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| エイリアス | ADRB1、ADRB1R、B1AR、BETA1AR、RHR、アドレナリン受容体ベータ1、FNSS2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：109630; MGI : 87937;ホモロジーン: 20171;ジーンカード：ADRB1; OMA :ADRB1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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β1アドレナリン受容体（β1アドレナリン受容体）はADRB1とも呼ばれ、タンパク質をコードする遺伝子（遺伝子ADRB1）または4つのアドレナリン受容体のいずれかを指すことがあります。[5]これは、主に心臓組織で発現しているGsヘテロ三量体Gタンパク質に関連するGタンパク質共役受容体です。心臓組織に加えて、β1アドレナリン受容体は大脳皮質でも発現しています。
歴史的背景
WB キャノンは1933 年に交感神経系を研究中に、2 つの化学伝達物質、すなわち交感神経伝達物質が存在するという仮説を立てました。これらの E 交感神経伝達物質と I 交感神経伝達物質は、興奮性反応と抑制性反応に関係していました。1948 年にレイモンド アルキストは、アメリカ生理学誌に、アドレナリンがアルファ受容体とベータ受容体の両方に異なる作用を及ぼすという考えを確立する論文を発表しました。その後まもなく、イーライリリー研究所は最初のベータ遮断薬であるジクロロイソプロテレノールを合成しました。
一般情報
構造
ADRB-1は、Gタンパク質共役受容体（GPCR ）ファミリーに属する膜貫通タンパク質です。[6] [7] GPCRは細胞シグナル伝達経路で重要な役割を果たしており、主に円筒形構造を持ち膜を貫通する7つの膜貫通（7TM）ヘリックスで知られています。7TMドメインには、これらのドメインを相互に接続する3つの細胞内ループと3つの細胞外ループがあります。細胞外ループには受容体のN末端にリガンド結合部位が含まれており、細胞内ループとC末端はGタンパク質などのシグナル伝達タンパク質と相互作用します。細胞外ループには翻訳後修飾のためのいくつかの部位もあり、リガンド結合に関与しています。3番目の細胞内ループは最も大きく、シグナル伝達調節のためのリン酸化部位が含まれています。名前が示すように、GPCRは本質的にヘテロ三量体のGタンパク質と結合しています。ヘテロ三量体Gタンパク質は、α、β、γの3つのサブユニットで構成されています。[8] GPCRの細胞外ドメインにリガンドが結合すると、受容体の構造変化が誘発され、Gタンパク質のαサブユニットと相互作用できるようになります。この相互作用に続いて、GαサブユニットはGDPをGTPに交換して活性化し、βサブユニットとγサブユニットから解離します。その後、遊離したαサブユニットは下流のシグナル伝達経路を活性化することができます（詳細は相互作用と経路を参照）。
関数
経路
ADRB-1 は、カテコールアミンのアドレナリンとノルアドレナリンによって活性化されます。これらのリガンドが結合すると、ADRB-1 受容体はいくつかの異なるシグナル伝達経路と相互作用を活性化します。最もよく知られている経路のいくつかは次のとおりです。
- アデニル酸シクラーゼ:リガンドが ADRB-1 受容体に結合すると、ヘテロ三量体 G タンパク質のアルファサブユニットが活性化され、次に酵素アデニル酸シクラーゼが活性化されます。次に、アデニル酸シクラーゼはATPからサイクリック AMP (cAMP)への変換を触媒し、タンパク質キナーゼ A (PKA)などの下流エフェクターを活性化します。
- cAMP による PKA の活性化:アデニル酸シクラーゼによって生成された cAMP は PKA を活性化し、その後イオンチャネル、他の酵素、転写因子などの多数の下流ターゲットをリン酸化します。
