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| リーシュマニア・トロピカ | |
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| Leishmania tropicaのプロマスティゴート。ギムザ染色、10×100。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 真核生物 |
| 門: | ユーグレノゾア |
| クラス： | キネトプラステア |
| 注文： | トリパノソーマ |
| 属: | リーシュマニア |
| 種： | L.トロピカ
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| 二名法名 | |
| リーシュマニア・トロピカ ライト、1903
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| 赤＝皮膚L. tropica [1] | |
リーシュマニア・トロピカは鞭毛虫の 寄生虫であり、ヒトにおける人為的（疑わしい–議論の余地あり） 皮膚リーシュマニア症の原因となる。 [2]この寄生虫はアフロユーラシアに限定されており、アフガニスタン、イラン、シリア、イエメン、アルジェリア、モロッコ、北インドで一般的な感染原因となっている。 [3]
歴史
Leishmania tropicaの最初の記載は、1903年にアメリカの病理学者James Homer Wrightによってなされました。1914年、皮膚病変に見られる寄生虫の大きさに基づいて、 L. tropicaを2つの亜種、すなわちL. tropica minorとL. tropica majorに分けることが提案されました。[3]その後、これら2つの亜種は疫学的に異なり、異なるタイプの病変と相関していることが判明しました。L . tropica minor は都市環境で乾性結節性病変を引き起こし、 L. tropica major は農村地域で湿性潰瘍性病変を引き起こします。 [4]そのため、Brayらは1973年に亜種を2つの別個の種とみなすべきであると提案し、L. tropica major はL. majorに、L. tropica minor はL. tropicaになりました[4]。この命名は現在でも使用されています。[3]
生物学
この寄生虫は、他のリーシュマニア属の種と比較して、生化学的、血清学的、遺伝学的に非常に異質であるため、生物学的に興味深い。 [5]異なる株は、 BALB/cマウスモデルにおいて、異なる病原性および体液性免疫応答のパターンを引き起こすことが示された。[3]異なるL. tropica株の融合および交雑は、プロマスティゴート（ライフサイクルの段階）をDNA損傷ストレスにさらすことによって、 in vitroで効率的に誘発することができる。[6]
ライフサイクル
リーシュマニア属の種は、媒介動物であるサシチョウバエの細胞内アマスティゴートと、宿主である哺乳類の細胞外運動性プロマスティゴートの2つの主要な生命形態を交互に繰り返します。 [ 8 ]哺乳類宿主では、プロマスティゴートはサシチョウバエの咬傷によって皮膚に取り込まれます。食細胞に取り込まれた後、細胞内アマスティゴートに変化し、哺乳類宿主内での残りのライフサイクルの間、この形態でとどまります。 [8]単純分裂によって増殖し、他の食細胞への感染に進みます。その後、宿主の免疫力に応じて、感染が症状を呈し、リーシュマニア症を引き起こします。 [7]サシチョウバエは、哺乳類宿主からリーシュマニア属を含む食細胞を摂取することで感染します。その後、サシチョウバエ段階では、そのプロセスはリーシュマニア属の種によって異なります。 L. tropicaのライフサイクルではサシチョウバエの中腸内でプロマスティゴート期に戻り、サシチョウバエの口吻に移行し、その後ライフサイクルを繰り返すことができる。 [7]
宿主と媒介者
ヒトはL. tropicaの主な保有宿主である。[9] ロックハイラックス（Procavia capensis）[9] はイスラエルの保有宿主の可能性がある。[10] L. tropicaによる自然感染は、飼い犬、[10] アカギツネ、キンイロジャッカル、グンディ、その他の野生げっ歯類でも実証されている。[3] L. tropicaの主なサシチョウバエ[10]はPhlebotomus sergentiである。報告されている他の媒介種は、P. arabicus、P. guggisbergi、P. chabaudi、P. rossi、およびP. saevusである。[3]
臨床症状
L. tropica は、ヒトに広範囲のリーシュマニア症を引き起こす。最も一般的なのは、乾燥型皮膚リーシュマニア症と呼ばれる変種である。2か月以上の潜伏期間の後、小さな茶色がかった結節性病変が現れ、6か月後には1～2センチメートル（0.39～0.79インチ）の大きさに達するプラークがゆっくりと拡大する。これは約1年で治癒するが、瘢痕が残る。[11]ヒトに発生することはより稀なこの疾患の他の形態には、内臓リーシュマニア症、カラアザール後皮膚リーシュマニア症（内臓リーシュマニア症の変種）、内臓向性リーシュマニア症、および再発性リーシュマニア症（皮膚リーシュマニア症の変種）がある。[3]
犬は、この種の内臓、皮膚、粘膜感染症にかかることは稀であることが知られています。 [10]猫では無症候性の感染が一般的であると考えられています。[10]皮膚および/または粘膜の感染は、内臓感染の有無にかかわらず最も一般的な形態です。[10]猫の内臓感染は単独で発生することもあります。[10]
リーシュマニア症再発者
この稀な皮膚リーシュマニア症の変種は、旧世界ではL. tropica、新世界ではL. braziliensisのみによって引き起こされます。通常顔面にゆっくりと進行する病変を引き起こし、主に一次治癒病変の周囲または内部に丘疹または結節が形成されるのが特徴です。リーシュマニア症再発患者の病変は何年も残り、治療に反応することはほとんどないため、外観が損なわれ、年月とともに破壊的になります。[12]
参考文献
- ^ Aoun, K.; Bouratbine, A. (2014). 「北アフリカの皮膚リーシュマニア症：レビュー」. Parasite . 21. EDP Sciences : 14. doi : 10.1051 /parasite/2014014. PMC 3952656. PMID 24626301.
