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記憶喪失とは、記憶、つまりデータや情報を符号化、保存、必要に応じて取り出す精神機能の喪失のことです。記憶喪失は通常、物忘れ、うっかり忘れ、または健忘症などの身体的または精神的な障害として表現されます。記憶喪失は部分的または完全に起こる可能性があり、加齢に伴う場合は正常なことです。突然の記憶喪失は通常、脳外傷の結果であり、永続的または一時的な場合があります。アルツハイマー病などの医学的疾患が原因の場合、記憶喪失は徐々に進行し、永続的になる傾向があります。
記憶障害は、記憶の保存、保持、想起を妨げる神経解剖学的構造の損傷によって引き起こされます。記憶障害には、アルツハイマー病のように進行性のものもあれば、頭部外傷に起因する障害のように即時性のものもあります。
脳外傷だけが突然の記憶喪失の原因ではありません。高コレステロール血症の治療薬として使用されるスタチン系薬剤の副作用として現れることもあります。突然の記憶喪失の主な原因は脳卒中です。その他の原因としては、髄膜炎やてんかんなどの長期にわたる再発性の疾患が挙げられます。一時的または永続的な記憶喪失は、化学物質のバランス異常、有毒物質への曝露、アレルギー、ビタミン欠乏症（アルコール依存症によるものなど）、または重度の精神疾患（大うつ病性障害）によっても引き起こされる可能性があります。
記憶喪失の症状は人によって異なりますが、日付や名前を忘れる、作業を始めたものの目的を忘れてしまう、道に迷いやすい、同じことを何度も繰り返す（時には同じ会話の中で）、運転や料理など慣れ親しんだ作業が困難になる、といった症状が挙げられます。これらの症状は通常徐々に現れ、原因によって程度が異なります。
混乱や注意力の低下は、特に高齢者において、記憶喪失や重篤な病気の最初の症状である可能性がある。[ 1 ]
最も懸念される症状は、人が何かを忘れてしまうといったことに関するものではありません。 患者によっては、物の名前と単語を混同したり、思い出せなかったり、会話を理解したり参加したりすることが困難になる場合があります。簡単な決断ができないということは、何らかの異常が生じている可能性を示唆しており、医師の診察を受けるべきです。
記憶障害の有無は、症状だけで判断できるものではありません。診断のためには、医師は患者の詳細な病歴を聴取します。また、患者は記憶機能に焦点を当てた複数の神経心理学的検査を受けます。さらに、正確な診断を下すために、脳波検査、MRI、CTスキャンなどの他の医学的検査も実施される場合があります。
記憶喪失の主な種類は短期記憶の喪失です。短期記憶とは、数分間しか持続しない記憶のことです。
記憶喪失の最も一般的な予防可能な原因は脳外傷、特に頭部外傷による外傷です。運転中にシートベルトを着用したり、自転車に乗る際にヘルメットを着用したりといった予防措置は、危険な活動に参加している際の頭部外傷のリスクを軽減することができます。[ 2 ]
栄養価の高い食事を摂り、ストレスを軽減することは、記憶喪失の予防に役立つ可能性があります。さらに、アルコールの乱用や有害化学物質への曝露といった危険因子を避けることも有効です。高血圧は脳卒中のリスクを高め、ひいては記憶喪失のリスクも高めるため、血圧を適切に管理することが重要です。禁煙や運動などの生活習慣の改善も、脳卒中や脳外傷のリスクをさらに軽減するのに役立ちます。
専門家の中には、水分補給のために十分な水を飲むことを勧める人もいます。睡眠不足やストレスも脳細胞の正常な機能に影響を与えると考えられているため、十分な休息を取り、ストレスのかかる活動を避けることが重要です。
人との交流は、記憶障害を発症する可能性のある人にとっても有益であると考えられている。
