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| CYSLTR1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CYSLTR1、CYSLT1、CYSLT1R、CYSLTR、HMTMF81、システイニルロイコトリエン受容体1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：300201; MGI : 1926218;ホモロジーン: 4837;ジーンカード：CYSLTR1; OMA :CYSLTR1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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システイニルロイコトリエン受容体 1 はCYSLTR1とも呼ばれ、システイニルロイコトリエン (LT) の受容体です (システイニルロイコトリエンを参照)。CYSLTR1 は、これらのシステイニル LT (CysLT、つまりLTC4、LTD4、および程度は低いもののLTE4 ) に結合することで、ヒトのさまざまなアレルギー反応や過敏症反応の媒介に寄与するほか、他の動物における反応のモデルにも寄与します。
遺伝子
ヒトCysLTR1遺伝子はX染色体のXq13-Xq21に位置し、3つのエクソンを含み、オープンリーディングフレーム全体はエクソン3に位置し、 337アミノ酸からなるタンパク質をコードしています。CYSLTR1遺伝子プロモーター領域は、転写開始部位から665～30bp上流にあります。[5] [6] [7]
表現
CYSLTR1 mRNAは、肺平滑筋、肺マクロファージ、単球、好酸球、好塩基球、好中球、血小板、T細胞、Bリンパ球、多能性造血幹細胞（CD34 +）、肥満細胞、膵臓、小腸、前立腺、鼻粘膜の間質細胞、気道平滑筋細胞、気管支線維芽細胞、血管内皮細胞で発現しています。[5] [6] [8]
関数
CysLTR1 はG タンパク質共役受容体であり、CysLTリガンドに結合して、細胞の種類に応じて、共役 G タンパク質のGq α サブユニットおよび/またはGa サブユニットを活性化します。これらの G タンパク質とそのサブユニットを介して作用し、リガンド結合 CysLTR1 は細胞機能につながる一連の経路を活性化します。CysLTR1 を刺激する cysLT の効力の順序は LTD4>LTC4>LTE4 です[7]。LTE4 はおそらく、生体内で CysLTR1 を介して作用するほどの効力を欠いています。[6]
動物モデルおよびヒトにおけるLTC4および/またはLTD4によるCysLTR1の活性化は、気道の気管支収縮およびヒスタミンなどの気管支収縮剤に対する過敏性、血管透過性の増加、浮腫、好酸球および好中球の流入、平滑筋の増殖、コラーゲン沈着および様々な組織部位における線維化、ならびに呼吸器系の膜における杯細胞によるムチン分泌、杯細胞化生および上皮細胞肥大を引き起こします。 [7]動物モデルおよびヒト組織（前臨床研究）は、CysLTR1拮抗薬が脳損傷（外傷、虚血、および寒冷誘発）、多発性硬化症、自己免疫性脳脊髄炎、アルツハイマー病、およびパーキンソン病のモデルにおいて保護/修復作用を持つことを示唆しています。[9] CysLTR1の活性化は、動物モデルにおいて、血液脳関門の減少（すなわち、血液の可溶性成分に対する脳毛細血管の透過性の増加）および脳組織への血液中の白血球の移動の促進とも関連している。これらの効果は、てんかん発作の発症および頻度の増加、ならびにHIV-1などの白血球媒介ウイルスの脳組織への侵入を増加させる可能性がある。[9]
CysLTR1 の発現増加は、膀胱の移行上皮癌、神経芽腫およびその他の脳腫瘍、前立腺癌、乳癌、および大腸癌 (CRC)で観察されています。実際、CysLTR1 腫瘍発現は乳癌および CRC 患者の予後不良と関連しており、CysLTR1 の薬剤阻害剤は、それぞれ CRC 細胞および腫瘍の in vivo および in vivo (動物モデル) での増殖を阻害します。CRC における CysLTR1 の癌誘発効果は、CRC 細胞の増殖および生存を増加させる経路をアップレギュレーションする能力によるものと思われます。[10] [11]
その他のcysLT受容体には、システイニルロイコトリエン受容体2（CysLTR2）とGPR99（オキソグルタル酸受容体、時にはCysLTR3とも呼ばれる）がある。[6] CysLTがCysLTR2を刺激する効力の順序は、LTD4=LTC4>LTE4である[7]が、LTE4はおそらく、生体内でCysLTR2を介して作用するほどの活性を持つほどの効力を欠いている。[6] GPR99はCysLT、特にLTE4にとって重要な受容体であると思われる。CysLTは、GPR99保有細胞を刺激する際の相対的な効力はLTE4>LTC4>LTD4であり、GPR99欠損マウスは、皮膚におけるLTE4に対する血管透過性反応の用量依存的な低下を示すが、LTC4またはLTD4に対する反応は示さない。このデータと他のデータは、GPR99がLTE4の生体内作用にとって重要な受容体であるが、LTD4やLTC4の受容体ではないことを示唆している[6] [12] [13]
