹部大動脈瘤 | |
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| 腹部大動脈瘤のCT再構成画像（白矢印） | |
| 専門 | 血管外科 |
| 症状 | なし、腹部、背中、脚の痛み[1] [2] |
| 通常の発症 | 50歳以上の男性[1] |
| リスク要因 | 喫煙、高血圧、その他の心血管疾患、家族歴、マルファン症候群[1] [3] [4] |
| 診断方法 | 医療画像診断（腹部大動脈径＞3cm）[1] |
| 防止 | 喫煙しない、危険因子を治療する[1] |
| 処理 | 手術（開腹手術または血管内瘤修復術）[1] |
| 頻度 | 約5%（65歳以上の男性）[1] |
| 死亡者（数 | 大動脈瘤168,200件（2015年）[5] |
腹部大動脈瘤（AAA ）は、腹部大動脈の局所的な拡大で、直径が3cmを超えるか、正常の50％以上大きくなります。[1] AAAは通常、破裂時を除いて症状を引き起こしません。[1]腹部、背中、または脚の痛みが発生する場合があります。[2]大きな動脈瘤は、腹部を押すと感じられることがあります。[2] 破裂すると、腹部や背中の痛み、低血圧、または意識喪失を引き起こす可能性があり、多くの場合、死に至ります。[1] [6]
AAA は男性、50 歳以上、家族歴のある人に最も多く発生します。[1]その他のリスク要因には、喫煙、高血圧、その他の心臓または血管の病気があります。[3]リスクが増加する遺伝的状態には、マルファン症候群とエーラス・ダンロス症候群があります。[4] AAA は最も一般的な大動脈瘤です。[4]約 85% は腎臓の下で発生し、残りは腎臓と同じ高さか腎臓の上に発生します。[1]米国では、喫煙歴のある 65 歳から 75 歳の男性に腹部超音波検査によるスクリーニングが推奨されています。 [7]英国とスウェーデンでは、65 歳以上のすべての男性にスクリーニングが推奨されています。[1] [8]動脈瘤が見つかった場合は、通常、さらに超音波検査が定期的に行われます。[2]
禁煙は、この病気を予防する最も良い方法です。[1]その他の予防法としては、高血圧の治療、高血中コレステロールの治療、太りすぎの回避などがあります。[1 ] AAA の直径が男性では 5.5 cm 以上、女性では 5.0 cm 以上に成長した場合に、通常、手術が推奨されます。[1]修復が必要なその他の理由としては、症状の存在や、1 年に 1 センチメートル以上と定義される急速なサイズの増加などがあります。[2]修復は、開腹手術または血管内瘤修復術(EVAR)のいずれかで行われます。 [1]開腹手術と比較して、EVAR は短期的には死亡リスクが低く、入院期間も短くなりますが、常に選択肢になるとは限りません。[1] [9] [10]両者の長期的な結果に違いはないようです。[11] EVAR では、繰り返し手術を受けることが一般的です。[12]
AAA は 65 歳以上の男性の 2～8% に影響を及ぼします。 [1]男性では男性の 5 倍多く見られます。[13]動脈瘤が 5.5 cm 未満の人の場合、翌年破裂するリスクは 1% 未満です。[1]動脈瘤が 5.5 cm から 7 cm の人ではリスクは約 10% ですが、動脈瘤が 7 cm を超える人ではリスクは約 33% です。[1]破裂した場合の 死亡率は 85% から 90% です。[1] 2013 年には、大動脈瘤による死亡者数は 168,200 人で、1990 年の 100,000 人から増加しています。[5] [14]米国では、2009 年に AAA による死亡者数は 10,000 人から 18,000 人でした。[4]
兆候と症状
動脈瘤のほとんどは無症状です。しかし、腹部大動脈が拡張したり破裂したりすると、動脈瘤が痛みを伴い、腹部に脈打つような感覚が生じたり、胸部、腰部、脚、陰嚢に痛みが生じることがあります。[15]
合併症
合併症には、破裂、末梢塞栓、急性大動脈閉塞、大動脈下大静脈瘻（大動脈と下大静脈の間）または大動脈十二指腸瘻（大動脈と十二指腸の間）などがあります。身体検査では、腹部に触知可能で脈動する腫瘤が認められます。腎動脈または内臓動脈狭窄の場合は、血管雑音が聞こえることがあります。 [ 16]
