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心拍数は、 1分間の心臓の収縮回数（ 1分間の拍動数、またはbpm）で測定される心拍の頻度です。心拍数は、酸素を吸収して二酸化炭素を排出する必要性など、身体の物理的ニーズに応じて変化します。また、遺伝、体力、ストレスや心理状態、食事、薬物、ホルモン状態、環境、病気、およびこれらの要因間の相互作用を含む（ただしこれらに限定されない）多くの要因によっても調整されます。 [1]心拍数は通常、末梢点で測定された脈拍数と等しいかそれに近い値になります。 [2]
アメリカ心臓協会によると、成人の安静時の心拍数は60～100 bpmである。高度に訓練されたアスリートの安静時の心拍数は37～38 bpmである。[3] 頻脈は高心拍数で、安静時に100 bpmを超えると定義される。 [4] 徐脈は低心拍数で、安静時に60 bpm未満と定義される。人間が眠っているとき、心拍数が40～50 bpm程度になるのは一般的であり、正常とみなされる。心臓が規則的なパターンで鼓動していない場合、これは不整脈と呼ばれる。心拍数の異常は、病気の兆候となることがある。[5]
生理
心臓のリズムは正常な状態では洞房結節によって完全に制御されていますが、心拍数は洞房結節への交感神経と副交感神経の入力によって制御されています。アセレランス神経は洞房結節（SA結節）の細胞にノルエピネフリンを放出することで心臓に交感神経入力を提供し、迷走神経は洞房結節細胞にアセチルコリンを放出することで心臓に副交感神経入力を提供します。したがって、アセレランス神経を刺激すると心拍数が上昇し、迷走神経を刺激すると心拍数が減少します。[6]
水と血液は非圧縮性の流体であるため、臓器に血液をより多く送るための生理学的方法の 1 つは、心拍数を上げることです。[5]正常な安静時の心拍数は 60～100 bpm です。[7] [8] [9] [10] 徐脈は、安静時の心拍数が 60 bpm 未満の場合と定義されます。ただし、50～60 bpm の心拍数は健康な人では一般的であり、必ずしも特別な注意を必要としません。[3] 頻脈は、安静時の心拍数が 100 bpm を超える場合と定義されますが、主に睡眠中に持続する 80～100 bpm の安静時の心拍数は、甲状腺機能亢進症または貧血の兆候である可能性があります (以下を参照)。[5]
- 置換アンフェタミンなどの中枢神経刺激薬は心拍数を増加させます。
- 中枢神経抑制剤や鎮静剤は心拍数を低下させます（同様に奇妙な効果を持つ特に奇妙な薬、例えば頻脈などの興奮剤のような効果を引き起こすケタミンなどは除きます）。
心拍数が速くなったり遅くなったりする原因は様々です。そのほとんどは脳内で興奮剤のようなエンドルフィンやホルモンが放出されることに関係しており、その一部はコカインやアトロピンなどの薬物の摂取や処理によって「強制的に」または「誘引されて」放出されるものです。[11] [12] [13]
このセクションでは健康な人の目標心拍数について説明しますが、これは冠動脈疾患を持つほとんどの人にとっては不適切に高い値です。[14]
中枢神経系からの影響
心臓血管センター
心拍数は洞房結節によって律動的に生成される。また、交感神経と副交感神経を介して中枢因子の影響も受ける。 [15]心拍数に対する神経の影響は、延髄の2対の心血管中枢に集中している。心臓加速領域は心臓加速神経の交感神経刺激を介して活動を刺激し、心臓抑制中枢は迷走神経の1つの構成要素としての副交感神経刺激を介して心臓の活動を減少させる。安静時には、両方の中枢が心臓にわずかな刺激を与え、自律神経の緊張に寄与する。これは骨格筋の緊張に似た概念である。通常、迷走神経刺激が優位であり、制御されないまま放置されると、洞結節は約100 bpmの洞調律を開始する。 [16]
交感神経刺激と副交感神経刺激の両方が、心臓の基部近くにある一対の心臓神経叢を通って流れます。心臓加速中枢は、追加の繊維も送り、交感神経節（頸部神経節と上胸部神経節 T1～T4）を介して SA 結節と AV 結節の両方に心臓神経を形成し、さらに心房と心室にも追加の繊維を送ります。心室は、副交感神経繊維よりも交感神経繊維によってより豊かに神経支配されています。交感神経刺激は、心臓神経の神経筋接合部で神経伝達物質ノルエピネフリン（ノルアドレナリンとしても知られています）の放出を引き起こします。これにより再分極期間が短縮され、脱分極と収縮の速度が速まり、心拍数が上昇します。これにより、化学的またはリガンド依存性のナトリウムおよびカルシウムイオンチャネルが開き、正に帯電したイオンの流入が可能になります。[16]
ノルエピネフリンはβ1受容体に結合します。高血圧治療薬はこれらの受容体をブロックして心拍数を減らすために使用されます。[16]
