意識の変化した状態

変性意識状態（ASC ） [ ^1]は、変性精神状態、変性精神状態（AMS）、精神変性とも呼ばれ、通常の覚醒状態とは著しく異なる状態です。これは、ほとんどの場合一時的な精神状態の誘発された変化を表します。同義語は「変性意識状態」です。

1892年までに、この表現は催眠術に関連して使用されていましたが^[2]、現代の定義によれば催眠術がASCとして識別されるかどうかについては議論が続いています。次に検索可能な例は、マックス・メイルハウスによる1904年の学会発表^{[3]ですが、てんかんとの関連で明確にASCとして識別されており、現在でも使用されています。学術界では、この表現は1966年にアーノルド・M・ルートヴィヒ[4]}によって早くも使用され、 1969年からチャールズ・タルトによって一般に使用されました。^{[5] [6]}

変性意識状態には一般的な定義はありません。定義しようとすると、まず正常な意識状態の定義に頼らざるを得ないからです。^[7]ただし、この用語を定義しようとする試みは、哲学、心理学、神経科学の分野で見られます。最も正確な定義が何であるかについては、最終的な合意はありません。^[8]最も確立された最新の定義を以下に示します。

アーノルド・M・ルートヴィヒは 1966 年に最初の定義を試みました。

変性状態とは、様々な生理学的、心理学的、または薬理学的操作または因子によって引き起こされる精神状態であり、個人自身（または個人の客観的観察者）が主観的に認識できる、覚醒意識中のその個人の心理機能の主観的経験における特定の一般的な基準からの十分な逸脱を表す精神状態である。^[9]

チャールズ・タルトは、このことから出発して、意識状態の主観的な経験と、それが通常の覚醒状態から逸脱していることに定義の焦点を当てています。

意識の変性状態とは、ベースライン状態とは質的に異なる、経験の別のパターンや構成のことである。^{[注 1] [10]}

ファーシングの変性意識状態（ASC）の定義は、チャールズ・タートの用語に基づいています。チャールズ・タートは、変性意識状態を「主観的経験の全体的なパターン」の大きな変化と説明しました。^[11] ASCを定義するために、タートは主観的経験の重要性に焦点を当てています。

ファーシングは定義に、ASC は短期的または少なくとも可逆的であり、その時点では ASC として認識されない可能性もあると付け加えています。彼の定義は、行動の変化や生理学的反応を無視して、主観的な経験のみに依存しています。

意識の変性状態 (ASC) は、主観的経験の全体的なパターンの一時的な変化として定義され、個人は自分の精神機能が通常の覚醒意識状態の特定の一般的な基準とは明らかに異なると信じるようになります。 (Farthing、1992、p. 205)

彼は主観的経験の変化の14の次元を挙げている。ASCを説明するには、複数の次元を変える必要がある。^[12]

これらの以前の定義に基づいた実証研究の作業定義は、2016年にシュミットによって次のように定義されました。^[7]

[ドイツ語から翻訳]: 神経科学研究の作業定義としては、ほとんどの人が、日常の覚醒状態のどの変動が自分にとって正常であるかを強く直感していると仮定すれば十分でしょう。この経験の変動は正常な変動とみなされ、それから大きく逸脱した状態は ASC と呼ぶことができます。実験的な観点からは、ASC 状態をベースライン状態、つまり主観的に平均的または正常と判断される状態と比較することも合理的です。「正常な」ベースラインとの比較には、調査対象の ASC が比較的短い期間 (数分から数時間) である必要があり、これが ASC をほとんどの病的な状態と区別します。重要なことは、ASC は単一の認知機能 (覚醒度の上昇など) の単なる量的変化ではないことが強調されていることです。むしろ、それは多次元の現象です。したがって、複数の意識の側面の相対的な強度は、特定の状態を特徴付ける「現象学的パターン」を構成します。このような「パターン」は、「（基本的な）意識の次元」の相対的変化とも呼ばれています。実証的研究では、このようなパターンは独立した「意識要因」の多変量の組み合わせに対応しており、アンケートを通じて定量化できます。「現象的パターン」は、応用心理測定評価の因子構造、つまりアンケートの個々の評価または因子スコアから生じます。