AAA破裂の兆候と症状には、腰、脇腹、腹部、または鼠径部の激しい痛みが含まれる場合があります。心拍に合わせて脈打つ腫瘤が感じられる場合もあります。[6]出血により、低血圧と心拍数の上昇を伴う血液量減少性ショックを引き起こし、失神を引き起こす可能性があります。[6] AAA破裂の死亡率は90％にも達します。患者の65～75％は病院に到着する前に死亡し、最大90％は手術室に到着する前に死亡します。[17]出血は後腹膜または腹腔内に起こる可能性があります。破裂により、大動脈と腸または下大静脈がつながることもあります。[18]脇腹の斑状出血（あざのような外観）は後腹膜出血の兆候であり、グレー・ターナー徴候とも呼ばれます。[16] [19]
原因
変性プロセスの正確な原因はまだ不明である。しかし、いくつかの仮説と明確に定義された危険因子が存在する。[20]
- 喫煙：AAAを発症する人の90％以上が、人生のある時点で喫煙しています。 [21]
- アルコールと高血圧: アルコールの長期摂取による炎症や、痔や食道静脈瘤などの症状を引き起こす腹部浮腫による高血圧の影響も、AAA の長期的な原因であると考えられています。[出典が必要]
- 遺伝的影響：遺伝的要因の影響は大きい。AAAは、既知の患者の男性兄弟に4～6倍多く見られ、リスクは20～30％である。[22]家族性有病率の高さは、男性で最も顕著である。[23]罹患家族の男性メンバーにAAAの発生率が高くなる原因となる正確な遺伝性疾患については、多くの仮説がある。アルファ1アンチトリプシン欠乏症の影響が重要だと推測する者もいるが、他の実験研究では、ヘテロ接合性の女性での発生率が低いことを説明できるX連鎖 変異の仮説を支持している。遺伝的原因に関する他の仮説も立てられている。[16]マルファン症候群やエーラスダンロス症候群などの結合組織疾患も、AAAと強く関連している。[18]再発性多発軟骨炎と弾性線維仮性黄色腫はどちらも腹部大動脈瘤を引き起こす可能性がある。[24]
- アテローム性動脈硬化症： AAAの壁には動脈硬化による負荷がかかることが多いため、AAAは長い間アテローム性動脈硬化症によって引き起こされると考えられてきました。しかし、この仮説では、その過程で観察される初期の欠陥や閉塞の進行を説明できません。 [16]別の仮説では、プラークの蓄積が大動脈内の圧力を調節するニューロン間のシグナル伝達にフィードフォワード機能障害を引き起こす可能性があるとされています。このフィードフォワードプロセスは、大動脈の破裂を引き起こす過剰な圧力状態につながります。[25]
- AAA発症の他の原因としては、感染症、外傷、動脈炎、嚢胞性中膜壊死などがある。[18]
病態生理学
動脈瘤性大動脈の最も顕著な組織病理学的変化は、中膜と内膜層に見られます。これらの変化には、泡沫細胞への脂質の蓄積、細胞外遊離コレステロール結晶、石灰化、血栓症、および層の潰瘍や破裂が含まれます。外膜の 炎症性 浸潤が存在します。[18] しかし、タンパク質分解プロセスによる中膜の劣化がAAA発症の基本的な病態生理学的メカニズムであると思われます。一部の研究者は、AAA患者でマトリックスメタロプロテアーゼの発現と活性が増加すると報告しています。これにより、中膜からエラスチンが除去され、大動脈壁が血圧の影響を受けやすくなります。[16]他の報告では、セリンプロテアーゼであるグランザイムBがデコリンの切断を介して大動脈瘤の破裂に寄与し、コラーゲン組織の破壊と外膜の引張強度の低下につながる可能性があることが示唆されています。 [26] [27]また、腹部大動脈では（胸部大動脈と比較して）血管の血管量が減少しており、その結果、中膜は栄養を主に拡散に頼らざるを得なくなり、損傷を受けやすくなります。[28]
血行動態はAAA の発症に影響を及ぼし、AAA は腎下大動脈に好発する。腎下大動脈の組織学的構造と機械的特性は胸部大動脈のものと異なる。動脈の根元から大動脈分岐部にかけて直径が小さくなり、腎下大動脈の壁に含まれるエラスチンの割合も低くなる。そのため、腹部大動脈壁の機械的張力は胸部大動脈壁よりも高くなる。また、年齢とともに弾性と伸展性が低下するため、大動脈セグメントが徐々に拡張する可能性がある。動脈性高血圧症患者の管腔内圧が高いと、病理学的プロセスの進行に著しく寄与する。[18]適切な血行動態条件は、大動脈腔に沿った特定の管腔内血栓 (ILT) パターンに関連している可能性があり、これが AAA の発症に影響を及ぼす可能性がある。[29]