副交感神経刺激は脳の心臓抑制領域[17]から始まり、その刺激は迷走神経 (脳神経 X) を経由して伝わります。迷走神経は、洞開放結節と房室結節の両方に枝を送り、心房と心室の両方の一部にも枝を送ります。副交感神経刺激は、神経筋接合部で神経伝達物質アセチルコリン (ACh) を放出します。ACh は、化学依存性またはリガンド依存性カリウムイオンチャネルを開いて自発的脱分極の速度を遅くすることで HR を遅くし、これにより再分極が延長され、次の自発的脱分極が発生するまでの時間が長くなります。神経刺激がない場合、洞開放結節は約 100 bpm の洞調律を確立します。安静時の心拍数はこれよりかなり低いため、副交感神経刺激によって通常は HR が遅くなることは明らかです。これは、ブレーキペダルに片足を乗せて車を運転する人に似ています。スピードを上げるには、ブレーキから足を離してエンジンの速度を上げるだけで済みます。心臓の場合、副交感神経刺激が減少するとAChの放出が減少し、心拍数が約100 bpmまで増加します。この速度を超える増加には交感神経刺激が必要になります。[16]
心臓血管センターへの入力
心臓血管中枢は、一連の内臓受容器からの入力を受け取り、その刺激は心臓神経叢を介して迷走神経と交感神経内の内臓感覚線維を伝わる。これらの受容器には、さまざまな固有受容器、圧受容器、化学受容器のほか、心臓反射を介して心臓機能の正確な調節を可能にする大脳辺縁系からの刺激がある。身体活動が増加すると、筋肉、関節包、腱にあるさまざまな固有受容器の発火率が増加する。心臓血管中枢は、これらの発火率の増加を監視し、必要に応じて副交感神経刺激を抑制したり、交感神経刺激を増強したりして、血流を増加させる。[16]
同様に、圧受容器は、大動脈洞、頸動脈小体、大静脈、および肺血管や心臓の右側を含む他の場所に位置する伸張受容器です。圧受容器の発火率は、血圧、身体活動レベル、および血液の相対的な分布を表します。心臓中枢は、圧受容器の発火を監視して心臓の恒常性を維持します。このメカニズムは、圧受容器反射と呼ばれます。圧力と伸張が増加すると、圧受容器の発火率が上昇し、心臓中枢は交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させます。圧力と伸張が減少すると、圧受容器の発火率が低下し、心臓中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を減少させます。[16]
心房反射またはベインブリッジ反射と呼ばれる同様の反射があり、これは心房への血流速度の変化に関連しています。静脈還流が増加すると、特殊な圧受容器が位置する心房の壁が伸びます。しかし、心房圧受容器の発火率が上昇し、血圧の上昇により伸びると、心臓中枢は交感神経刺激を増加し、副交感神経刺激を抑制してHRを上昇させることで反応します。逆もまた真なりです。[16]
活動の増加に伴う二酸化炭素、水素イオン、乳酸などの代謝副産物の増加と酸素レベルの低下は、舌咽神経と迷走神経によって支配される一連の化学受容器によって検出されます。これらの化学受容器は、これらの物質の相対的なレベルに基づいて、血流の増加または減少の必要性について心臓血管中枢にフィードバックを提供します。[16]
大脳辺縁系は、感情状態に関連する心拍数にも大きな影響を与える可能性があります。ストレスがかかっている間は、通常よりも高い心拍数を特定することは珍しくなく、ストレスホルモンであるコルチゾールの急増を伴うことがよくあります。極度の不安を感じている人は、心臓発作に似た症状を伴うパニック発作を起こすことがあります。これらの症状は通常一時的で治療可能です。不安を和らげるために瞑想技術が開発されており、心拍数を効果的に下げることが示されています。[18]目を閉じて深くゆっくりとした簡単な呼吸法を行うことも、この不安と心拍数を大幅に軽減することができます。[16]
心拍数に影響を与える要因
心臓血管中枢は、自律律動と神経支配の組み合わせを利用して、心拍数を比較的正確に制御することができますが、他の要因もこれに影響を及ぼす可能性があります。これには、ホルモン（特にエピネフリン、ノルエピネフリン、甲状腺ホルモン）、カルシウム、カリウム、ナトリウムなどのさまざまなイオンのレベル、体温、低酸素症、pHバランスが含まれます。[16]
エピネフリンとノルエピネフリン
副腎髄質から分泌されるカテコールアミン、エピネフリン、ノルエピネフリンは、拡張闘争・逃走反応機構の 1 つの要素を形成します。もう 1 つの要素は交感神経刺激です。エピネフリンとノルエピネフリンは、ベータ 1 アドレナリン受容体に結合し、ナトリウムイオンとカルシウムイオンの化学ゲートまたはリガンドゲートチャネルを開くという同様の効果があります。この正電荷イオンの追加流入によって脱分極速度が上昇するため、閾値への到達が速くなり、再分極の期間が短縮されます。ただし、これらのホルモンの大量放出と交感神経刺激が組み合わさると、実際には不整脈を引き起こす可能性があります。副腎髄質には副交感神経刺激はありません。[16]
甲状腺ホルモン
