内分泌腺

内分泌腺
主な内分泌腺: 松果体 下垂体 甲状腺 胸腺 副腎 膵臓 卵巣 睾丸
詳細
システム	内分泌系
識別子
ラテン	腺内分泌
メッシュ	D004702
TA98	A11.0.00.000
TA2	3852
TH	H2.00.02.0.03072
ＦＭＡ	9602
解剖学用語 [Wikidataで編集]

内分泌系は、体全体に存在する腺と器官のネットワークです。神経系と同様に、体の多くの機能の制御と調整に重要な役割を果たしています。内分泌腺は、内分泌系の管のない腺であり、その産物であるホルモンを直接血液中に分泌します。内分泌系の主な腺には、松果体、下垂体、膵臓、卵巣、精巣、甲状腺、副甲状腺、視床下部、副腎があります。視床下部と下垂体は神経内分泌器官です。^[1]

下垂体は、下垂体茎によって脳の基部から垂れ下がり、骨に囲まれています。下垂体は、ホルモンを産生する下垂体前葉の腺部分と、視床下部の延長である下垂体後葉の神経部分で構成されています。視床下部は、下垂体前葉のホルモン分泌を調節し、2 種類のホルモンを産生して、下垂体後葉に輸出し、貯蔵して後で放出します。

6 つの下垂体前葉ホルモンのうち 4 つは、他の内分泌器官の機能を制御する栄養ホルモンです。ほとんどの下垂体前葉ホルモンは日内リズムで放出されますが、これは視床下部に影響を及ぼす刺激によって変化します。

成長ホルモン（GH）は、特に骨格筋と骨など、すべての体組織の成長を刺激する同化ホルモンです。GHは直接作用することも、インスリン様成長因子（IGF）を介して間接的に作用することもあります。GHは脂肪を動員し、タンパク質合成を刺激し、グルコースの摂取と代謝を阻害します。分泌は、成長ホルモン放出ホルモン（GHRH）と成長ホルモン抑制ホルモン（GHIH）、またはソマトスタチンによって調節されます。分泌が多すぎると、小児では巨人症、成人では先端巨大症を引き起こします。小児の分泌不足は、下垂体性小人症を引き起こします。

甲状腺刺激ホルモンは、甲状腺の正常な発達と活動を促進します。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンは、その放出を刺激し、甲状腺ホルモンの負のフィードバックはそれを阻害します。

副腎皮質刺激ホルモンは副腎皮質を刺激してコルチコステロイドを放出します。副腎皮質刺激ホルモンの放出はコルチコトロピン放出ホルモンによって引き起こされ、グルココルチコイドレベルの上昇によって抑制されます。

ゴナドトロピン（卵胞刺激ホルモンと黄体形成ホルモン）は、男女ともに生殖腺の機能を調節します。卵胞刺激ホルモンは性細胞の生成を刺激し、黄体形成ホルモンは性腺ホルモンの生成を刺激します。ゴナドトロピンのレベルは、ゴナドトロピン放出ホルモンに反応して上昇します。性腺ホルモンの負のフィードバックは、ゴナドトロピンの放出を抑制します。

プロラクチンはヒトの女性の乳汁分泌を促進します。その分泌はプロラクチン放出ホルモンによって促され、プロラクチン抑制ホルモンによって抑制されます。

下垂体の中葉は、メラノサイト刺激ホルモンという酵素を 1 つだけ分泌します。これは、メラニンと呼ばれる皮膚の黒色色素の形成に関係しています。

神経下垂体は、 2 種類の視床下部ホルモンを貯蔵し、放出します。

• オキシトシンは強力な子宮収縮を刺激し、それが陣痛と出産、および授乳中の女性の乳汁分泌を引き起こします。オキシトシンの放出は視床下部によって反射的に媒介され、正のフィードバック機構を形成します。
• 抗利尿ホルモンは、腎臓の尿細管を刺激して水分を再吸収し、保持します。その結果、尿の量は少量になり、高濃度になり、血漿浸透圧が低下します。抗利尿ホルモンは、血液中の溶質濃度が高い場合に分泌され、血液中の溶質濃度が低い場合に抑制されます。分泌低下により尿崩症が発生します。

甲状腺は首の前、甲状軟骨の前にあり、蝶のような形をしており、2つの羽が中央の峡部でつながっています。甲状腺組織は、コロイドと呼ばれる貯蔵タンパク質を含む濾胞で構成されており、コロイド内で生成される他の甲状腺ホルモンの前駆体である[チログロブリン]が含まれています。