変性意識状態は、3万年前から人類によって利用されていた可能性がある。^[10]精神を変化させる植物や過度のダンスは、恍惚状態や神秘状態を得るために使用されていた。^[13] 変性意識状態の初期の宗教的使用の例としては、ディオニソスの儀式やエレウシスの秘儀、^{[14] 、}ヨガや瞑想などがある。^{[10]さまざまな}シャーマニズムの伝統の信奉者は、「コミュニティに奉仕するために変性意識状態に入る」。^[14] テレンス・マッケナは、先史時代の幻覚キノコの使用が「人間の言語と記号の使用の進化」につながったと示唆している。^{[15]一部の理論家は、}ソマなどの精神を変化させる物質が、世界の主要な宗教の形成を促した可能性があると提案している。^{[14] [16]}

瞑想は様々な形で現代心理学で再発見されているが、それはその治療効果と「心の活動を落ち着かせる」能力のためである。^{[17]心理療法では、}催眠術や瞑想などの技術が心理的プロセスをサポートする。^[18]

心理学における行動主義パラダイムにより、変性意識状態は20世紀初頭には科学的探究の分野として退けられました。^{[19]変性意識状態は病理学化され、単に酩酊状態や}悪魔憑きの症状とみなされました。^[20]

彼らが心理学に戻ったのは、ウィリアム・ジェームズが「神秘体験や薬物誘発性状態」など、さまざまな変性状態に興味を持ったことから始まった。^[8]ジェームズの一人称主観体験に関する研究は、学術界において内省が貴重な研究方法として再考されることに貢献した。^[8]

1960 年代の激動の社会変化は、科学的視点の決定的な変化をもたらし、科学的手法としての内省と経験の有効な領域としての ASC がより広く受け入れられるようになりました。^[21]研究の基礎は、アブラハム・マズロー、ウォルター・N・パーンケ、スタニスラフ・グロフ、チャールズ・タルトなど、さまざまな科学者によって築かれました。^[22]彼らは、ASC の「創造性を促進したり、依存症を治療したりする」可能性など、一見有益な側面に焦点を当てました。^[9]トラウマからの解離など、むしろ抑圧的な状態は無視されました。

パンケによる有名な聖金曜日の実験の結果は、神秘的な体験がシロシビンによって引き起こされる可能性があることを示唆している。その後のリック・ドブリンによる調査では、参加者がそれらの体験を「人生における精神的な最高点」として評価していることが判明した。^[10]

ニューエイジ・サブカルチャーの台頭の真っ只中、スタニスラフ・グロフらはトランスパーソナル心理学という新しい分野を形成し、「個人の人間体験の重要性、神秘的・霊的体験の妥当性、自己と他者、そして世界との相互関係、そして自己変容の可能性」を強調した。^[23]

アブラハム・マズローの「最高の幸福と達成感」の瞬間としてのピーク体験に関する研究^[23]は、変性意識状態の非病理化にさらに貢献した。

既存の文献の最初の要約は、チャールズ・T・タルトが著書『意識の状態の変化』で行い、これによってこの用語がより一般的に使用されるようになりました。^{[23]タルトは、離散的[注 2]}およびベースライン意識状態というキーワードを作り出し、ASCの一般的な分類システムについて考えました。^{[24]彼はまた、「状態固有の科学」 [10]}を提唱し、研究者はそのような状態の中からASCに関する科学を行うべきであると述べました。

意識の変性状態の分類は、誘発された ASC とその他の意識の変化を比較または区別するのに役立ちます。さまざまな研究者が、より広い枠組みでの分類を試みてきました。以下で説明する分類の試みは、ASC のわずかに異なる側面に焦点を当てています。何人かの著者は、変性状態の発生と経験の種類に関する分類図式を提案しました。