一般的に、甲状腺ホルモン（チロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3））のレベルの上昇は心拍数を増加させ、過剰なレベルは頻脈を引き起こす可能性があります。甲状腺ホルモンの影響は、通常、カテコールアミンの影響よりもはるかに長い期間にわたります。生理活性型のトリヨードチロニンは、心筋細胞に直接入り込み、ゲノムレベルで活動を変えることが示されています。 [説明が必要]また、エピネフリンやノルエピネフリンと同様に、ベータアドレナリン反応にも影響を与えます。 [16]
カルシウム
カルシウムイオン濃度は心拍数と心筋収縮力に大きな影響を与えます。カルシウム濃度の上昇は、心拍数と心筋収縮力の両方を増加させます。カルシウムイオン濃度が高いと高カルシウム血症になり、過剰になると心停止を引き起こす可能性があります。カルシウムチャネル遮断薬と呼ばれる薬は、これらのチャネルに結合してカルシウムイオンの内向きの動きを遮断または遅くすることで、心拍数を遅くします。[16]
カフェインとニコチン
カフェインとニコチンはどちらも神経系と心臓中枢を刺激し、心拍数の増加を引き起こします。カフェインは洞房結節の脱分極率を高めることで作用し、ニコチンは心臓に刺激を伝える交感神経の活動を刺激します。[16]
ストレスの影響
驚きとストレスはどちらも生理的反応を引き起こし、心拍数を大幅に上昇させます。[19] 18歳から25歳の男女8人の学生俳優を対象に行われた研究では、パフォーマンス中の予期せぬ出来事（ストレスの原因）に対する反応が心拍数で観察されました。収集されたデータでは、俳優の位置（舞台上と舞台外）とストレスに対する心拍数の上昇の間に顕著な傾向が見られました。舞台外にいる俳優はストレス要因に即座に反応し、予期せぬ出来事が起こった瞬間に心拍数が即座に上昇しました。しかし、ストレス要因発生時に舞台上にいた俳優は、その後5分間で反応しました（心拍数が徐々に上昇しました）。ストレスと心拍数に関するこの傾向は、以前の研究によって裏付けられています。つまり、否定的な感情/刺激は、直接影響を受けた人の心拍数に長期的な影響を及ぼします。[20] 舞台上の登場人物に関しては、驚愕反応の減少は受動的な防御と関連付けられており、初期の心拍数反応の減少は解離の傾向が強いと予測されている。[21]現在の証拠は、心拍数変動が心理的ストレスの正確な尺度として使用でき、心理的ストレスの客観的な測定に使用できる可能性があることを示唆している。[22]
心拍数を下げる要因
心拍数は、ナトリウムとカリウムの濃度の変化、低酸素症、アシドーシス、アルカローシス、低体温によって遅くなることがあります。電解質とHRの関係は複雑ですが、電解質バランスを維持することが正常な脱分極波にとって重要です。2つのイオンのうち、カリウムの方が臨床的に重要です。最初は、低ナトリウム血症（低ナトリウム濃度）と高ナトリウム血症（高ナトリウム濃度）の両方が頻脈につながる可能性があります。重度の高ナトリウム血症は心房細動につながる可能性があり、心拍出が停止する可能性があります。重度の低ナトリウム血症は、徐脈と他の不整脈の両方につながります。低カリウム血症（低カリウム濃度）も不整脈につながりますが、高カリウム血症（高カリウム濃度）は心臓を弱く弛緩させ、最終的には不全を引き起こします。[16]
心筋はエネルギー源として好気性代謝のみに依存しています。重度の心筋梗塞（一般的に心臓発作と呼ばれる）では、心臓収縮を促す代謝反応が制限されるため、心拍数の低下につながる可能性があります。[16]
アシドーシスは、水素イオンが過剰に存在する状態で、患者の血液の pH 値が低い状態です。アルカローシスは、水素イオンが少なすぎて、患者の血液の pH 値が上昇している状態です。正常な血液 pH は7.35～7.45 の範囲にあるため、この範囲より低い数値はアシドーシス、高い数値はアルカローシスを表します。酵素は、事実上すべての生化学反応の調節因子または触媒であるため、pH に敏感で、正常範囲外の値になるとわずかに形状が変化します。これらの pH の変化と、それに伴う酵素の活性部位のわずかな物理的変化により、酵素基質複合体の形成速度が低下し、その結果、多くの酵素反応の速度が低下し、HR に複雑な影響を与える可能性があります。pH の大幅な変化は、酵素の変性につながります。[16]
最後の変数は体温です。体温が上昇すると高体温、体温が下がると低体温と呼ばれます。軽度の高体温は心拍数と収縮力を高めます。低体温は心臓の収縮速度と収縮力を低下させます。心臓の収縮速度が遅くなるのは、水中に潜っている間に血液を重要な臓器に送る、より大きな潜水反射の 1 つの要素です。十分に冷却すると心臓の鼓動が止まります。この技術は開胸手術中に使用できます。この場合、患者の血液は通常、手術が完了して洞調律が回復するまで、人工心肺装置に送られ、体の血液供給とガス交換が維持されます。過度の高体温と低体温は、酵素が中枢神経系から始まって体のシステムを正常な機能を停止させるため、どちらも死に至ります。[16]
心拍数の生理的制御