診断
腹部大動脈瘤は通常、身体検査、腹部超音波、またはCTスキャンによって診断されます。壁が石灰化すると、腹部単純X線写真で瘤の輪郭が見える場合があります。しかし、X線で輪郭が見える動脈瘤は全体の半分以下です。超音波検査は、動脈瘤のスクリーニングと、存在する場合のサイズの測定に使用されます。さらに、遊離腹膜液を検出できます。非侵襲的で感度が高いですが、腸ガスや肥満の存在により有用性が制限される場合があります。[30] CTスキャンは動脈瘤に対してほぼ100%の感度があり、解剖学的構造と血管内修復の可能性を詳細に把握する術前計画にも役立ちます。破裂が疑われる場合は、後腹膜液を確実に検出することもできます。動脈瘤を視覚化する他のあまり使用されない方法としては、MRIと血管造影法があります。[31]
動脈瘤は、機械的応力（面積あたりの張力）が局所的な壁の強度を超えると破裂します。そのため、最大壁応力（PWS）[32] 、平均壁応力（MWS）[33]、最大壁破裂リスク（PWRR）[34]は、AAA破裂リスクを評価するための直径よりも信頼性の高いパラメータであることがわかりました。医療ソフトウェアを使用すると、標準的な臨床CTデータからこれらの破裂リスク指標を計算し、患者固有のAAA破裂リスク診断を提供できます。[35] [ 36] [37]この種の生体力学的アプローチは、AAA破裂の位置を正確に予測できることが示されています。[36] [37] [38]
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![腹部超音波検査による大動脈壁の外縁間の軸面における大動脈測定[39]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/7/7b/Ultrasonographic_measurement_of_aortic_diameter_at_the_navel.svg/500px-Ultrasonographic_measurement_of_aortic_diameter_at_the_navel.svg.png)
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矢状面の超音波検査では、軸面の測定値（赤の破線）と最大直径（黄色の点線）が示されており、 -
破裂したAAA。開いた矢印は動脈瘤を示し、閉じた矢印は腹部の自由血液を示す。 -
AAAの矢状面CT画像 -
生体力学的AAA破裂リスク予測 -
4.8 x 3.8 cmの腹部大動脈瘤を示す軸方向造影CTスキャン -
単純X線写真で見られるAAAの石灰化した壁のかすかな輪郭 -
腹部大動脈瘤（3.4 cm） -
CTで観察された大動脈瘤とわずかに残存血流領域 -
超音波検査では、以前に修復されたAAAがグラフト周囲に血流とともに漏れている様子が見られる[40]
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壁内血栓を伴う動脈瘤の超音波検査
分類
腹部大動脈瘤は、一般的に大きさと症状によって分類されます。動脈瘤は通常、大動脈の外径が 3 cm を超える場合（大動脈の正常な直径は約 2 cm）[43] 、または正常直径の 50% を超える場合と定義されます。[44]外径が 5.5 cm を超える場合、動脈瘤は大きいとみなされます。[42] 60 歳以上で虚脱、原因不明の低血圧、または突然の背部痛や腹痛を経験した人は、破裂性 AAA が疑われます。腹痛、ショック、および脈動性腫瘤は、少数の症例でのみ認められます。[要出典]動脈瘤があることがわかっている不安定な人は、さらなる画像検査を行わずに手術を受けることができますが、診断は通常、CT または超音波スキャンを使用して確認されます。[要出典]
腎上大動脈は通常、腎下大動脈よりも約0.5cm大きくなります。[45]
鑑別診断