^{ディーター・ヴァイトル[25]}は 、ASCがどのように誘導されるかによってASCを区別するために 5つのカテゴリーによる分類を提案した。

• 病理学的（てんかん、脳損傷）
• 薬理学的（精神活性物質）
• 身体的および生理学的（断食とセックス）
• 心理的（音楽、瞑想、催眠）
• 自発的（空想や臨死体験）

ヴァイトル^[26]はさらに、経験の4つの基本的な側面を示唆している：（1）活性化、（2）意識の範囲、（3）自己認識、（4）感覚のダイナミクス。あるいは、ローランド・フィッシャー^{[26]は、エルゴトロピック（エクスタシーなど）またはトロフォトロピック（瞑想など）特性に沿った分類を示唆している。アドルフ・ディトリッヒ[26]}の研究は、薬物や非薬理学的方法など、さまざまな方法によって引き起こされる意識の変化の共通の根本的な側面を経験的に決定することを目的としていた。彼は、（1）大洋のような無限性、（2）自我の崩壊への恐怖、（3）幻想的な再構築と呼ばれる3つの基本的な側面を示唆した。さらに、ケン・ウィルバー^[10]は多​​次元システムを提案し、ASCの個々の経験は個人のユニークな心理的発達によって形作られると付け加えている。

マイケル・ウィンケルマンは、意識には4つの異なるモードがあると主張している。(1)覚醒モード(2)深い睡眠モード(3)レム睡眠/夢モード(4)統合モード。^[27]この枠組みの中で、多くのASC(幻覚剤、催眠、瞑想など)は統合モードに属すると定義されています。

意識の変性状態は、個人の経験の一般的な構成の短期的な変化として定義され、合理的な機能が通常の意識状態から明らかに変化している。^[28]意識を変化させる方法は数多くあり、例えば向精神薬の使用が挙げられる。向精神薬は、血液脳関門を通過して脳機能を妨げ、認識、態度、意識、行動に変化を引き起こす化学物質として定義される。^[28]

大麻は意識状態を変えることが知られている向精神薬である。大麻は精神活動、記憶、痛みの知覚を変える。大麻の影響下にある人は、通常の意識状態では正常ではない程度の妄想、感受性の増加、反応の遅れを経験する可能性がある。2009年の不安と大麻に関する研究のレビューでは、「大麻を頻繁に使用する人は、使用しない人よりも不安のレベルが高いようだ」と「かなりの数の被験者が大麻依存の最初の症状が現れる前に不安障害を発症した」と結論づけられた。このことから研究者は、不安になりやすい人は大麻を自己処方の不安薬として使用する傾向があると考え、大麻が不安の原因であるという考えに反論した。^[29]

MDMA (エクスタシー) も意識状態を変化させる薬物です。MDMA の摂取によってもたらされる意識状態には、肯定的な感情の高まりと否定的な感情の減少が含まれます (Aldridge, D.、Fachner, J. ö. 2005)。使用者の感情は高まり、抑制は弱まり、多くの場合、他者との 親密感やつながりの感覚を伴います。

オピオイドは意識を変える薬物の一種です。オピオイドの例としては、ヘロイン、モルヒネ、ヒドロコドン、オキシコドンなどがあります。オピオイドは鎮痛作用があり、使用者は多幸感を覚えることがよくあります。オピオイドを乱用すると、脳内でエンドルフィンの生成が減少する可能性があります。エンドルフィンは天然の鎮痛剤で、薬物によってその効果が増強されることがあります。^[30]

コカインは意識状態を変えます。コカインは神経が互いに伝達するために使用する神経伝達物質に影響を及ぼします。コカインはシナプスにおけるノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、その他の神経伝達物質の再取り込みを阻害し、意識の変化した状態、つまり「ハイ」な状態を引き起こします (Aldridge, D., & Fachner, J. ö. 2005)。

リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD ）は、脳内のセロトニン受容体（神経衝動のアミン伝達物質）を活性化する。LSDは特定のセロトニン受容体に作用し、その効果は大脳皮質で最も顕著である。大脳皮質は態度、思考、洞察力に関与し、体のすべての部分から感覚信号を受け取る領域である。LSDの主な効果は感情的および心理的である。摂取者の感情は、恐怖からエクスタシーまでの範囲で急速に変化する可能性がある（Humphrey, N. 2001）。これにより、多くのレベルの意識の変化を経験する可能性がある。また、自我の死（または自我の崩壊）を引き起こすことも示されている。^{[31] [32]}