イルカの心拍数グラフ
ある研究によると、バンドウイルカは、外部からの信号に応じて酸素を節約するために、潜水中に心拍数を急速かつ選択的に遅くすることを、明らかに道具的条件付けによって学習できるという。人間の場合、音楽を聴いたり、瞑想したり、迷走神経を働かせたりといった方法で心拍数を調節すると、時間がかかり、心拍数の低下もはるかに小さくなる。[23]
さまざまな状況で
心拍数は安定した値ではなく、酸素と栄養素の必要量と供給量（基礎代謝率）のバランスを保つために、身体の必要に応じて増減します。正常な洞房結節の発火率は自律神経系の活動の影響を受けます。交感神経刺激は発火率を増加させ、副交感神経刺激は発火率を減少させます。[24]
安静時の心拍数
安静時の正常な脈拍数（1分間あたりの拍動数（BPM））: [25]
基礎心拍数または安静時心拍数（HR rest）は、人が覚醒しており、中性的な温度環境で、ストレスや驚きなどの最近の運動や刺激を受けていないときの心拍数として定義されます。正常な安静時心拍数は、心臓の洞房結節の安静時の発火率に基づいています。洞房結節には、自己生成のリズミカルな発火を駆動し、心臓の自動律動を担うより速いペースメーカー細胞が存在します。[26]
ある研究では、心臓専門医の98％が、望ましい目標範囲として、1分あたり50～90拍のほうが60～100拍よりも適切であると示唆しました。[10]入手可能な証拠によると、安静時の心拍数の正常範囲は1分あたり50～90拍（bpm）です。[7] [8] [9] [10] 1999年から2008年にかけて40歳以上のアメリカ人男性と女性35,000人以上を対象にした研究では、男性の平均は71 bpm、女性の平均は73 bpmでした。[27]
安静時の心拍数は死亡率と相関関係にあることが多い。コペンハーゲン市心臓研究では、80 bpm よりも 65 bpm の心拍数は、男性では 4.6 年、女性では 3.6 年、平均余命が長くなることが示された。[ 27]他の研究では、心拍数が 1 分あたり 90 拍を超えると、全死亡率が 1.22（ハザード比）増加すると示されている。 [7] 心血管疾患のリスクが低い 46,129 人の心電図検査では、96% の安静時の心拍数が 1 分あたり 48 ～ 98 拍であった。[9]入院時の心拍数が 1 分あたり 90 拍を超えると、心筋梗塞患者の死亡率は 15% から 41% に増加した。[8] エリートレベルの持久力アスリートの場合、安静時の心拍数が 1 分あたり 33 ～ 50 拍であることは珍しくない。[要出典]
最大心拍数
最大心拍数（HR max ）は、運動負荷による深刻な問題がなく極度の疲労状態[28] [29]に達したときの、年齢に関連した心臓の1分間の拍動数の最高値です。 [30] 一般的には、220から年齢を引いた値と大まかに推定されます。[31] 一般的には、年齢とともに低下します。[31] HR max は個人によって異なるため、個人のHR max を測定する最も正確な方法は、心臓ストレステストです。 このテストでは、被験者は（通常はトレッドミルまたは自転車エルゴメーターによって）制御された生理学的ストレスにさらされ、その間心電図（ECG）で監視されます。運動の強度は、心電図モニターで心臓機能のある変化が検出されるまで定期的に増加し、その時点で被験者は運動をやめるように指示されます。 テストの典型的な所要時間は10分から20分です。[要出典]新しい運動療法を始める成人は、高心拍数に伴うリスクがあるため、医療スタッフの立ち会いの下でのみこのテストを実行するようにアドバイスされることが多いです。
人間の理論上の最大心拍数は毎分300回ですが、この理論上の上限を超えた事例が複数あります。今日までに記録された最も速い人間の心室伝導率は、毎分600回の心室伝導性頻脈性不整脈であり、[32]これはマウスの心拍数に匹敵します。
一般的に、 HR max を推定するためにいくつかの計算式が使用されています。しかし、これらの予測式は一般化された人口平均のみを算出し、実際の値から大幅に逸脱する可能性があるため、不正確であると批判されてきました。（§ 制限事項 を参照。）
ハスケル＆フォックス（1970）
その後の研究にもかかわらず、HR maxの最も広く引用されている式は依然として次のとおりです。[44]
- HR最大値= 220 − 年齢
さまざまな出典があるが、1970年にウィリアム・ハスケル博士とサミュエル・フォックス博士によって考案されたと広く考えられている。[45]彼らはこの公式を独自の研究から開発したわけではなく、むしろ発表された研究や未発表の科学的編集物からなる約11の参考文献からデータをプロットすることによって開発した。[34]この公式は、ポラール・エレクトロの心拍数モニターで使用されたことで広く使用されるようになったが、 [45]ハスケル博士は「この公式は人々のトレーニングを規定する絶対的なガイドとなるはずではなかった」として「笑った」[45]。[45]