大動脈瘤の破裂は、腎臓結石の痛みや筋肉関連の背中の痛みと間違われることがあります。[6]
防止
予防に関しては、次のことが分かります。[要出典]
スクリーニング
米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）は、喫煙歴のある65～75歳の男性に対して、腹部大動脈瘤のスクリーニングとして腹部超音波検査を1回実施することを推奨している。 [46]喫煙しないこのグループでは、スクリーニングは選択的である可能性がある。[46]喫煙経験のある女性に対するスクリーニングの有用性は不明であり、USPSTFは喫煙経験のない女性に対するスクリーニングを推奨していない。[7] [47]
英国では、NHS AAAスクリーニングプログラムが、イングランド在住の男性に対し、65歳になる年にスクリーニングを受けるよう呼びかけています。65歳以上の男性は、同プログラムに連絡してスクリーニングの手配をすることができます。[48]
スウェーデンでは、65歳以上の男性全員に1回のスクリーニングが推奨されています。[1] [8]これにより、AAAによる死亡リスクが42％減少することがわかっており、スクリーニングに必要な人数は200人強です。[47]大動脈瘤と診断された近親者がいる場合、スウェーデンのガイドラインでは60歳前後で超音波検査を受けることを推奨しています。[49]
オーストラリアにはスクリーニングに関するガイドラインはない。[50]
大動脈の大きさが3.0cmを超える人は超音波検査を繰り返し行う必要があります。[51]大動脈の大きさが3.0cmから3.9cmの人は3年ごと、4.0cmから4.4cmの人は2年ごと、4.5cmから5.4cmの人は1年ごとに行う必要があります。[51]
管理
無症候性 AAA の治療オプションは、保存的管理、最終的な修復を視野に入れた監視、および即時修復です。AAA の修復には、開腹動脈瘤修復と血管内瘤修復 ( EVAR ) の 2 つのモードがあります。動脈瘤が 1 年に 1 cm 以上大きくなる場合、または 5.5 cm を超える場合は、介入が推奨されることが多いです。[52]修復は症状のある動脈瘤にも適応となります。開腹 AAA 修復から 10 年後の全生存率は 59% でした。[53]真菌性腹部大動脈瘤 (MAAA) はまれで、生命を脅かす疾患です。その希少性のため、その治療と経過観察に関する十分な検出力のある研究とコンセンサスが不足しています。真菌性腹部大動脈瘤の管理に関する管理プロトコルが、最近 Annals of Vascular Surgery に Premnath らによって発表されました。[54]
保守的
保存的治療は、修復によって死亡リスクが高い人や、修復によって余命が延びる可能性が低い患者に適応されます。保存的治療の柱は禁煙です。[要出典]
小さな無症状の動脈瘤（5.5cm未満）では、修復のリスクが破裂のリスクを上回るため、監視が適応となる。[52] AAAの直径が大きくなるにつれて、破裂のリスクは増加する。動脈瘤の直径が5.5cmに達するまでの監視は、早期介入と比較してリスクが高いことは示されていない。[55] [56]
薬
無症候性AAAの成長率や破裂率を低下させるのに有効な薬物療法は見つかっていない。[1]しかし、 血圧と脂質は通常通り治療する必要がある。[43]
手術
修復の閾値は、修復と継続的な監視を考慮する際のリスクと利点のバランスに応じて、個人ごとにわずかに異なります。個人の大動脈の大きさは、手術リスクを高めたり、平均余命を縮めたりする合併症の存在とともに、これに影響を及ぼす可能性があります。ただし、サイズが5.5cm未満の場合、修復を支持する証拠は通常ありません。[52]
オープン修理
開腹修復は、若い患者、または成長中または大型の、症状のある、または破裂した動脈瘤に対して選択的処置として適応されます。修復中は大動脈をクランプする必要があり、腹部臓器と脊髄の一部への血液供給が遮断されます。これにより、さまざまな合併症が発生する可能性があります。手術の重要な部分を迅速に実行することが不可欠であるため、通常は、修復を最速で行うのに十分な大きさの切開が行われます。開腹 AAA 手術後の回復にはかなりの時間がかかります。最短でも集中治療室で数日、入院期間は合計 1 週間、完全回復までには数か月かかります。[要出典]