加齢に伴う記憶喪失を経験する患者は、運動や栄養補助食品によって脳細胞を健康で活発に保つことができる可能性があります。しかし、いくつかの食事の選択や生活習慣の改善が提案されているものの、これらが記憶喪失、特に加齢による記憶喪失のリスクをどの程度軽減できるかはまだ証明されていません。推奨される可能性のある栄養補助食品には、マルチビタミン・ミネラル複合体、ホウ素、レシチン、ニンニク、イチョウ、ビタミンB群、亜鉛、銅、アセチルコリン、DMAE、バイオフラボノイド配合ビタミンCなどがあります。
記憶喪失が問題になるほど気になる患者には、ルーティンを確立してそれに従うことが推奨されます。リストや関連付けを作成したり、詳細なカレンダーを付けたり、重要な物を常に同じ場所に置くことも、より簡単かつ迅速に記憶するのに役立つ可能性があります。[ 3 ]軽度の記憶喪失の症状が現れた人は、戦略ゲーム、パズル、ワードゲーム、数字パズルをしたり、読書をしたりして脳を鍛えると、症状の悪化を防ぐ可能性が高いことが指摘されています。基本的に、脳を刺激することで、患者は記憶喪失を引き起こすプロセスを遅らせることができます。
高齢者の記憶喪失は避けられないものではなく、脳の働きが鈍くなるにつれて多くの人に起こる正常な現象です。これは認知症とは異なります。これまで行ってきた通常の活動を行うための精神機能、人生経験、常識、合理的な判断や議論を形成する能力は影響を受けません。[ 4 ]
運動、特に有酸素運動は、記憶力低下の予防や回復に役立ちます。研究によると、運動はストレスを軽減し、血流を増加させ、睡眠パターンを安定させ、睡眠の質を高めます。週に数回歩くだけでも、記憶力低下の予防に役立ちます。[ 5 ]
記憶喪失は、可逆的な疾患が原因でない限り治療できません。治療法は、その根本原因に大きく左右されます。記憶喪失がより重篤な疾患の症状である場合、根本的な疾患が特定され治療されれば、記憶喪失は回復する可能性があります。加齢による記憶喪失は治癒できませんが、予防策を講じることで症状を改善できる場合があります。
軽度の記憶喪失の治療には、ハーブ療法や生活習慣の改善が含まれる場合がある。[ 6 ]良質で十分な睡眠と潜在的な危険因子の回避に加えて、その他の栄養補助食品も患者の全般的な状態を改善する可能性がある。
記憶障害の治療において、家族のサポートは重要な役割を果たします。家族は通常、病気の親族への対処法や、病状の改善を支援する方法について学ぶための特別なオリエンテーション講座を受講するよう勧められます。
記憶は、内側側頭葉、海馬、皮質、前頭葉など、脳のさまざまな部分に発生する可能性のある損傷によって影響を受けます。これらの領域のいずれかが損傷すると、記憶の獲得と回復のプロセスに特定の障害が生じる可能性があります。たとえば、内側側頭葉と海馬の損傷は、新しい宣言的記憶を獲得する能力を著しく損なう可能性がありますが、皮質の記憶貯蔵領域の損傷は、古い記憶の想起を妨げ、新しい記憶の獲得を阻害する可能性があります。[ 7 ]
後天性脳損傷（ABI）は、胎児性アルコール症候群、周産期疾患、周産期低酸素症などの遺伝的または先天性疾患の一部としてではなく、出生後の出来事によって引き起こされる脳損傷です。[ 8 ]
失認とは、特定の物体、人物、または音を認識できない状態です。失認は通常、脳の損傷（最も一般的には後頭葉または頭頂葉）または神経疾患によって引き起こされます。治療法は、損傷の部位と原因によって異なります。回復は、障害の重症度と脳の損傷の重症度に応じて可能です。[ 9 ]失認の診断には、連合性視覚失認、立体失認、聴覚失認、聴覚言語失認、相貌失認、同時失認、地形的見当識障害、視覚失認など、さらに多くの具体的な種類があります。
アルツハイマー病（AD）は、脳内の細胞間の接続が失われる進行性で変性性の致死的な脳疾患です。アルツハイマー病は最も一般的な認知症です。[ 10 ]世界的に人口の約1～5%がアルツハイマー病に罹患しています。[ 11 ]女性はアルツハイマー病に不均衡に罹患しています。証拠によると、ADの女性は、同年齢のADの男性と比較して、より重度の認知障害を示し、認知機能の低下速度も速いことが示唆されています。[ 12 ]