- ベータアレスチン: ADRB-1 受容体の活性化は、 G タンパク質に依存しないシグナル伝達経路を活性化するために使用されるベータアレスチンのリクルートメントにつながる可能性があります。独立した経路の例としては、MAPK (ミトゲン活性化タンパク質キナーゼ) 経路があります。
- カルシウムシグナル伝達: ADRB-1 シグナル伝達は、G タンパク質のGq/11ファミリーも活性化します。これは、ホスホリパーゼ C (PLC) を活性化するヘテロ三量体 G タンパク質のサブファミリーです。PLC は、ホスファチジルイノシトール 4,5-ビスリン酸(PIP2) をセカンドメッセンジャーのイノシトール 1,4,5-三リン酸(IP3) とジアシルグリセロール(DAG) に切断します。IP3 は小胞体上の IP3 受容体に結合し、カルシウムイオン (Ca2+) を細胞質に放出して、下流のシグナル伝達経路を活性化します。
交流の概要
β1受容体の作用には以下のものがあります。
この受容体は大脳皮質にも存在します。
ADRB-1 受容体が果たす他の経路は、以下の点で重要な役割を果たします。
- 末梢時計と中枢概日時計の同期の調節：視交叉上核（SCN）は、眼からの光情報を受け取り、さまざまな神経ペプチドとホルモンの放出を通じて、末梢時計を中枢概日時計に同期させます。[12] ADRB-1受容体は、SCNからの血管作動性腸管ペプチド（VIP）やアルギニンバソプレシン（AVP）などの神経ペプチドの放出を調節する役割を果たし、それによって末梢時計を同期させることができます。
- グルコース代謝の調節：グルコース代謝の調節はADRB-1受容体シグナル伝達と関連していることが知られています。[13] ADRB-1受容体を介して活性化されるシグナル伝達経路は、時計遺伝子とグルコーストランスポーターの発現を調節することができます。ADRB-1受容体シグナル伝達の調節不全は、糖尿病や肥満などの代謝障害に関係していると言われています。
- ADRB-1 受容体と免疫のリズム制御:カテコールアミン信号の概日リズムは、免疫細胞を含むアドレナリン受容体を発現するさまざまな細胞標的に影響を与えます。[12]アドレナリン系は、カテコールアミンの生成を通じて実行されるさまざまな生理機能を制御します。ヒトは夜間に循環カテコールアミン濃度が低く、日中に高いことがわかっていますが、げっ歯類は反対のパターンを示します。ノルエピネフリン濃度のパターンを示す研究では、概日リズムは存在しないことが示されています。ただし、エピネフリンの循環リズムは概日リズムであるように見え、 HPA 軸によって制御されています。
- HPA 信号の周期的な変動は、アドレナリンの日内変動を駆動する上で重要であると考えられます。
- アドレナリン信号が免疫に対して概日リズム制御を及ぼす最もよく特徴付けられた手段は、細胞輸送の調節です。白血球数の変動はアドレナリン機能に関連しているようです。
- 心臓のリズムと心不全： β-ARシグナル伝達経路は、交感神経系と心血管系との間のインターフェースの主要な構成要素として機能します。[14] β-AR経路の調節不全は、心不全の発症に関係していると考えられています。β-ARシグナル伝達の特定の変化により、β1-ARのレベルが最大50％減少する一方で、β2-ARのレベルは一定のままであることがわかっています。その他の細胞内変化には、GαIレベルの有意かつ急激な増加と、βARK1活性の増加が含まれます。これらの変化は、β-ARシグナル伝達の急激な減少を示唆しており、これはおそらく、カテコールアミンのレベルの持続的な上昇によるものです。
心筋細胞におけるメカニズム
G s は2 つの経路を介して効果を発揮します。まず、細胞膜のL 型カルシウム チャネル(LTCC) を直接開きます。次に、アデニル酸シクラーゼを活性化してcAMPを増加させ、タンパク質キナーゼ A (PKA) を活性化します。PKA は次に、ホスホランバン、LTCC、トロポニン I (TnI)、カリウム チャネルなどのいくつかのターゲットをリン酸化します。ホスホランバンのリン酸化は、通常は心筋細胞の筋小胞体(SR)上のSERCA を阻害する自身の機能を不活性化します。これにより、より多くのカルシウムが SR に入り、次の収縮に利用できるようになります。LTCC のリン酸化により SR の開口確率が上昇するため、細胞の脱分極時により多くのカルシウムが心筋細胞に入ることができます。これらのメカニズムは両方とも収縮に利用できるカルシウムを増加させ、したがって変力を高めます。逆に、TnIのリン酸化は、トロポニンC（TnC）からのカルシウムの解離を促進し、筋弛緩を速めます（正のルシトロピー）。カリウムチャネルのリン酸化は、その開口確率を高め、不応期を短縮し（細胞の再分極が速くなるため）、ルシトロピーも増加させます。さらに、SAノードなどの結節細胞では、cAMPがHCNチャネルに直接結合して開くため、その開口確率が高まり、クロノトロピーが増加します。[6]