甲状腺ホルモンは細胞代謝の速度を上昇させ、チロキシン(T4) とトリヨードチロニン(T3) が含まれます。分泌は下垂体前葉から分泌される甲状腺刺激ホルモンによって刺激されます。甲状腺レベルが高い場合、分泌される甲状腺刺激ホルモンの量が減少する負のフィードバックが起こります。ほとんどの T4 は標的組織で T3 (より活性な形態) に変換されます。

カルシトニンは、血中カルシウム濃度の上昇に反応して甲状腺の濾胞傍細胞（C 細胞）によって生成され、骨基質の再吸収を抑制し、骨へのカルシウム沈着を促進することで血中カルシウム濃度を低下させます。過剰分泌は甲状腺機能亢進症を引き起こし、欠乏は甲状腺機能低下症を引き起こします。

副甲状腺は甲状腺の裏側に4～6個存在し、副甲状腺ホルモンを分泌します。^{[2]このホルモンは骨、腸、腎臓を標的にして血中カルシウム濃度の上昇を引き起こします。 副甲状腺ホルモンは}カルシトニンの拮抗薬です。 副甲状腺ホルモンの分泌は血中カルシウム濃度の低下によって引き起こされ、血中カルシウム濃度の上昇によって抑制されます。

副腎は、人間では腎臓の上に、他の動物では腎臓の前にあります。副腎は、アドレナリン、ステロイドのアルドステロン、コルチゾール 、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩 (DHEA) など、さまざまなホルモンを生成します。^[3]アドレナリンは、ストレスに反応して血圧、心拍数、代謝を高め、アルドステロンは体内の塩分と水分のバランスを制御し、コルチゾールはストレス反応に役割を果たし、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩 (DHEA) は、思春期の体臭の生成と体毛の成長を助けます。

腹部の胃の下と後ろに位置する膵臓は、外分泌腺と内分泌腺の両方です。膵島にある内分泌細胞はアルファ細胞とベータ細胞で、インスリンとグルカゴン、および少量の他のホルモンを血液中に放出します。インスリンとグルカゴンは血糖値に影響します。グルカゴンは血糖値が低いときに放出され、肝臓を刺激して血液中にブドウ糖を放出します。インスリンは、ほとんどの体細胞によるブドウ糖の取り込みと代謝の速度を高めます。

ソマトスタチンはデルタ細胞から放出され、GH、インスリン、グルカゴンの阻害剤として作用します。

骨盤腔にある女性の卵巣は、2 つの主なホルモンを分泌します。卵胞刺激ホルモンの影響を受けて、卵胞によるエストロゲンの分泌は思春期に始まります。エストロゲンは、女性の生殖器系の成熟と二次性徴の発達を刺激します。プロゲステロンは、黄体形成ホルモンの血中濃度の上昇に反応して分泌されます。プロゲステロンはエストロゲンとともに月経周期を確立する働きをします。

男性の精巣は、思春期に黄体形成ホルモンに反応してテストステロンを生成し始めます。テストステロンは、男性生殖器の成熟、筋肉や骨量の増加、体毛の成長などの二次性徴の発達を促進します。

松果体は脳の間脳にあります。松果体は主にメラトニンを分泌します。メラトニンは日々のリズムに影響を及ぼし、人間では抗ゴナドトロピン作用がある可能性があります。 ^{[引用が必要]}また、皮膚にあるメラノトロープとメラノサイトにも影響を与える可能性があります。^{[引用が必要]}

通常、内分泌器官とは見なされない多くの臓器には、ホルモンを分泌する独立した細胞クラスターが含まれています。例としては、心臓(心房性ナトリウム利尿ペプチド)、消化管臓器 (ガストリン、セクレチンなど)、胎盤(妊娠ホルモンであるエストロゲン、プロゲステロンなど)、腎臓(エリスロポエチン、レニン)、胸腺、皮膚(コレカルシフェロール)、脂肪組織(レプチン、レジスチン) などがあります。

内分泌腺は3つの胚葉すべてから生じます。^[要出典]

中年期後半に女性の卵巣機能が自然に低下すると、閉経期に入ります。加齢とともに、すべての内分泌腺の効率が徐々に低下するようです。その結果、糖尿病の発症率が全体的に上昇し、代謝率が低下します。

一般的に内分泌系の一部とは考えられていない局所化学伝達物質には、それを分泌する細胞に作用するオートクリンと、近くの異なる細胞型に作用する パラクリンが含まれます。