健忘症は、意識がはっきりしていて反応も良好な患者において、記憶と学習が他の認知機能に比べて著しく影響を受ける異常な精神状態である。[ 13 ]健忘症には、海馬または内側側頭葉の損傷を示す前向性健忘症と逆向性健忘症の2つの形態がある。前向性健忘症の人は、脳損傷後に遭遇した情報の学習と保持に困難を示す。逆向性健忘症の人は、一般的に、個人的な経験や文脈に依存しない意味情報に関する記憶は残っている。[ 14 ]
外傷性脳損傷（TBI）は、外部からの力によって脳が損傷を受けることで発生することが多く、損傷の重症度によっては健忘症を引き起こす可能性があります。[ 16 ]頭部損傷は、一過性または持続性の健忘症を引き起こす可能性があります。まれに、逆行性健忘（RA）を伴わない外傷後健忘（PTA）が存在することもありますが、これは貫通性病変の場合によく見られます。前頭葉または前側頭葉の損傷は、不均衡なRAと関連していることが報告されています。研究によると、PTAの間、頭部損傷患者は学習した情報の忘却が加速することが示されています。一方、PTA後には、忘却率は正常でした。[ 16 ]
前述の外傷性脳損傷のセクションで述べたように、記憶障害やアルツハイマー病と関連する可能性がありますが、加齢に関しては、他の脅威も存在します。高齢者の間で転倒の発生率が高いことを裏付ける証拠があり、これは75歳以上の人々の人口におけるTBI関連の死亡の主な原因となっています。[ 17 ]ページの右側のグラフを見ると、転倒はTBIの全原因のわずか28%であると記載されているため、高齢者がその28%の大部分を占めていることが示唆されます。TBIと年齢に関連するもう1つの要因は、損傷を受けた時期とそれが発生した年齢との関係です。年齢が高いほど、TBI後に支援が必要になる可能性が高いと推定されています。[ 17 ]
場合によっては、負傷直前、意識を取り戻した時、または負傷からPTA発症までの明晰な期間中に発生した画像や音について、特に鮮明な記憶があると報告する人がいる。その結果、重度の頭部外傷と健忘症が心的外傷後ストレス障害（PTSD）の症状の可能性を排除するかどうかについて、最近論争が生じている。McMillan（1996）が行った研究では、患者は、PTSDを引き起こすのに十分な感情的動揺があった経験の「窓」を報告した。これらの「窓」には、衝撃に近い出来事（RAが短い場合）、事故直後の苦痛な出来事（PTAが短い場合）、または記憶の「島」（たとえば、他人の叫び声を聞く）の想起が含まれていた。[ 13 ] [ 18 ]
脳損傷は脳卒中によっても引き起こされる可能性があり、その結果生じる酸素不足が脳血管障害（CVA）の部位に損傷を与える可能性がある。脳の左右半球におけるCVAの影響には、短期記憶障害、新しい情報の獲得と保持の困難などが含まれる。[ 19 ]
認知症とは、脳が損傷を受けるにつれて思考能力と記憶力が徐々に低下していくことを特徴とする疾患の大きなグループを指します。認知症は、可逆性（例：甲状腺疾患）または不可逆性（例：アルツハイマー病）に分類できます。[ 20 ]現在、世界中で3500万人以上が認知症を患っています。米国だけでも、認知症の影響を受けている人の数は380万人と驚くべき数です。[ 21 ]
研究では、白髪や視力の変化など、加齢に伴う「正常な」側面があることが示されていますが、物事のやり方を忘れるなど、「正常」とはみなされない変化もあります。[ 21 ]高齢の愛する人に関して、日常的に最も頻繁に観察され、気づかれる変化を理解することが不可欠です。軽度の認知障害は加齢の正常な一部とみなすことができますが、違いに留意する必要があります。
J. Shagam によるある研究では、糖尿病と高血圧は正常な加齢の一部とはみなされないが、軽度認知障害に分類されると指摘されている。[ 21 ]このことを踏まえると、潜在的に有害なものとそうでないものの違いを区別することが重要である。ほとんどの人が何を探すべきかを知らないこと、また診断ツールとして使用できる特定の検査がないことから、認知症を正確に診断することは難しい。[ 21 ]