この式は一般的に使用されており（覚えやすく計算も簡単）、研究では一貫して、特に高齢者では偏りがあることがわかっています。[46]年齢別の平均HR maxと比較すると、HaskellとFoxの式は若年成人のHR maxを過大評価し、40歳ではそれと一致し、高齢者のHR maxを過小評価します。 [42] [43]たとえば、ある研究では、76歳での平均HR maxはHaskellとFoxの式よりも約10bpm高かったです。[43]したがって、この式は運動生理学や関連分野での使用は推奨できません。[34]
その他の式
HR maxは年齢と強く相関しており、ほとんどの計算式はこれにのみ基づいています。[37]性別の影響についてはさまざまな研究が行われており、性別は全体的な式の誤差を考慮すると小さいものの統計的に有意であるとする研究もあれば、無視できる影響であるとする研究もあります。[43]身体活動状態、最大酸素摂取量、喫煙、BMI、[42]体重、または安静時心拍数[40]を含めても、精度は大幅に向上しませんでした。非線形モデルは、特に60歳以上の平均年齢別HR maxの予測精度がわずかに高くなりますが、適用が難しく、線形モデルに比べて統計的に無視できるほどの改善しか得られません。 [40] [43] Wingateの計算式は最も新しく、データ セットが最も大きく、他の計算式と比較して最新のデータ セットで最も優れたパフォーマンスを発揮しましたが、60歳以上のデータが少ないため、その推定値は慎重に検討する必要があります。[43]さらに、ほとんどの処方は成人向けに開発されており、小児や青年には適用できません。[47]
制限事項
最大心拍数は個人によって大きく異なります。[45]年齢は最大心拍数の変動の約半分しか説明できません。[43]特定の年齢では、最大心拍数の年齢別人口平均からの標準偏差は約12bpmで、予測誤差の95%区間は約24bpmです。[48]たとえば、フリッツ・ハーガーマン博士は、オリンピックのボートチームの20代の男性の最大心拍数が160～220の範囲にあることを観察しました。[45]このような変動は、ウィンゲートの公式を使用すると、-16～68歳の年齢範囲に相当します。[49]これらの公式は、同年齢の個人のグループの平均心拍数を予測するのには非常に正確ですが、特定の個人については比較的精度が低くなります。
Robergs と Landwehr は、 VO2 maxの場合、HR maxの予測誤差は ±3 bpm 未満である必要があると意見を述べています。現在の計算式ではこの精度を満たすものはありません。運動トレーニングの心拍数範囲を規定する場合、より正確な計算式の誤差は許容できるかもしれませんが、人口のかなりの部分にとって、HR max を推定するために使用される現在の式は十分に正確ではない可能性があります。 [34] Froelicher と Myers は、最大心拍数計算式を「ほとんど役に立たない」と説明しています。[50]可能な限り、最大テストによる測定が望ましく、[42] ±2 bpm の精度が得られます。[34]
心拍予備量
心拍予備能（HR予備能）は、人の測定または予測最大心拍数と安静時心拍数の差である。運動強度の測定方法の中には、心拍予備能のパーセンテージを測定するものがある。さらに、人の心血管フィットネスが向上すると、安静時のHRが低下し、心拍予備能が増加する。HR予備能のパーセンテージは、 VO2予備能のパーセンテージと統計的に区別できない。[51]
- 予備心拍数=最大心拍数−休息時の心拍数
これは運動強度を測るためによく使われます（1957年にカルヴォネンによって初めて使用されました）。[52]
カルヴォネンの研究結果は、以下の理由により疑問視されている。
- この研究では、方程式を作成するために VO2 データは使用しませんでした。
- 使用された被験者は 6 人だけです。
- カルヴォネンはHR予備能とVO2maxのパーセンテージが互いに対応していると誤って報告したが、新しい証拠はそれが上記のようにVO2予備能とはるかによく相関していることを示す。[ 53]
目標心拍数
健康な人にとって、目標心拍数(THR) またはトレーニング心拍数範囲(THRR) は、有酸素運動中に到達する心拍数の望ましい範囲であり、これにより心臓と肺がトレーニングから最大の利益を得ることができます。この理論的な範囲は主に年齢によって異なりますが、人の身体状態、性別、および以前のトレーニングも計算に使用されます。[引用が必要]
割合で見ると、Fox-Haskellベースの
THR は 65～85% の強度の範囲として計算することができ、強度は単純に HR maxのパーセンテージとして定義されます。ただし、これらの計算が意味のあるものになるように、正確な HR maxを導き出すことが重要です。[引用が必要]
最大心拍数が 180 の人 (年齢 40 歳、最大心拍数を220 - 年齢と推定)の例:
- 65% 強度: (220 − (年齢 = 40)) × 0.65 → 117 bpm