GPR17受容体は、ウラシルヌクレオチド/システイニルロイコトリエン受容体とも呼ばれ、当初はLTC4、LTD4、およびウラシルヌクレオチドの受容体として定義されました。しかし、より最近のさまざまな研究室の研究では、これらの結果を確認できませんでした。GPR17保有細胞はこれらのCysLTやヌクレオチドに反応しないことがわかりましたが、CysLTR1受容体とGPR17受容体の両方を発現している細胞はLTC4の結合が著しく減少し、GPR17を欠損しているマウスはIgG誘発性受動皮膚アナフィラキシーに過剰反応することがわかりました。したがって、少なくともこれらのモデルシステムでは、GPR17はCysLTR1を阻害するようです。[14]これらの研究とは著しく対照的に、神経組織に集中した研究では、オリゴデンドロサイト前駆細胞がGPR17を発現し、この受容体を介してLTC4、LTD4、および特定のプリンに反応することが引き続きわかっています（GPR17#機能を参照）。
プリン受容体P2Y12はCysLTに直接結合したり反応したりはしないものの、CysLT1の活性化の結果として活性化されるようである。受容体枯渇または薬理学的方法のいずれかによるP2Y12活性化の阻害は、in vitroでの様々な細胞型およびアレルギー疾患の動物モデルにおけるCysLTのCysLTR1依存性作用の多くを阻害する。[8] [15] [16] [9]
リガンド
主要な CysLT、すなわちLTC4、LTD4、およびLTE4 は、 5-リポキシゲナーゼ酵素ALOX5によって生成されるアラキドン酸の代謝物であり、主に好中球、好酸球、好塩基球、単球、マクロファージ、肥満細胞、樹状細胞、および B リンパ球などの炎症、アレルギー、およびその他の免疫反応の調節に関与する細胞によって生成されます。ALOX5はアラキドン酸を5,6-エポキシド前駆体LTA4に代謝し、次にLTC4シンターゼの作用を受けてγ-グルタミル-システイニル-グリシントリペプチド (グルタチオン) が中間体の炭素 6 に付加され、LTC4 シンターゼが形成されます。 LTC4はMRP1トランスポーター（ABCC1）を介して起源細胞から出て、細胞表面に付着したγ-グルタミルトランスフェラーゼとジペプチダーゼペプチダーゼ酵素によってγ-グルタミル残基とグリシン残基が順次除去され、 LTD4に、さらにLTE4に急速に変換されます。[7] [17] [18]
遺伝子多型
CysLTR1のコーディング領域における927T/C ( CysLTR1遺伝子の 97 番目の位置でシトシンがチミンに置き換わる)遺伝子多型は、英国サウサンプトン地域の 341 人の白人の罹患兄弟ペア家族において、アトピーの重症度 (つまり、特定のアレルギー性過敏反応を発症する素因) を予測するものの、喘息との関連はないことが示されている。このアトピーの重症度は女性の兄弟で最も顕著であったが、この多型の発現率は極めて低く、927T/C 遺伝子とその産物タンパク質の機能性はまだ不明である。[19] [20]
南大西洋に浮かぶ小さな離島トリスタンダクーニャ（遺伝的に隔離された永住者266人）の住民は、アトピーと喘息の有病率が高い。CysLTR1遺伝子産物変異体300G/S（CysLTR1タンパク質の300番目の位置でセリンがグリシンに置き換わる）は、この住民のアトピーと有意に関連していることがわかっている。CysLTR1 300S変異体は、LTD4とLTC4に対する感受性が有意に増加しており、この過敏性がアトピーとの関連の根底にあることを示唆している。[21] [22]
臨床的意義
CysLTに反応するとされる他の受容体があるにもかかわらず、CysLTR1はヒトにおけるCysLTRに対する多くの病理学的反応の媒介に非常に重要であると思われる。モンテルカスト、ザフィルルカスト、およびプランルカストはCysLTR1の選択的受容体拮抗薬であるが、CysLTR2の選択的受容体拮抗薬ではない。これらの薬剤は、アレルゲン誘発性喘息および鼻炎、アスピリン増悪性呼吸器疾患、運動誘発性および冷気誘発性喘息（運動誘発性気管支収縮を参照）、およびアデノ扁桃肥大による小児睡眠時無呼吸（後天性非炎症性ミオパチー#食事および外傷誘発性ミオパチーを参照）などのアレルギー性および非アレルギー性疾患の予防および慢性治療に使用されているか、またはその効果が実証されている。[17] [18] [23] [24]しかし、これらのルカスト薬に対する反応は大きく異なり、反応が悪い割合がかなり高く、これらの薬剤による治療後に症状の変化がなかったと報告している患者は約20％います。[13] [25] [26] CysLTR2、GPR99、または他の受容体のCysLTに対する反応がこれらの疾患に寄与している可能性があるようです。[8] [15]
参照
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この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。