さらに明らかなのは、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病関連認知症の症状は、単一の疾患にとどまらない傾向があるということです。[ 21 ]認知症にはさまざまな形態がありますが、血管性認知症はその名の通り、血管系の異常と関連しています。 [ 22 ]
このタイプの認知症は、ゆっくりとした悪化ではなく、心臓発作や脳卒中[ 23 ]によって脳への血流が著しく減少することによる突然の予期せぬ変化です。[ 22 ]研究によると、持続的な高血圧はBBBの破壊に寄与する可能性があります。[ 22 ]血液脳関門（BBB）は、水やその他の物質を遮断することで脳の「門番」として機能します。さまざまな研究によると、脳が老化するにつれて血液脳関門が破壊され、機能不全になります。[ 22 ] BBBの薄さを測定する方法はいくつかあり、最もよく知られているのは画像診断で、これはCTスキャン、MRI、またはPETスキャンを使用して脳の写真を撮ることです。[ 22 ]
これまでの研究でも、加齢と血液脳関門の菲薄化に伴い、海馬と呼ばれる脳の部位で認知機能の変化も起こっていることが示されています。これは、加齢と血液脳関門の菲薄化、そしてそれが脳に及ぼす影響との間に関係があることを示しています。加齢に伴う脳の変化として、学習障害や記憶障害も挙げられます。[ 22 ]
BBBの変化は認知機能障害の唯一の原因ではないが、研究によると関連性があることが示唆されている。脳の老化とBBBの破壊を示すもう1つの障害は鉄の蓄積である。[ 22 ]
体内の鉄分が多すぎると、血液脳関門の変性に影響を与える可能性のあるフリーラジカルが生成される可能性があります。[ 22 ] Popescu らによって指摘されたもう 1 つの年齢に関連する要因は、加齢に伴うエストロゲンの減少が血液脳関門の破壊に悪影響を及ぼし、神経変性に対する感受性を生み出す可能性があるということです。[ 22 ]前述のように、認知症は、加齢に最もよく関連する記憶障害の広範なカテゴリーです。監視すべきもう 1 つの症状は、血管性認知症につながる可能性のある 2 型糖尿病です。[ 22 ]
血管性認知症の問題と関連しているのは高コレステロール血症です。さらに、この危険因子は認知機能低下、脳卒中、アルツハイマー病にも関連しています。[ 22 ] 20年以内に世界的な有病率が2倍になると推定されています。2050年までに、この数は1億1500万人に増加すると予想されています。全体的に、認知症の発生率は男性と女性で似ています。ただし、90歳を過ぎると、認知症の発生率は男性では低下しますが、女性では低下しません。[ 24 ]
過剰記憶症候群は、個人に極めて詳細な自伝的記憶をもたらします。この症状を持つ患者は、人生のすべての日の出来事を思い出すことができます（5歳以前の記憶と何事もなかった日の記憶を除く）。この症状は非常にまれで、確認された症例はごくわずかです。[ 25 ] [ 26 ]
ハンチントン病（HD）は、脳の遺伝性進行性疾患であり、制御不能な運動、情緒不安定、知的機能の喪失を引き起こします。[ 27 ]ハンチントン病は遺伝性であるため、ハンチントン病の親から生まれた子供は、50%の確率でこの病気を遺伝する可能性があり、カナダでは1万人に1人（0.01%）近くの割合で発症しています。[ 28 ]
ハンチントン病の最初の兆候は一般的に軽微です。罹患者は、チックやぴくつき、原因不明の気分の変動を自覚することがよくあります。不器用さ、抑うつ、イライラも認められます。最初はろれつが回らず、話す速度が遅くなりますが、最終的にはコミュニケーションが困難になり、車椅子に頼らざるを得なくなったり、寝たきりになったりします。[ 27 ]