- 85% 強度: (220 − (年齢 = 40)) × 0.85 → 154 bpm
カルボーネン法
カルヴォネン法では、安静時心拍数（HR rest）を考慮して、50～85％の強度範囲で目標心拍数（THR）を計算します。[54]
- THR = ((HR max − HR rest ) × % 強度) + HR rest
同様に、
- THR = (HR予備力× %強度) + HR休息
最大心拍数が 180、休息心拍数が 70 (したがって心拍数予備量は 110)の場合の例:
- 50% 強度: ((180 − 70) × 0.50) + 70 = 125 bpm
- 85% 強度: ((180 − 70) × 0.85) + 70 = 163 bpm
ゾラッツ法
カルボーネン法の代替法としてゾラズ法があり、これは特定の心拍数におけるアスリートの能力をテストするために使用される。これらは運動ゾーンとして使用することを意図したものではないが、そのように使用されることが多い。[55]ゾラズテストゾーンは、HR maxから値を差し引くことによって導き出される。
- THR =最大心拍数− 調整値 ± 5 bpm
- ゾーン 1 アジャスター = 50 bpm
- ゾーン 2 アジャスター = 40 bpm
- ゾーン 3 アジャスター = 30 bpm
- ゾーン 4 アジャスター = 20 bpm
- ゾーン 5 アジャスター = 10 bpm
最大心拍数が 180 の人の場合の例:
- ゾーン1（簡単な運動）：180 − 50 ± 5 → 125 − 135 bpm
- ゾーン4（厳しい運動）：180 − 20 ± 5 → 155 − 165 bpm
心拍数回復
心拍数回復（HRR）とは、運動ピーク時の心拍数の低下と、一定時間のクールダウン期間後に測定された心拍数です。[56]基準期間中の運動後の心拍数の低下が大きいほど、心臓の健康レベルが高いとみなされます。[57]
トレッドミルストレステスト中に評価された心拍数が、運動を止めてから 1 分後に 12 bpm 以上低下しない (運動後にクールダウン期間がある場合)、または運動を止めてから 1 分後に 18 bpm 以上低下しない (クールダウン期間がなく、できるだけ早く仰向けになる場合) 場合、死亡リスクが高くなります。[58] [56]運動後 2 分で 42 bpm 以下の低下と定義される異常な HRR を持つ人の死亡率は、通常の回復を示す患者の 2.5 倍でした。[57]別の研究では、運動を止めてから 1 分後に ≤12 bpm の低下と定義される異常な HRR を持つ被験者の死亡率が 4 倍に増加したと報告されています。[57]ある研究では、2 分後に ≤22 bpm の HRR が「最もよく高リスク患者を識別する」と報告されています。[57]また、HRR には予後価値はあるものの、診断価値はないことも判明しました。[57] [59]
発達
人間の心臓は、平均して一生の間に 28 億回以上鼓動します。[60]人間の胎児の 鼓動は、受胎後約 21 日、または最後の通常の月経期間(LMP)の 5 週間後に始まります。これは、医学界で妊娠の日付を定めるために通常使用される日付です。心筋細胞の収縮を引き起こす電気的脱分極は、心筋細胞自体の中で自然に発生します。心拍はペースメーカー領域で開始され、伝導経路を介して心臓の他の部分に広がります。ペースメーカー細胞は原始心房と静脈洞で発達し、それぞれ洞房結節と房室結節を形成します。伝導細胞はヒス束を発達させ、脱分極を心臓下部に運びます。[要出典]
人間の心臓は、母親の心臓とほぼ同じ、1分間に約75～80回の拍動で動き始めます。胎児の心拍数は、その後最初の1か月間は直線的に加速し、7週目前半（最終出産後9週目前半）に165～185回でピークに達します。この加速は1日あたり約3.3回、つまり3日ごとに約10回で、最初の1か月で100回増加します。[61]
最終出産後約 9.2 週でピークに達した後、最終出産後 15 週目には約 150 bpm (+/-25 bpm) まで減速します。15 週目以降は減速が緩やかになり、満期時には平均約 145 (+/-25 bpm) bpm に達します。胎児の頭殿長が 25 mm に達する前、または最終出産後 9.2 週に達する前のこの加速を表す回帰式は次のとおりです。
臨床的意義
手動測定
心拍数は心臓の脈拍を測ることで測定されます。この脈拍数は、人差し指と中指で圧迫することで動脈の脈動が表面に伝わる体のどの部分でも測定できます。多くの場合、骨などの下層構造に圧迫されます。親指は他の人の心拍数を測定するために使用しないでください。親指の強い脈動が、目標の脈拍を正しく認識するのを妨げる可能性があります。[要出典]
橈骨動脈は心拍数をチェックするのに最も使いやすい。しかし、緊急時には心拍数を測定するのに最も信頼できる動脈は頸動脈である。これは主に心房細動の患者にとって重要であり、心拍は不規則で拍出量は拍ごとに大きく異なる。短い拡張期間隔に続く拍動では左心室は適切に充満せず、拍出量が少なく、橈骨動脈のような遠位動脈を触診しても脈波は検出できるほど強くない。しかし、ドップラーでは検出できる。[62] [63]