血管内修復
血管内修復は 1990 年代に初めて実用化され、現在では開腹修復の確立された代替法となっていますが、その役割はまだ明確に定義されていません。一般的には、高齢でリスクの高い患者、または開腹修復に適さない患者に適応となります。しかし、血管内修復は、動脈瘤の形態に応じて、一部の AAA にのみ実行可能です。開腹修復と比較した主な利点は、術中死亡率が低いこと、集中治療室での時間が短いこと、入院期間が全体的に短いこと、通常の活動に早く復帰できることです。血管内修復の欠点は、より頻繁な継続的病院検査が必要であること、および追加手順が必要になる可能性が高いことです。最新の研究によると、EVAR 手順は、動脈瘤関連死亡率は開腹手術より低いものの、全生存率または健康関連の生活の質に対する利点はありません。 [57] [58] [59] [60]開腹修復が不可能な患者では、EVARと保存的治療の併用は、保存的治療単独と比較して、利益がなく、合併症、その後の処置、およびコストの増加と関連していた。[61]大動脈胆腸骨再建後の吻合部傍動脈瘤に対する血管内治療も可能である。[62] 2017年のコクランレビューでは、破裂したAAAに対する血管内修復と開腹修復の最初の1か月の結果に違いがないという暫定的な証拠が見つかった。[63]
破裂
AAAの大動脈破裂の場合、治療は即時の外科的修復である。手術室への搬送中に低血圧を許容し、静脈内輸液の使用を制限することには利点があると思われる。 [64]
予後
破裂リスクを判断する現在の基準は最大径に基づいていますが、この閾値を下回る小さいAAA（径<5.5cm）も破裂する可能性があり、大きいAAA（径>5.5cm）は安定したままである場合があることが知られています。[67] [68]ある報告では、破裂したAAAの10～24％が径5cm未満であったことが示されています。[68]また、剖検報告書から調べた473の修復されていないAAAのうち、118件が破裂し、そのうち13％が径5cm未満であったと報告されています。 この研究では、5cmを超えるAAAの60％（7.1～10cmのAAAの54％を含む）は破裂しなかったことも示されました。[69] Vorpらは後に、Darlingらの研究結果から次のように推測しました。 473人の被験者に最大径基準を適用した場合、直径が5cm未満であったため、手術介入前に破裂により死亡した症例はわずか7%（473人中34人）であり、これらのAAAは破裂しなかった可能性があるため、25%（473人中116人）の症例では不必要な手術が行われていた可能性がある。[69]
破裂評価の代替方法が最近報告されている。これらの方法の大部分は、壁応力分布を決定するために一般的な工学技術である有限要素法（FEM）を使用したAAAの数値解析を伴う。最近の報告によると、これらの応力分布は、最大直径だけでなく、AAAの全体的な形状と相関することが示されている。[70] [71] [72]また、壁応力だけでは破損を完全に支配するわけではないこともわかっており、AAAは通常、壁応力が壁強度を超えると破裂する。これを考慮すると、患者固有の壁応力と患者固有の壁強度の両方を組み合わせれば、破裂評価の精度が向上する可能性がある。患者に依存する壁強度を決定する非侵襲的な方法が最近報告され、[73]この分野の他の研究者によって、引張試験による強度決定のより伝統的な方法が行われている。[74] [75] [76]最近提案されたAAA破裂リスク評価方法には、AAAの壁応力などがある。[32] [77] [78] AAAの拡張速度、[79]非対称性の程度、[72]腔内血栓（ILT）の存在、[80]破裂可能性指数（RPI）、[81] [82]有限要素解析破裂指数（FEARI）、[83]コンピュータ解析と組み合わせた生体力学的因子、[84] ILTの成長、[85] AAAの幾何学的パラメータ、[86]数学モデルに基づいてAAAの成長と破裂を決定する方法。[87] [88]
すでに破裂したAAAの術後死亡率は数十年にわたって徐々に減少していますが、依然として40％を超えています。[89]しかし、AAAが破裂する前に外科的に修復された場合、術後死亡率は大幅に低下し、約1〜6％になります。[90]