パーキンソン病（PD）は神経変性疾患です。PDと加齢は、多くの神経病理学的特徴と行動的特徴を共有しています。[ 29 ]運動は通常、脳内の神経間で信号を伝達する化学物質であるドーパミンによって制御されています。通常ドーパミンを生成する細胞が死滅すると、パーキンソン病の症状が現れます。この変性は正常な加齢でも起こりますが、はるかにゆっくりとしたプロセスです。[ 29 ]最も一般的な症状には、振戦、動作の緩慢、こわばり、バランス障害、筋肉の硬直、疲労などがあります。病気が進行すると、うつ病、嚥下困難、性機能障害、認知機能の変化などの非運動症状も現れることがあります。[ 30 ]
PDに関連するもう1つの症状は記憶障害です。これは前頭葉の損傷に起因する可能性があり、正常な加齢に関連する可能性のある形で現れます。しかし、記憶に関して、正常な加齢とパーキンソン病の間には明確な相関関係はありません。[ 29 ]ロンドンとシチリアで行われた研究によると、高齢者の1000人に1人がパーキンソン病と診断されますが、[ 31 ]これは地域によって異なり、幅広い年齢層に影響を与える可能性があります。[ 32 ]
認知障害はPDでよく見られる。パーキンソン病特有の症状である運動緩慢と筋強剛は、認知機能の低下と関連していることが示されている。PDの根底にある神経病理学的障害は、皮質下構造の選択的劣化と、PDの実行機能障害、特にワーキングメモリに関わるプロセスにおける障害を伴う。これは、基底核と前頭皮質の活動低下と関連していることが示されている。Elgh、Domellof、Linder、Edstrom、Stenlund、およびForsgren（2009）は、パーキンソン病初期の認知機能を研究し、PD患者は注意、エピソード記憶、カテゴリー流暢性、精神運動機能、視空間機能、および実行機能のいくつかの指標において、健常対照群よりも有意に成績が悪いことを見出した。患者はまた、エピソード記憶のテストにおいて、実行機能が維持されている自由想起の方が、手がかり想起や認識よりも困難であった。[ 33 ]
日本の研究によると、健常高齢者は記憶認識に困難を抱えており、PD高齢者は健常者グループよりもさらに認識に苦労していた。この日本の調査で明らかになったもう1つの重要な相関関係は、PD患者の場合、即時記憶反応は損なわれていないが、過去の記憶を認識する能力が阻害されているということである。PD患者の記憶は選択的障害であると考えられているとも言われている。[ 29 ]
加齢が脳機能に悪影響を及ぼすことは明らかであり、これには運動活動や協調性の低下だけでなく、学習や記憶にも悪影響を及ぼす可能性がある。[ 34 ]海馬内のストレスに対する特定の反応は、学習に悪影響を及ぼす可能性がある。[ 34 ]マーク A. スミスが行った研究では、継続的なストレスへの曝露が海馬の加齢関連の問題を引き起こす可能性があることが示されている。[ 35 ]そうなると、加齢した脳は成長を認識する能力が低下し、これは海馬の損傷の症状であるということがより顕著になる。脳内で情報が適切に符号化されていない場合、外部の影響を考慮しなければ、当然ながら良好な記憶保持は得られない。しかし、不安、記憶、および全体的な機能の考慮は妥協しなければならない。感情的な記憶は埋め込まれ、必要に応じて後で同様のシナリオで再利用することができる。[ 35 ]また、年齢、不安、記憶に関する研究の中で、脳の病変が空間学習に影響を与える可能性があり、性別によって不利な状況が生じることも指摘されています。海馬の機能不全は、高齢者の脳の老化変化の原因となる可能性があります。[ 35 ]不安、記憶、老化をまとめると、不安が体に引き起こす行動と、記憶がどのように形成されるか、あるいは形成されないか、そして老化した脳が想起タスクを実行するのにどれほど困難を抱えているかとの相関関係を認識することが有用です。
ウェルニッケ・コルサコフ症候群（WKS）は、チアミン（ビタミンB1 ）欠乏症によって引き起こされる重篤な神経疾患であり、通常は慢性的な過度のアルコール摂取と関連しています。臨床的には、眼球運動異常、小脳機能障害、および精神状態の変化を特徴とします。コルサコフ症候群は、重度の健忘、見当識障害、および頻繁な作話（記憶力の低下を補うために情報を捏造または作り出すこと）も特徴とします。[ 36 ] [ 37 ] 1995年に発表された調査では、0～2.5%の有病率の範囲と相関する国の平均アルコール摂取量との間に関連性がないことが示されました。[ 38 ]