アルコールは神経伝達物質のレベルを変化させることで意識を変えます。神経伝達物質は、シナプスを介して 1 つのニューロン (神経細胞) から別の「ターゲット」細胞 (多くの場合、別のニューロン) に信号を伝達する内因性化学物質です。神経伝達物質は、影響を与えている「ターゲット」細胞に抑制効果または興奮効果を引き起こす可能性があります。^[33]アルコールは、脳内の神経伝達物質 GABA (ガンマアミノ酪酸) の効果を高めます。GABA は、アルコール中毒者によく見られる動作の遅延と聞き取れない言語コミュニケーションを引き起こします。 ^[30] アルコールは、興奮性神経伝達物質グルタミン酸も減少させます。この刺激物質を抑制すると、同様の生理学的減速が起こります。脳内の GABA の増加とグルタミン酸の減少に加えて、アルコールは脳内の化学物質ドーパミンの量を増加させます。これがアルコール中毒の依存性の原因の 1 つです。

意識の変化した状態は、以下の原因によっても引き起こされる可能性があります: ^{[独自の研究? ]}

• 催眠術
• 瞑想
• 臨死体験

感情は意識状態を変える行動に影響を与えます。感情は様々な刺激によって影響を受ける可能性があります。^[34]

病的または偶発的な誘発は、予期せぬ出来事や病気を指す場合があります。臨床小児科教授のジェフリー・R・アヴナーによると、意識障害（ASC）の偶発的および病的な原因を理解するための重要な要素は、自己認識の低下から始まり、続いて環境に対する認識の低下が起こることです（2006年）。離人症などの症状を個人的に経験した人は、その逆、つまり環境と自己に対する認識の高まりが意識障害を引き起こすのだと言うことがよくあります。^[35]自己認識と環境認識の低下が影響すると、意識障害が発生します。以下の特定の症状は、偶発的および病的な原因に影響を与える症状の種類を明確に示しています。

最初の状態である心的外傷体験は、外力によって引き起こされる損傷と定義されています（Trauma. (nd) In Merriam-Webster Dictionary online、2013）。例としては、鈍い力（つまり、自動車事故）によって引き起こされる脳への衝撃があります。心的外傷体験が意識の変容状態を引き起こす理由は、脳の働きが変化するためです。外部からの衝撃により、脳の前部から他の領域に血流が流れます。脳の前部は、分析的思考を担う前頭前野として知られています（Kunsman、2012）。損傷が制御不能になると、患者は行動の変化や自己認識の障害を経験します。これはまさに意識の変容状態が経験されるときです。^[36]

ASC のもう一つの一般的な原因はてんかんである。 Medlineplus ^[37]によると、てんかんは発作を引き起こす脳障害である (2013)。 発作中、患者は幻覚や精神制御の喪失を経験し、^[38]一時的に現実から解離する。 てんかん患者 6 名を対象に機能的磁気共鳴画像法 (fMRI) を用いて実施された研究では、発作中に患者が実際に幻覚を経験する様子が検出された。^[39]これにより患者の行動パターンが変化するだけでなく、その特定の時間枠で患者が現実から解離することになった。

酸素欠乏は脳に影響を与えるため、環境中に酸素欠乏があると ASC が発生する可能性があります。

酸素欠乏症や酸素欠乏症に加えて、感染症もASC の一般的な病理学的原因です。感染症の代表的な例は髄膜炎です。医療ウェブサイト WEBMD ^[40]によると、髄膜炎は脳の覆いが腫れる感染症です。この特定の感染症は小児および若年成人に発生します。この感染症は主にウイルス性です。ウイルス性髄膜炎は ASC を引き起こし、その症状には発熱や発作が含まれます (2010)。発作が起こり始めた瞬間に障害が目に見えるようになり、患者は意識の変容状態に入ります。