疫学
AAAの発生率は民族によって異なります。英国では、65歳以上の白人男性のAAA発生率は約4.7％ですが、アジア人男性では0.45％です。[91]アフリカ系やヒスパニック系の人でもあまり一般的ではありません。[1]男性では女性の4倍の頻度で発生します。[1]
米国では、AAA破裂により毎年少なくとも13,000人が死亡している。[1]男性の年間新規症例数のピークは70歳前後で、 60歳以上の男性患者の割合は2～6％である。喫煙者の方が非喫煙者よりも発生頻度が高く（8：1）、禁煙後はリスクが徐々に減少する。[92]米国では、成人人口におけるAAAの発生率は2～4％である。[16]
AAAの破裂は65歳以上の男性の1～3％に発生し、死亡率は70～95％です。[42]
歴史
AAAに関する最初の歴史的記録は、紀元2世紀の古代ローマのものであり、ギリシャの外科医アンティルスが、近位および遠位 結紮、中央切開、および動脈瘤からの血栓物質の除去によってAAAを治療しようとしました。しかし、AAAを外科的に治療する試みは1923年まで成功しませんでした。その年、ルドルフ・マタス（動脈瘤内縫合の概念も提唱）が、人間で初めて成功した大動脈結紮術を行いました。[93] AAAの治療に成功した他の方法には、大動脈をポリエチレンセロファンで包むことがあり、これにより線維化が誘発され、動脈瘤の成長が制限されました。血管内動脈瘤修復術は1980年代後半に初めて実施され、その後数十年間に広く採用されました。血管内修復術は1994年にノッティンガムで破裂した動脈瘤の治療に初めて使用されました。[94]
社会と文化
理論物理学者アルバート・アインシュタインは1949年に腹部大動脈瘤の手術を受けた。手術はルドルフ・ニッセンが行い、大動脈はポリエチレンセロファンで包まれた。アインシュタインの動脈瘤は1955年4月13日に破裂した。彼は「死にたい時に死にたい。人工的に命を延ばすのは趣味が悪い。自分の役目は果たした。そろそろ死ぬ時だ。優雅に死にたい」と言って手術を拒否した。彼は5日後に76歳で亡くなった。[95]
女優ルシル・ボールは1989年4月26日、腹部大動脈瘤で亡くなった。彼女は亡くなったとき、心臓近くの解離性大動脈瘤のために6日前に緊急手術を受け、シーダーズ・サイナイ医療センターで回復中だった。ボールは数十年にわたりヘビースモーカーだったため、リスクが高かった。[96]
ミュージシャンのコンウェイ・ツイッティは、1993年6月に腹部大動脈瘤のため59歳で亡くなった。彼の最後のスタジオアルバムとなる『ファイナル・タッチズ』の発売の2か月前だった。[要出典]
俳優のジョージ・C・スコットは1999年に71歳で腹部大動脈瘤破裂により亡くなった。[要出典]
2001年、元大統領候補のボブ・ドールは腹部大動脈瘤の手術を受け、血管外科医 ケネス・オウリエル率いるチームがステントグラフトを挿入した。[97]
オーリエル医師は、チームがドールの脚の切開部からY字型のチューブを挿入し、大動脈の弱くなった部分に留置したと述べた。動脈瘤は最終的にステントの周囲で収縮し、ドールの生涯にわたって留置されることになる。[97]
— AP通信
『悪魔のいけにえ2』でレザーフェイスを演じた俳優ロバート・ジャックスは、 2001年8月8日、42歳の誕生日を1日後に控えた日に腹部動脈瘤で亡くなった。ジャックスが子供の頃、彼の父親も同じ原因で亡くなった。
俳優のトミー・フォードは2016年10月に52歳で腹部動脈瘤のため亡くなった。[98]
『ダンジョンズ＆ドラゴンズ』の共同制作者であるゲイリー・ガイギャックスは、2008年に69歳で腹部大動脈瘤により亡くなった。
ハーヴェイ・コーマンは、4か月前に発症した腹部大動脈瘤破裂の合併症により、2008年5月29日に81歳でUCLAメディカルセンターで亡くなりました。彼の遺体はサンタモニカのウッドローン墓地に埋葬されています。
ジョン・リッターは2003 年 9 月 11 日に AAA で亡くなりました。当初は心臓発作のため救急室の医師の治療を受けていましたが、容態は急速に悪化しました。その後、大動脈解離と診断され、手術を受けましたが、午後 10 時 48 分に 54 歳で死亡が宣告されました。