標的細胞がホルモンに反応する能力は、細胞内またはその細胞膜上にホルモンが結合できる受容体が存在するかどうかによって決まります。

ホルモン受容体は動的な構造です。刺激ホルモンのレベルの高低に応じて、ホルモン受容体の数と感度が変化することがあります。

ホルモンの血中濃度は、分泌と分解/排泄のバランスを反映します。肝臓と腎臓はホルモンを分解する主要な臓器であり、分解産物は尿と便として排泄されます。

ホルモンの半減期と活性持続時間は限られており、ホルモンごとに異なります。

標的細胞におけるホルモンの相互作用 許容性とは、あるホルモンが別のホルモンの存在なしにはその効果を十分に発揮できない状況のことです。

相乗効果は、2 つ以上のホルモンが標的細胞で同じ効果を生み出し、その結果が増幅されるときに発生します。

拮抗作用は、あるホルモンが別のホルモンの効果に反対したり、その効果を逆転させたりするときに起こります。

内分泌腺は体の制御システムに属します。内分泌腺が生成するホルモンは、体全体の細胞や組織の機能の調整に役立ちます。内分泌器官は、体液性、神経性、またはホルモン性の刺激によって活性化され、ホルモンを放出します。負のフィードバックは、血液中の ホルモンレベルの調整に重要です。

神経系は視床下部の制御を通じて作用し、場合によってはホルモンの効果を無効にしたり調整したりすることがあります。

内分泌腺の疾患は一般的であり、^[5]糖尿病、甲状腺疾患、肥満などの病状が含まれます。

内分泌疾患は、ホルモン分泌の不規則化（生産能のある下垂体腺腫）、シグナル伝達への不適切な反応（甲状腺機能低下症）、腺の欠如（1 型糖尿病、慢性腎不全における赤血球産生の低下）、または甲状腺などの重要な部位の構造的肥大（中毒性多結節性甲状腺腫）を特徴とする。内分泌腺の機能低下は、予備力の喪失、分泌低下、無形成、萎縮、または活動的な破壊の結果として発生する可能性がある。機能亢進は、分泌過剰、抑制の喪失、過形成、腫瘍性変化、または過剰刺激 の結果として発生する可能性がある。

内分泌障害は、一次性、二次性、三次性に分類されます。一次性内分泌疾患は、下流の腺の働きを阻害します。二次性内分泌疾患は、下垂体の問題を示しています。三次性内分泌疾患は、視床下部およびそこから放出されるホルモンの機能不全に関連しています。^{[引用が必要]}

甲状腺やホルモンは遠隔組織の増殖シグナル伝達に関与していることが示唆されており、例えば、エストロゲン受容体は特定の乳がんに関与していることが示されています。内分泌、傍分泌、自己分泌シグナル伝達はすべて、腫瘍形成に必要なステップの1つである増殖に関与しています。^[6]

内分泌機能障害に起因するその他の一般的な疾患には、アジソン病、クッシング病、バセドウ病などがあります。クッシング病とアジソン病は、副腎の機能障害を伴う病態です。副腎の機能障害は、一次的または二次的な要因が原因である可能性があり、副腎皮質ホルモン過剰症または副腎皮質ホルモン低下症を引き起こす可能性があります。クッシング病は、下垂体腺腫による副腎皮質刺激ホルモンの過剰分泌が特徴で、副腎を刺激することで最終的に内因性副腎皮質ホルモン過剰症を引き起こします。^[7]クッシング病の臨床症状には、肥満、満月様顔貌、多毛症などがあります。^[8]アジソン病は、副腎機能不全による副腎皮質ホルモン低下症に起因する内分泌疾患です。副腎機能不全は血圧と血糖値を維持する能力の低下と相関関係があり、致命的となる可能性がある欠陥であるため重要です。^[9]

バセドウ病は、T3およびT4ホルモンを産生する甲状腺の活動亢進を伴う。^[8] バセドウ病の影響は、過度の発汗、疲労、暑さへの耐性低下、高血圧から、赤み、腫れ、まれに視力低下または複視を引き起こす目の腫れまで多岐にわたる。^[要出典]

バセドウ病は甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因であり、分泌低下により乳児ではクレチン症、成人では粘液水腫が発生します。

副甲状腺機能亢進症は高カルシウム血症とその影響、および極度の骨粗鬆症を引き起こします。副甲状腺機能低下症は低カルシウム血症を引き起こし、テタニー発作と呼吸麻痺として現れます。インスリン分泌低下は糖尿病を引き起こし、主な兆候は多尿、多飲、および過食です。