- ^ カリミ、タイベ;シャリフィ、イラク;アフラトゥーニアン、モハマド・レザー。アフラトゥーニアン、ベナズ。モハマディ、モハマド・アリ。サラルキア、イーサン。ババエイ、ザーラ。ザリンカール、ファルザネ。シャリフィ、ファテメ。ハタミ、ニマ。ホスラヴィ、アフマド。エスカンダリ、アルサラン。ソリマニ、エリアス。シャフィー、メディ。モザファリ、マスーメ（2021）。 「イラン南東部における長期にわたる人為的皮膚リーシュマニア症の新たな流行：主要な危険因子としての人口移動と都市近郊の定住」。寄生虫とベクター。14 (1): 122.土井: 10.1186/s13071-021-04619-3。ISSN 1756-3305. PMC 7903377. PMID 33627184. S2CID 232036410 .
- ^ abcdefg Rostamian, Mosayeb; Niknam, Hamid M. (2019). 「Leishmania tropica: What we know from its experimental models」. Advances in Parasitology . 104 : 6–7 – Elsevier Science Direct経由。
- ^ ab Bray, RS; Ashford, RW; Bray, MA (1973). 「エチオピアにおける皮膚リーシュマニア症の原因となる寄生虫」.王立熱帯医学衛生学会誌. 67 (3): 345–348. doi : 10.1016/0035-9203(73)90111-9 . PMID 4778189 – Elsevier Science Direct経由.
- ^ Magill, Alan J (2013-01-01). 「99 - リーシュマニア症」。Magill, Alan J.、Hill, David R、Solomon, Tom、Ryan, Edward T (編)。ハンターの熱帯医学と新興感染症(第9版)。ロンドン: WB Saunders。pp. 739–760。doi :10.1016 / b978-1-4160-4390-4.00099-0。ISBN 978-1-4160-4390-4. 2022年12月15日閲覧。
- ^ Louradour, I; Ferreira, TR; Duge, E; Karunaweera, N; Paun, A; Sacks, D (2022-01-07). 「ストレス条件は、単一細胞RNA-seqによって明らかにされた祖先配偶子融合因子HAP2の発現によって特徴付けられるin vitroリーシュマニア雑種形成を促進する」。eLife . 11 . doi : 10.7554 /eLife.73488 . PMC 8794473 . PMID 34994687. S2CID 245835348. e73488.
- ^ abc CDC -疾病管理予防センター(2020-02-18). 「CDC - リーシュマニア症 - 生物学」. CDC . 2022-12-15閲覧。
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- ^ ab Ashford, Richard W. (1996). 「リーシュマニア症のリザーバーとその制御における重要性」。皮膚科クリニック。14 (5): 523–532. doi :10.1016/0738-081X(96)00041-7. PMID 8889331.
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- ^ Meymandi, Simin; Dabiri, Shahriar; Dabiri, Darya; Crawford, Richard I.; Kharazmi, Arsalan (2004). 「Leishmania tropica による皮膚リーシュマニア症における表皮ランゲルハンス細胞の定量的研究」. International Journal of Dermatology . 43 (11): 819–823. doi :10.1111/j.1365-4632.2004.02359.x. ISSN 0011-9059. PMID 15533064. S2CID 22132211.
- ^ シャリフィ、イラク;フェクリ、アリ・レザー。アフラトゥーニアン、モハマド・レザー。ハメシプール、アリ。マボウディ、フェレイドゥン。ダウラティ、ヤヒヤ。ナディム、アボルハッサン。モダバー、ファロック (2010)。 「イラン南東部バムの学童におけるリーシュマニア症の再犯、1994年から2006年」。国際皮膚科学ジャーナル。49 (5): 557–561。土井：10.1111/j.1365-4632.2010.04419.x。ISSN 1365-4632。PMID 20534092。S2CID 8747858 。
さらに読む
- Saroufim, Maya; Charafeddine, Khalil; Issa, Grace (2014 年 10 月)。「レバノンのシリア難民の間で進行中の皮膚リーシュマニア症の流行」。新興感染症。20 ( 10): 1712–1715。doi : 10.3201 /eid2010.140288。PMC 4193275。PMID 25279543 。
- Solomon, Michal; Schwartz, Eli; Pavlotsky, Felix (2014 年 8 月)。「小児におけるLeishmania tropica : 回顧的研究」。米国皮膚科学会誌。71 (2): 271–7。doi : 10.1016 /j.jaad.2013.12.047。PMID 24775403 。
- Krayter, Lena; Alam, Mohammad Zahangir; Rhajaoui, Mohamed; Schnur, Lionel F. (2014 年 12 月)。「多座マイクロサテライトタイピングにより、モロッコの Chichaoua 州における Leishmania tropica 株間の局所内遺伝的多様性が明らかに」。 感染、遺伝学、進化。28 : 233–239。doi : 10.1016/ j.meegid.2014.09.037。PMID 25308380。
- Hammoudeh, Nour; Kweider, Mahmoud; Abbady , Abdul-Qader; Soukkarieh, Chadi (2014 年 10 月)。「Leishmania tropica LACK 遺伝子の配列決定と遺伝子発現解析」( PDF)。イラン寄生虫学ジャーナル。9 (4): 574–583。PMC 4345098。PMID 25759740。2015年2 月9 日に閲覧。
- Mahmoudzadeh-Niknam H、 Kiaei SS、Iravani D (2007)。「Leishmania tropica 感染は、Leishmania major 感染と比較して、BALB/c マウスにおける遅延型過敏症の誘発が少ない」。Korean Journal Parasitology。45 ( 2 ) : 103–9。doi :10.3347/kjp.2007.45.2.103。PMC 2526302。PMID 17570972。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズのリーシュマニア・トロピカに関連するメディア- リーシュマニア症 – 一般情報 米国疾病予防管理センター
- がんウェブ