臨床的意義
家族性自然短睡眠（FNSS）
ADRB-1 のコード配列でシトシンがチミンに変化するまれな変異により、アミノ酸位置 187 (A187) のタンパク質がアラニンからバリンに切り替わり、 FNSS行動特性につながります。この特性により、変異保有者はわずか 4 ～ 6.5 時間の睡眠後に自然に目覚めます。ADRB-1 タンパク質は、環状アデノシン一リン酸 (cAMP)を介したシグナル伝達経路に関与しており、ADRB1-A187V 変異タンパク質は、ADRB-1 の非選択的アゴニストであるイソプロテレノール処理を施した場合、野生型タンパク質よりも cAMP 産生が低下します。 [15]また、変異タンパク質は、おそらく翻訳後修飾が原因で安定性が低下することも発見されました。これは、ADRB1 ノックイン実験で示され、変異 ADRB-1 遺伝子がCRISPR技術を使用して野生型を置き換え、タンパク質レベルが低下し、mRNA レベルは高いままであることが示されました。[15]
ヘテロ接合性ADRB1-A187V変異を持つマウスは活動時間の増加と急速眼球運動（レム）睡眠および非レム睡眠の間隔の短縮を示し、この変異が短時間睡眠を引き起こすことを示唆している。別の実験では、ADRB1-A187V変異によりタウマウス（PS19）のレム睡眠が回復し、 PS19マウスの青斑核（LC）における脳細胞の損傷および死を促進する可能性があるタウの蓄積が減少した。[16]さらに、ADRB-1タンパク質の高発現レベルがADRB1 +ニューロンと呼ばれる背側橋（DP）で観察される。DPにおけるこれらのADRB1 +ニューロンの活動は睡眠覚醒行動と密接に関連しており、ADRB1-A187V変異によって変化することがわかっている。ADRB1 +ニューロンは抑制性または興奮性のいずれかである。変異マウスの脳では、作動薬によって抑制される可能性のあるADRB1+ニューロンの割合が大幅に減少する一方で、作動薬によって興奮する可能性のあるニューロンの割合は比較的変化しないままである。[15]したがって、ADRB-1タンパク質には抑制機能と興奮機能があり、抑制機能はタンパク質レベルの低下に対してより敏感であり、興奮機能はそれほど敏感ではないと推測されている。ADRB1-A187V変異は、上述のようにタンパク質レベルの低下をもたらすが、全体として、抑制されるADRB1+ニューロンは少なく、変異マウスで観察されるDP ADRB1+ニューロンの総活動の増加に対応している。これらの結果を総合すると、ADRB1+ニューロンの活動レベルが高いと、睡眠またはFNSSが短くなることが示唆される。
ADRB-1の多型
ADRB-1の一塩基多型（SNP）の1つはシトシンからグアニンへの変化であり、その結果、389番目のコドン位置でタンパク質がアルギニン（389R）からグリシン（389G）に切り替わる。コドン389のアルギニンは種を超えて高度に保存されており、この変異はADRB-1タンパク質の重要な機能の1つであるADRB-1のGタンパク質結合ドメインで発生するため、機能の違いにつながる可能性が高い。実際、このSNPはアゴニスト促進受容体結合の効率と親和性を低下させる。[17]
もう一つの一般的なSNPはコドン位置49で発生し、 ADRB-1のN末端配列のセリン（49S）がグリシン（49G）に変化します。49S変異体は、アゴニスト促進性ダウンレギュレーションおよびアゴニスト曝露の短い間隔に対してより耐性があることが示されています。49G変異体の受容体は常に発現しており、その結果、アデニル酸シクラーゼとの結合活性が高くなり、アゴニストに対する感受性が高まります。[17]