睡眠不足も ASC と関連しており、疲労による発作を引き起こす可能性があります。睡眠不足は、患者の状態の重症度に応じて、慢性または短期的になる可能性があります。睡眠不足は脳に影響を与えるため、多くの患者が幻覚を訴えています。2007年にハーバード大学医学部で実施されたMRI研究では、睡眠不足の脳は感覚運動機能を制御できず、^[41]自己認識が損なわれることがわかりました。患者はまた、睡眠不足を経験していない場合よりも不器用でした。

断食もまた、断食の一種です。断食は、宗教的な理由や拒食症などの心理的理由など、意図的なものである場合があります。^[42]断食とは、食べ物や場合によっては飲み物も自発的に控える能力を指します。断食によって引き起こされる解離は、生命を脅かすだけでなく、長期間の断食がASCにつながる理由でもあります。したがって、一時的に現実から解離するため、断食はAvner (2006)の定義に従うとASCのカテゴリーに分類されます。^[43]

もう一つの病理学的原因は精神病であり、別名精神病エピソードとも呼ばれる。精神病エピソードには、妄想、偏執、現実感消失、離人感、幻覚が含まれることが多い（Revonsuo et al., 2008）。研究では、人が精神病エピソードのリスクが高いレベルに達しているかどうかを明確に特定できていないが（Schimmelmann, B., Walger, P., & Schultze-Lutter, F., 2013）、^[44]精神病の治療が早ければ早いほど、精神病性障害につながる可能性のある壊滅的な結果を回避できる可能性が高くなります（Schimmelmann, B., Walger, P., & Schultze-Lutter, F., 2013）。^[44]残念ながら、精神病エピソードを徹底的に調査した研究は非常に少なく、この障害を予測できるかどうかは不明なままです。 (Schimmelmann, B.、Walger, P.、および Schultze-Lutter, F.、2013)。^[44]

前述の偶発的および病的な原因の条件を検討すると、これらすべての偶発的または病的な原因に共通する要素は、自己認識の低下であることがわかります。したがって、ASC は自然に発生するだけでなく、催眠瞑想などの方法で意図的に誘発されることもあります。娯楽目的ではない原因で発生する ASC もあります。違法薬物を使用する人、大量の薬物を服用する人、大量のアルコールを摂取する人は、確かに ASC の定義に当てはまります (Revonsuo 他、2008)。

2014年にロビン・カーハート・ハリスが提唱したエントロピー脳仮説^{[45] [46] [47]}は、幻覚剤によって引き起こされる神経学的状態を利用して他の意識状態について推論を行う神経画像研究に基づく理論である。「エントロピー」という表現は、ここでは意識状態とそれに関連する神経力学の文脈で使用されており、高いエントロピーは高レベルの無秩序を意味する。この理論は、一次意識と二次意識と呼ばれる、根本的に異なる2つの認知モードを一般的に区別することを提唱している。

一次意識は、成人の現代の正常な覚醒意識の発達に先立つ、制約のない認知と秩序の少ない（エントロピーの高い）神経力学と関連しています。例としては、急速眼球運動睡眠（REM）、REM睡眠と感覚認識の間の超越状態（サイケデリック状態）、または精神病の発症段階などがあります。二次意識は、制約のある認知と秩序のある神経力学と関連しています。例としては、正常な覚醒意識、麻酔状態、または抑うつ状態などがあります。

さらにこの理論では、幻覚剤シロシビンの薬理学的誘導によって、脳は通常の覚醒意識から意識の第一状態（幻覚状態）に入ることができると提唱している。この根本的に異なる意識の2つの極の間の「相転移」は、デフォルトモードネットワーク（DMN）内の通常高度に組織化された活動の崩壊と、通常は著しく結合しているDMNと内側側頭葉（MTL）の分離によって促進される。^[47] DMNは、自己の神経学的基盤のサポート（例：自己反省、主観性、内省）、他者についての思考（例：心の理論）、過去の記憶と未来についての思考（例：エピソード記憶）などの高次認知機能と密接に関連している。タスクポジティブネットワークは、これらの逆、例えば外界への集中と精査と関連している。