ウェルニッケ・コルサコフ症候群の症状には、錯乱、健忘、短期記憶障害などがあります。WKSでは、新しい情報や課題を学習する能力も低下する傾向があります。さらに、無気力で注意散漫な様子が見られることが多く、興奮状態になる場合もあります。WKSの症状は長期にわたる場合や永続的な場合があり、アルコール摂取の急性影響やアルコール離脱症状とは区別されます。[ 36 ]
AJは、過剰記憶症候群と呼ばれる稀な記憶障害を抱えていた。彼女は物事を忘れることができなかった。自伝的記憶は非常に正確で、人生のすべての日を詳細に覚えていた（いくつかの例外を除く）。彼女は自分が何を覚えているか、何を忘れているかをコントロールすることができなかった。[ 26 ]
クライヴ・ウェアリングは、脊髄と脳を標的として攻撃する稀な単純ヘルペスウイルス1型（HSV-I）の症例の後、前向性健忘症を患った。このウイルスは脳炎を引き起こし、海馬の脳損傷を引き起こし、その結果、健忘症となった。[ 39 ]
モライソンはてんかん発作を起こし、発作の発生を予防または軽減するために内側側頭葉を外科的に切除した。内側側頭葉の切除後、モライソンは前向性健忘と中等度の逆向性健忘を呈した。モライソンは手術後も手続き記憶を保持することができた。 [ 40 ] [ 41 ]
「KCの側頭葉内側部、特に海馬と傍海馬回、および関連する間脳と前脳基底部の構造への損傷の程度は、新しい学習と記憶に関するすべての明示的なテストにおける彼の深刻な障害と一致している。この神経学的損傷のパターンが、遠隔空間記憶を温存しながら、彼の重度の遠隔自伝的記憶喪失も説明できるかどうかについては、いくらか不確実性がある。」[ 14 ]
ザセツキーはロシアの神経心理学者アレクサンダー・ルリア[ 42 ]によって治療を受けた患者であった。
正常な加齢は、記憶障害の原因ではありませんが、記憶（長期記憶と作業記憶）を含む認知および神経系の衰えと関連しています。遺伝や神経変性など、多くの要因が記憶障害の原因に関与しています。アルツハイマー病や認知症を早期に診断するために、研究者たちは若年成人でこれらの疾患を予測できる生物学的マーカーを見つけようとしています。そのようなマーカーの1つがベータアミロイド沈着物です。これは、加齢とともに脳に沈着するタンパク質です。健康な高齢者の20～33%にこれらの沈着物が見られますが、アルツハイマー病や認知症と診断された高齢者では増加しています。[ 43 ]
さらに、外傷性脳損傷（TBI）は、早期発症型アルツハイマー病の一因としてますます関連付けられるようになっている。[ 17 ]
国民健康栄養調査（NHANES）は、2011～2014年に60歳以上の3,000人以上の参加者に、アルツハイマー病登録確立コンソーシアム（CERAD）の単語学習および想起モジュールを実施しました。訓練を受けた面接員が、検査センターでの対面式プライベート面接の最後にテストを実施しました。これらのデータの詳細な分析が発表されています。[ 44 ]遅延想起スコア（中央値、25パーセンタイル、75パーセンタイル）は年齢とともに低下しました。60～69歳：6.4、4.9、7.8。70～79歳：5.5、3.9、7.0。80歳以上：4.1、2.4、5.8。
ある研究では、アルツハイマー病と認知症を併発している高齢の統合失調症患者と、神経変性疾患のない高齢の統合失調症患者における認知症の重症度を比較検討した。ほとんどの場合、統合失調症と診断されると、アルツハイマー病または程度の差こそあれ何らかの認知症も診断される。海馬の神経原線維変化の増加とアミロイド斑密度の増加（上側頭回、眼窩前頭回、下頭頂皮質）は、認知症の重症度の増加と関連していることがわかった。これらの生物学的要因に加えて、患者がアポリポタンパク質E（ApoE4）アレル（アルツハイマー病の既知の遺伝的リスク因子）も持っている場合、海馬の神経原線維変化は増加しなかったが、アミロイド斑は増加した。この遺伝子マーカーは、アルツハイマー病を伴う認知症の重症化リスクを、遺伝子マーカーがない場合よりも高めることを示した。[ 45 ]