これらの SNP は両方とも集団内で比較的高い頻度で見られ、心臓機能に影響を与えると考えられています。389R アレルのホモ接合体である人は、389G アレルのコピーを 1 つまたは 2 つ持つ人よりも血圧と心拍数が高くなる傾向があります。さらに、コドン 49 のセリンがグリシンに置換されている(49S > G) 心臓病の患者は、心臓機能が改善し、死亡率が低下します。[18]この多型によって健康な集団で誘発される心血管反応も調べられています。コドン 49 にグリシンを持つ健康な人は、安静時の心血管機能と運動中の最大心拍数への反応が良好で、この多型に関連する心臓保護作用が明らかです。 [18]
医薬品介入
ADRB-1は血圧の恒常性と心拍出量の維持に非常に重要な役割を果たしているため、多くの薬剤はADRB-1の機能を増強または阻害することでこれらの症状を治療します。ドブタミンはADRB-1に選択的に結合するアドレナリン作動薬およびアゴニストの1つであり、心原性ショックや心不全の治療によく使用されます。[19]コカイン、ベータ遮断薬、またはその他の交感神経刺激薬は医学的緊急事態を引き起こす可能性があるため、ADRB-1に対する違法薬物の使用にも注意することが重要です。
アゴニスト
ADRB-1 作動薬は、受容体に結合すると生理的反応を模倣または開始します。イソプレナリンはアドレナリンよりもβ 1に対する親和性が高く、アドレナリンは生理的濃度ではノルアドレナリンよりも高い親和性で結合します。ADRB-1 は心拍出量を増加させるため、選択的作動薬は臨床的に心不全の潜在的な治療薬として機能します。β 1 受容体に対する 選択的作動薬は次のとおりです。
- デノパミンは狭心症の治療に使用され、うっ血性心不全や肺水腫の治療にも使用できる可能性があります。
- ドブタミン[11]（心原性ショックの場合）は、心臓代償不全を治療するβ1刺激薬である。
- ザモテロール[11]（心臓刺激薬）は、心不全の研究において心機能を改善する部分作動薬として作用する。ザモテロールは交感神経系を調節する役割を果たすが、β2アドレナリン受容体に対する作動薬としての作用はない。
- イソプロテレノールは、アドレナリンやノルエピネフリンなどの薬剤の効果を増強して心臓の収縮力を高める非選択的作動薬です。
敵対者
ADRB-1 拮抗薬は、ベータ遮断薬とも呼ばれる薬物の一種です。β1 選択的拮抗薬は、不整脈を管理し、アドレナリンなどの物質のニューロンへの作用を阻害して血液の流れを良くし、血圧と心拍出量を低下させるために使用されます。また、血管腫瘍を縮小させる効果もあります。ベータ遮断薬の例には、次のものがあります。
- アセブトロール（高血圧、狭心症、不整脈の場合）
- アテノロール[11]（高血圧、冠状動脈疾患、不整脈、心筋梗塞）
- ベタキソロール（高血圧症および緑内障）
- ビソプロロール[20]（高血圧、冠状動脈疾患、不整脈、心筋梗塞、虚血性心疾患）
- エスモロール（不整脈）
- メトプロロール[11]（冠動脈疾患、心筋梗塞、心不全）
- ネビボロール（高血圧症）
- ボルチオキセチン（抗うつ薬）
参照
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さらに読む
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さらに読む
- Alhayek S、Preuss CV（2022年8月）。「ベータ1受容体」。StatPearls [インターネット]。トレジャーアイランド（FL）：StatPearls Publishing。PMID 30422499 。
外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト ADRB1 ゲノムの位置と ADRB1 遺伝子の詳細ページ。
- 「β1アドレナリン受容体」。受容体およびイオンチャネルのIUPHARデータベース。国際基礎・臨床薬理学連合。2015年6月6日にオリジナルからアーカイブ。2008年11月25日閲覧。
- PDBe-KBのUniProt : P08588 (ベータ 1 アドレナリン受容体)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。