研究
リスクアセスメント
過去数年間、破裂リスク評価の代替アプローチを求める声が数多く上がっており、現在の直径アプローチよりも生体力学に基づくアプローチの方が適していると考える人が多い。数値モデリングは研究者にとって貴重なツールであり、壁応力のおおよその計算を可能にして、特定の動脈瘤の破裂の可能性を明らかにする。これらの数値結果を検証し、AAAの生体力学的挙動に関するさらなる洞察を得るには、実験モデルが必要である。生体内では、AAAは局所的に弱い低酸素領域[100]からはるかに強い領域や石灰化領域[ 101]まで、さまざまな材料強度を示す[99] 。
将来のAAAの成長を予測する方法を見つけることは、研究の優先事項と見なされています。[102]
関連する別の研究は、数学的意思決定モデル（例えば、マルコフ決定プロセス）を利用して、治療方針の改善を決定することである。初期の結果では、より動的な方針が利益をもたらす可能性があることが示唆されているが、そのような主張は臨床的に検証されていない。[103] [104]最近の研究では、機械学習ベースの分類ツールに基づいて、動脈瘤が安定している（修復や介入がない）、修復が必要である、または破裂の危険があるかどうかを、イベントの何年も前のスキャンから正確に予測できることが示された。[105]
実験モデル
実験モデルは、現在では、患者固有の解剖学的に正確なAAAレプリカを作成するために、射出成形ロストワックス製造プロセスを含む新しい技術を使用して製造することができます。[106]また、生体内のものとよりリアルな材料類似物の開発にも重点が置かれており、最近ではAAAのさまざまな材料特性をより正確に表現できる新しいシリコーンゴムの範囲が作成されました。 [107]これらのゴムモデルは、光弾性法を使用した応力解析から[108]より複雑で曲がりくねった解剖学を治療できる新しい血管内デバイスが開発されています。[109]
予防と治療
動物実験では、タンパク質を1つ除去するだけで、血管の早期損傷が後期の合併症を引き起こすのを防ぐことができることが示されました。研究者らは、マウスの系統からシクロフィリンA（CypA）と呼ばれるシグナル伝達タンパク質の遺伝子を除去することで、腹部大動脈瘤に対する完全な予防策を提供することができました。[110]
最近の研究では、グランザイムB（GZMB）（タンパク質分解酵素）が腹部大動脈瘤の治療における潜在的なターゲットであることが判明した。マウスモデルでこの酵素を除去すると、動脈瘤の進行が遅くなり、生存率が向上した。[111] [112]
前臨床研究
AAA 発症につながるメカニズムは、細胞レベルおよび分子レベルではまだ完全には解明されていません。AAA の病態生理をより深く理解するためには、実験動物モデルを使用する必要があることがよくあります。これらのモデルがヒトの疾患にどの程度当てはまるかは、しばしば疑問視されます。ヒトの状態を正確に表す動物モデルは存在しませんが、既存のモデルはすべて、疾患の 1 つの異なる病態生理学的側面に焦点を当てています。さまざまな動物モデルの結果を臨床研究と組み合わせることで、AAA の病態生理学のより優れた概要を得ることができます。最も一般的な動物モデルはげっ歯類 (マウスとラット) ですが、前臨床デバイスや外科手術のテストなどの特定の研究では、大型動物モデル (ブタ、ヒツジ) がより頻繁に使用されます。AAA のげっ歯類モデルは、さまざまな側面に従って分類できます。解剖モデルと非解剖モデル、遺伝的に決定されたモデルと化学的に誘導されたモデルがあります。最も一般的に使用されるモデルは、ApoEノックアウトマウスへのアンジオテンシンII注入（解剖モデル、化学的に誘導）、塩化カルシウムモデル（非解剖、化学的に誘導）、エラスターゼモデル（非解剖、化学的に誘導されたモデル）である。[113] [114]最近の研究では、マウスの腹部大動脈にβ-アミノプロピオニトリルとエラスターゼを併用すると、エラスターゼ単独の場合よりも重篤な動脈瘤を引き起こすことが示された。[115]
参考文献
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外部リンク
- コクラン末梢血管疾患レビューグループ