心拍数を測定できるポイントは以下のとおりです。[要出典]
- 手首の親指側の腹面（橈骨動脈）。
- 尺骨動脈。
- 肘の内側、または上腕二頭筋（上腕動脈）の下。
- 鼠径部（大腿動脈）。
- 足の内果の後ろ（後脛骨動脈）。
- 足の背の中央（足背）。
- 膝の後ろ（膝窩動脈）。
- 腹部（腹部大動脈）の上。
- 胸部（心臓の頂点）は、手や指で触知できます。聴診器を使用して心臓を聴診することも可能です。
- 首、喉頭の外側（頸動脈）
- こめかみ（浅側頭動脈）。
- 下顎の外側縁（顔面動脈）。
- 耳に近い頭部の側面（後耳介動脈）。
電子計測
心拍数をより正確に測定する方法としては、心電計、または ECG ( EKGとも略される) を使用する方法がある。ECG は心臓の電気的活動に基づいてパターンを生成し、心臓の機能に密接に従う。連続 ECG モニタリングは、多くの臨床現場、特に救命医療の現場で日常的に行われている。ECG では、R 波から R 波 (RR) までの間隔を使用して瞬間心拍数を計算し、乗算/除算して心拍数/分を算出している。複数の方法がある: [引用が必要]
- HR = 1000 · 60/(RR間隔（ミリ秒）)
- HR = 60/(RR間隔（秒）)
- HR = 300 / 連続する R 波間の「大きな」四角形の数。
- HR= 1,500 大きなブロックの数
心拍数モニターは継続的に測定することができ、運動中に手動で測定することが困難または不可能な場合（手を使用している場合など）に使用できます。市販の心拍数モニターも各種あります。スポーツ中に使用されるモニターの中には、電極付きの胸部ストラップで構成されているものがあります。信号は手首の受信機に送信され、表示されます。[要出典]
代替測定法としては心電図検査がある。[64]
光学測定
指のパルスオキシメトリーと眼底のレーザードップラーイメージングは、診療所でよく使用されています。これらの技術は、脈拍間の遅延を測定することで心拍数を評価できます。[引用が必要]
頻脈
頻脈とは、安静時の心拍数が 100 回/分を超えることです。この数値は、小柄な人や子供の心拍数が平均的な成人よりも速いため、変動することがあります。
頻脈が発生する生理学的状態:
- 妊娠
- 不安やストレスなどの感情的な状態。
- エクササイズ
頻脈が発生する病態:
- 敗血症
- 熱
- 貧血
- 低酸素症
- 甲状腺機能亢進症
- カテコールアミンの過剰分泌
- 心筋症
- 心臓弁膜症
- 急性放射線症候群
- 脱水
- 代謝性ミオパチー（安静時、頻脈は脂肪酸酸化障害でよく見られます。運動に対する不適切な急速心拍反応は、筋グリコーゲン症およびミトコンドリアミオパチーで見られ、運動中に予想されるよりも頻脈が速くなります）。
徐脈
教科書では心拍数の正常範囲は 60～100 bpm とされていたため、徐脈は 60 bpm 未満の心拍数と定義されていました。その後、教科書では完全に安静な状態での人間の正常範囲は 50～90 bpm に改訂されました。徐脈の閾値を低く設定することで、健康な個人を病的な心拍数と誤分類することを防ぐことができます。子供や青年は平均的な成人よりも心拍数が速い傾向があるため、正常な心拍数は異なる場合があります。徐脈は、甲状腺機能低下症、心臓病、炎症性疾患などの病状に関連している可能性があります。[66]安静時には、頻脈は脂肪酸酸化障害でより一般的に見られますが、まれに急性徐脈が発生することもあります。[67]
訓練を受けたアスリートは安静時の心拍数が遅い傾向があり、アスリートの安静時徐脈は、それに関連する症状がない場合は異常とはみなされません。たとえば、スペインの自転車選手でツール・ド・フランスを5回優勝したミゲル・インデュラインの安静時心拍数は1分あたり28拍で、 [ 68 ]健康な人間の安静時心拍数としては史上最低の記録の1つでした。ダニエル・グリーンは2014年に1分あたりわずか26拍という健康な人間の最も遅い心拍数の世界記録を達成しました。[69]
不整脈
不整脈は心拍数とリズムの異常（動悸として感じられることもある）である。不整脈は心拍数が速いものと遅いものの2つの大きなカテゴリーに分けられる。症状がほとんどないか最小限のものもあれば、ふらつき、めまい、失神などのより深刻な症状を引き起こすものもある。[70]
高血圧
心拍数の上昇は高血圧患者の罹患率と死亡率の強力な予測因子である。[71] 動脈硬化と自律神経失調症が病因として大きな役割を果たしている。[71]
心血管疾患による死亡リスクとの相関
