ロイコトリエンE4

ロイコトリエンE₄
名前
	体系的なIUPAC名 (5 S ,6 R ,7 E ,9 E ,11 Z ,14 Z )-6-({(2 R )-2-アミノ-2-カルボキシエチル}スルファニル)-5-ヒドロキシイコサ-7,9,11,14-テトラエン酸
識別子
CAS番号	75715-89-8 ;
3Dモデル（JSmol）	インタラクティブ画像;
略語	LTE4
チェビ	チェビ:15650;
ケムスパイダー	4444402;
ケッグ	C05952;
メッシュ	ロイコトリエン+E4
パブケム CID	5280749;
ユニ	8EYT8ATL7G ;
CompTox ダッシュボード ( EPA )	DTXSID20897510;
	InChI InChI=1S/C23H37NO5S/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-16-21(30-18-19(24)23(28)29)20(25)15-14-17-22(26)27/h6-7,9-13,16,19-21,25H,2-5,8,14-15,17-18,24H2,1H3,(H,26,27)(H,28,29)/b7-6-,10-9-,12-11+,16-13+/t19?,20-,21+/m0/s1 キー: OTZRAYGBFWZKMX-MPWKMEBCSA-N;
	笑顔 CCCCC/C=C\C/C=C\C=C\C=C\[C@H]([C@H](CCCC(=O)O)O)SCC(C(=O)O) N;
プロパティ
化学式	Ｃ２３Ｈ３７ＮＯ５Ｓ
モル質量	439.61 グラムモル−1
	特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。インフォボックス参照

ロイコトリエンE ₄ ( LTE ₄ )は、炎症に関与するシステイニルロイコトリエンです。好酸球、肥満細胞、組織マクロファージ、好塩基球など、数種類の白血球によって産生されることが知られており、最近では好中球に付着した血小板によっても産生されることがわかっています。^[1]これは、LTC ₄からLTD ₄、そして最終的かつ最も安定したシステイニルロイコトリエンであるLTE _{4への連続的な変換によって形成されます。}^{[2] LTC}₄とLTD ₄の短い半減期と比較して、LTE ₄は比較的安定しており、呼気の凝縮、血漿、尿中に蓄積するため、生体液で検出される主要なシステイニルロイコトリエンとなっています。^[3]そのため、臨床研究ではLTE4、特に尿中の _LTE4の測定が一般的に行われています。

_LTE4の産生と排泄の増加はいくつかの呼吸器疾患に関連しており、尿中のLTE4_濃度は重度の喘息発作時に上昇し、特にアスピリンによって悪化した呼吸器疾患の患者では高くなります。^[4]

_{研究ではLTE4は}独自の受容体を介して作用することが示唆されており、まだ発見されていないものの、LTE4特異的受容体を単離し特徴付ける研究が進行中である_。 [ ^5]^[6]

参考文献

^ Laidlaw TM、Kidder MS、Bhattacharyya N、Xing W、Shen S、Milne GL、Castells MC、Chhay H、Boyce JA (2012)。「アスピリンで悪化した呼吸器疾患におけるシステイニルロイコトリエンの過剰産生は、血小板付着白血球によって引き起こされる」。Blood。119 ( 16 ) : 3790–3798。doi : 10.1182 /blood-2011-10-384826。PMC 3335383。PMID 22262771。
^ Lee CW、Lewis RA、Corey EJ 、 Austen KF (1983)。「ヒト多形核白血球の特定の顆粒から放出されるジペプチダーゼによるロイコトリエンD4からロイコトリエンE4への変換」。免疫学。48 ( 1): 27–35。PMC 1453997。PMID 6293969 。
^ Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). 「正常なヒト被験者におけるロイコトリエンE4の排出と代謝」J Biol Chem . 265 (35): 21771–21778. doi : 10.1016/S0021-9258(18)45807-3 . hdl : 2434/180227 . PMID 2174886.
^ Lee TH、Christie PE (1993)。「ロイコトリエンとアスピリン誘発性喘息」。Thorax。48 ( 12 ) : 1189–1190。doi : 10.1136/thx.48.12.1189。PMC 464963。PMID 8303620 。
^ 前川A、金岡Y、Xing W;金岡;シン;オースティン (2008)。「システイニルロイコトリエン1および2受容体を欠くマウスにおけるロイコトリエンE4に優先的な別個の受容体の機能的認識」。手順国立アカド。科学。アメリカ。105 (43): 16695–16700。Bibcode :2008PNAS..10516695M。土井：10.1073/pnas.0808993105。PMC 2575482。PMID 18931305。 {{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
^ パルチュリ、S;田下裕;フェン、C;前川亜生シン、W;ジャン、Y;金岡裕子コンリー、P;ボイス、JA (2009)。「ロイコトリエン E4 誘発性肺炎症は P2Y12 受容体によって媒介される」。実験医学ジャーナル。206 (11): 2543–55。土井：10.1084/jem.20091240。PMC 2768854。PMID 19822647。

[1] Laidlaw TM、Kidder MS、Bhattacharyya N、Xing W、Shen S、Milne GL、Castells MC、Chhay H、Boyce JA (2012)。「アスピリンで悪化した呼吸器疾患におけるシステイニルロイコトリエンの過剰産生は、血小板付着白血球によって引き起こされる」。Blood。119 ( 16 ) : 3790–3798。doi : 10.1182 /blood-2011-10-384826。PMC 3335383。PMID 22262771。

[2] ^ Lee CW、Lewis RA、Corey EJ 、 Austen KF (1983)。「ヒト多形核白血球の特定の顆粒から放出されるジペプチダーゼによるロイコトリエンD4からロイコトリエンE4への変換」。免疫学。48 ( 1): 27–35。PMC 1453997。PMID 6293969 。

[3] Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). 「正常なヒト被験者におけるロイコトリエンE4の排出と代謝」J Biol Chem . 265 (35): 21771–21778. doi : 10.1016/S0021-9258(18)45807-3 . hdl : 2434/180227 . PMID 2174886.

[4] Lee TH、Christie PE (1993)。「ロイコトリエンとアスピリン誘発性喘息」。Thorax。48 ( 12 ) : 1189–1190。doi : 10.1136/thx.48.12.1189。PMC 464963。PMID 8303620 。

[5] 前川A、金岡Y、Xing W;金岡;シン;オースティン (2008)。「システイニルロイコトリエン1および2受容体を欠くマウスにおけるロイコトリエンE4に優先的な別個の受容体の機能的認識」。手順国立アカド。科学。アメリカ。105 (43): 16695–16700。Bibcode :2008PNAS..10516695M。土井：10.1073/pnas.0808993105。PMC 2575482。PMID 18931305。 {{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)

[6] パルチュリ、S;田下裕;フェン、C;前川亜生シン、W;ジャン、Y;金岡裕子コンリー、P;ボイス、JA (2009)。「ロイコトリエン E4 誘発性肺炎症は P2Y12 受容体によって媒介される」。実験医学ジャーナル。206 (11): 2543–55。土井：10.1084/jem.20091240。PMC 2768854。PMID 19822647。