エントロピー脳仮説は、サイケデリックな精神状態が一般的な人間の意識についてより深い洞察を得る上で大きな研究の可能性を持つことを強調しています。

意識の変化した状態と、脳内の受容体と薬物の相互作用との関係については、広範囲にわたる科学的調査が行われてきました。特に、神経伝達物質セロトニンと幻覚剤の脳への影響に関する研究は、過去 60 年間にわたって集中的に行われてきました。幻覚剤は5-HT _2A (セロトニン-2A) 受容体の拮抗薬または作動薬として作用し、統合失調症の急性期の初期段階と共通する現象的特徴を持つ状態を引き起こすという仮説が立てられています。 ^[48]

研究結果から、セロトニン機能およびセロトニン作動系の異常が統合失調症スペクトラム（ゲーティング）障害などの精神疾患の原因となっている可能性があることが示唆されており、そのため、セロトニン作動薬または拮抗薬が統合失調症などの疾患の治療に有効である可能性がある。この現象の根本的な原因神経伝達物質メカニズムを調査するために、経験的神経生物学的研究に基づいて CSTC（皮質-線条体-視床-皮質）ループモデルが策定された。セロトニン作動性およびグルタミン酸作動性幻覚剤によって引き起こされる共通の前頭葉機能低下（前頭脳領域の低活動）および皮質活性化パターンは、感覚および認知情報の視床ゲーティングの共通の障害によるものであることが示唆されている。CSTCフィードバックループは、皮質への外部および内部情報のゲーティングまたはフィルタリングにおいて主要な役割を果たしている。それによって、意識と注意のレベルの調節に影響を与えます。

CSTC ループ システムの障害は、情報処理に重大な影響を及ぼすと考えられています。たとえば、無関係な刺激を遮断、抑制、フィルタリング、またはゲートする能力、および環境の顕著な特徴に選択的注意を向ける能力などです。これらの注意ゲート メカニズムの障害により、患者は感覚刺激と認知刺激の両方を過剰に処理して過負荷になる可能性があり、その結果、認知の完全性が損なわれ、自己と非自己の区別が困難になり、膨大な情報を統合できなくなります。これらの影響の詳細な説明は、統合失調症に関する文献や幻覚剤の作用に関する説明に記載されています。

セロトニンと精神病を結びつける強力な証拠があるにもかかわらず、シロシビンなどの薬物の行動効果の一部は、古典的な5-HT _2A受容体作動薬の作用とは独立しているように見えることが新しい研究で示されており、ここで説明したモデルが唯一の基礎的な枠組みではないことを示唆しています。学際的な研究事業は、将来、幻覚剤の研究から得られた精神病のセロトニン作動性およびグルタミン酸作動性モデルと動的神経伝達物質相互作用の収束を研究するために着手しました。^[48]

合成サプライズは、LSD やシロシビンなどの幻覚剤によって誘発される意識の変化を説明する理論的概念です。この概念の中心となるのは、幻覚剤による 5-HT _2A受容体の活性化です。この仮説は、これらの物質が 5-HT 受容体システムの選択的活性化を通じて合成サプライズ状態を誘発することを示唆しており、これは驚きのシグナル伝達における 5-HT の役割を支持する最近の知見に基づいています。この状態は、脳機能の予測コーディング フレームワークにおける「予測エラー」と一致しており、脳の期待と実際の感覚入力の間に食い違いがあります。この感覚データの精度は、脳の既存の信念または「事前確率」を修正する上で非常に重要です。幻覚剤の影響下では、トップダウンの期待とボトムアップの感覚情報の相互作用が変化し、意識の特徴的な変化につながります。このコンテキストでの幻覚は、以前に提案された「強力な事前確率」理論によって説明できます。^[49]人工的な驚きについてのこの理解は、幻覚剤の臨床使用に重要な意味を持っています。幻覚剤の驚きを誘発する能力は、特に不適応な認知および知覚パターンを混乱させるという点で、その治療的可能性の中心であると提案されています。^[50]

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