多くの調査から、安静時の心拍数の上昇が恒温動物の死亡率、特に人間の心血管疾患による死亡率の新たな危険因子として浮上していることが示唆されている。心拍数の増加は内皮機能不全および動脈硬化につながるアテローム性プラーク形成の増加と関連している。[72]心拍数の上昇は、心臓への機械的ストレスの増加に加えて、心血管系における炎症分子および活性酸素種の生成の増加を伴う可能性がある。安静時の心拍数の増加と心血管疾患のリスクには相関関係がある。これは「心拍数の割り当てを使用する」のではなく、心拍数の増加によるシステムへのリスクの増加とみなされている。[1]
オーストラリアが主導する心血管疾患患者を対象とした国際研究では、心拍数が心臓発作のリスクを示す重要な指標であることがわかった。ランセット誌（2008年9月）に掲載されたこの研究では、心臓疾患の治療を受けている33カ国11,000人を対象に調査が行われた。心拍数が1分間に70回を超える患者は、心臓発作、入院、手術の必要性の発生率が著しく高かった。心拍数が高いと心臓発作が増加し、致命的または非致命的な心臓発作による入院が約46％増加すると考えられている。[73]
他の研究では、安静時の心拍数が高いと、一般集団および慢性疾患患者の心血管疾患および全死亡率の上昇に関連することが示されています。[74] [75]安静時の心拍数が速いと、平均寿命が短くなることに関連しており[1] [76] 、体力レベルとは関係なく、心臓病や心不全の強い危険因子であると考えられています[77] 。 [78]具体的には、1分あたり65回を超える安静時の心拍数は、早期死亡率に独立した強い影響を及ぼすことが示されています。安静時の心拍数が1分あたり10回増加するごとに、死亡リスクが10～20%増加することが示されています。[79]ある研究では、心臓病の証拠がなく、安静時の心拍数が1分あたり90回を超える男性は、突然の心臓死のリスクが5倍高かった。[77]同様に、別の研究では、安静時の心拍数が1分間に90回を超える男性は心血管疾患による死亡リスクがほぼ2倍に増加し、女性では3倍の増加と関連していることがわかりました。[76]心拍数が1分間に70回以上の患者では、心血管疾患による死亡率と心不全による入院率が1分間に1回増加することがわかりました。[72]
これらのデータを考慮すると、一見健康な人でも、心血管疾患リスクの評価では心拍数を考慮すべきである。[80]心拍数は臨床パラメータとして多くの利点がある。安価で測定が早く、理解しやすい。[81]心拍数の許容限界は1分間に60～100拍であるが、これは便宜上心電図用紙の四角形の目盛りに基づいたものである。正常な洞心拍数のより良い定義は1分間に50～90拍である。[82] [74]
生理学と医学の標準的な教科書には、心拍数 (HR) は ECG から次のように簡単に計算できると記載されています: HR = 1000*60/RR 間隔 (ミリ秒)、HR = 60/RR 間隔 (秒)、または HR = 300/連続する R 波間の大きな四角形の数。いずれの場合も、著者は実際に瞬間 HR について言及しており、これは連続する RR 間隔が一定である場合に心臓が拍動する回数です。
安静時の心拍数が高い人には、生活習慣や薬物療法が有益である可能性があります。[79]運動は、心拍数が1分間に80回を超える場合に実行できる対策の1つです。[81] [83]食事も安静時の心拍数を下げるのに有益であることがわかっています。2型糖尿病患者の安静時の心拍数と死亡および心臓合併症のリスクに関する研究では、豆類が安静時の心拍数を下げることがわかりました。[84]これは、豆類の直接的な有益な効果に加えて、豆類が食事中の飽和脂肪とコレステロールが多い動物性タンパク質を置き換えるためだと考えられています。[84]もう一つの栄養素は、オメガ3長鎖多価不飽和脂肪酸（オメガ3脂肪酸またはLC- PUFA）です。 3,000人の参加者を対象とした合計51件のランダム化比較試験（RCT）のメタ分析では、サプリメントは心拍数を軽度だが有意に減少させた（-2.23 bpm; 95% CI: -3.07, -1.40 bpm）。ドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）を比較したところ、DHAを補給した試験では心拍数の中程度の減少が観察された（-2.47 bpm; 95% CI: -3.47, -1.46 bpm）が、EPAを摂取した試験では減少は見られなかった。[85]
非常に遅い心拍数（徐脈）は心ブロックと関連している可能性があります。[86]また、自律神経系の障害によっても発生する可能性があります。[医学的引用が必要]
参照
注記
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- ^ eMedicineの房室ブロック
参考文献
- この記事には、 CC BY書籍「OpenStax College、解剖学と生理学。OpenStax CNX。2014 年 7 月 30 日」からのテキストが組み込まれています。
文献
外部リンク
- オンライン心拍数計算機心拍数に合わせてタップ
- 通常のウェブカメラを使用して非接触でリアルタイムの心拍数を測定するアプリケーション（オープンソース）