上記の例で示されているように、記憶は加齢とともに衰えるものの、必ずしも記憶障害と分類されるわけではありません。正常な加齢と記憶障害の記憶の違いは、皮質におけるベータアミロイド沈着物、海馬神経原線維変化、またはアミロイド斑の量です。これらの量が増えると、記憶のつながりが遮断され、記憶機能がその年齢の正常値よりもはるかに低下し、記憶障害と診断されます。[ 43 ] [ 45 ]
高齢者の記憶障害のコリン作動性仮説は、ベータアミロイド沈着物、神経原線維変化、またはアミロイド斑よりも前に検討された古い仮説です。この仮説は、対照被験者のコリン作動性メカニズムを遮断することで、コリン作動性機能障害と正常な加齢および記憶障害との関係を調べることができると述べています。なぜなら、このシステムが機能不全になると記憶障害を引き起こすからです。[ 46 ]
精神疾患の蔓延は、診断統計マニュアル第4版改訂版（DSM IV-TR）の規模を見れば明らかです。疫学研究では、世界的に精神疾患の症例が増加していることが示されています。2050年には、神経疾患のパンデミックが発生する可能性があります。[ 47 ]ベビーブーム世代の高齢化は、精神医療の需要を高めます。
西洋文化における精神疾患の基準は、危険性、能力、責任のレベルによって決まります。[ 48 ]このため、多くの人が仕事を拒否され、[ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]アパートを借りる可能性が低くなり、[ 53 ] [ 54 ] [ 55 ]虚偽の刑事告発を受ける可能性が高くなります。[ 56 ] [ 57 ]高齢化が進み記憶障害のある人口層に提供されるサービスのレベルは、精神疾患に対する偏見にもかかわらず、向上させる必要があります。
記憶障害や精神疾患全般に対する偏見があるため、これらの人々を支援する人々にとっては特に困難な場合があります。一部の人々は「新しい情報を獲得または保持することができず、社会的、家族的、仕事上の義務を果たすことが困難または不可能になる」のです。[ 58 ]このため、経済的および感情的な維持を維持するという大きな責任が介護者（通常は子供）に課せられます。 [ 59 ]このグループ向けのサービスはありますが、それらを利用する人はごくわずかです。[ 60 ]
アジアの集団主義文化では、社会の構成員間の社会的相互作用に重点が置かれています。社会のすべての個人には果たすべき役割があり、これらの役割を維持することが社会的に受け入れられていると考えられています。さらに、身体、精神、魂のバランスに重点が置かれています。その結果、西洋主導の治療スケジュールではなく、対人関係や他者の期待への調整に焦点を当てた記憶障害の許容される治療法とみなされるべきものとの間に大きな隔たりがあります。これらのアジアの文化では、精神疾患は、熱寒/湿乾の不均衡が神経、心臓、肝臓、肺、腎臓、脾臓の適切な機能を妨げる結果であると考えられています。[ 61 ]このような不均衡は、「他者の関心と同情を受ける」という点で、美しさのポイントと見なされることもあります。[ 61 ]
記憶障害を持つ登場人物は、アルフレッド・ヒッチコック監督の『スペルバウンド』に見られるように、逆行性健忘症や心的外傷性健忘症を通してサスペンスを生み出すことで、文学やメディアの発展に貢献してきた。また、短期記憶障害を持つ登場人物が登場することで、コミカルな要素が加わることもある。
映画やテレビ番組で記憶障害のある登場人物を描いた例としては、以下のようなものがあります。
記憶喪失を含む認知機能の変化を経験したり、脊髄手術を受けた後に再び歩く方法を学ぶことを余儀なくされたりしたことから、フォックスはパーキンソン病の緩やかな進行に伴う現実の中で希望を見出すためにどのように苦労したかを語っている。
