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| 免疫療法 | |
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 上の図は、キメラ抗原受容体 T 細胞療法 (CAR) のプロセスを表しています。これは、がん治療で普及しつつある免疫療法の 1 つです。最終結果は、体内の感染したがん細胞を認識して戦うことができる T 細胞の生成です。
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| メッシュ | D007167 |
| OPS-301 コード | 8-03 |
免疫療法または生物学的療法は、免疫系を活性化または抑制することによって病気を治療するものである。免疫反応を誘発または増幅するように設計された免疫療法は活性化免疫療法に分類され、免疫反応を軽減または抑制する免疫療法は抑制免疫療法に分類される。免疫療法は、さまざまな形態の癌を治療する可能性について予備研究が行われている。[1] [2] [3] [4]
細胞ベースの免疫療法は、一部の癌に有効です。[5] [6]リンパ球、マクロファージ、樹状細胞、ナチュラルキラー細胞、細胞傷害性Tリンパ球などの免疫エフェクター細胞は、腫瘍細胞の表面に発現している異常な抗原を標的にして、癌から体を防御するために協力します。COVID-19に対するワクチン誘導免疫は、主に免疫調節性T細胞応答に依存しています。[7]
顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）、インターフェロン、イミキモド、細菌の細胞膜分画などの治療薬は医療用として認可されています。その他、IL-2、IL-7、IL-12、さまざまなケモカイン、合成シトシンリン酸グアノシン（CpG）オリゴデオキシヌクレオチド、グルカンなどは臨床研究および前臨床研究中です。
免疫調節薬
免疫調節剤は免疫療法の有効成分であり、組み換え、合成、天然製剤など多種多様なものがあります。[8]
活性化免疫療法
癌
がん治療は、化学療法、手術、放射線療法などを用いて、がん細胞や腫瘍を殺したり除去したりすることに重点が置かれていました。これらの治療法は非常に効果的であり、多くの場合、今でも使用されています。2018年、ノーベル生理学・医学賞は、ジェームズ・P・アリソンと本庶佑の両氏に「負の免疫調節の阻害によるがん治療の発見」に対して授与されました。がん免疫療法は、免疫系を刺激して腫瘍を破壊しようとします。さまざまな戦略が使用されており、研究や試験が行われています。さまざまながんに対するランダム化比較試験では、生存率と無病期間が大幅に増加したことが報告されており[2] 、細胞ベースの免疫療法を従来の治療法と組み合わせると、その有効性が20～30％向上します。[2]
がん免疫療法の最も古い形態の1つはBCGワクチンの使用であり、これはもともと結核に対するワクチン接種でしたが、後に膀胱がんの治療に有効であることがわかりました。[13] BCG免疫療法は局所的および全身的な免疫反応を誘発します。BCG免疫療法が腫瘍免疫を媒介するメカニズムは広く研究されていますが、まだ完全には解明されていません。[14]
モノクローナル抗体の癌治療への応用は、 1997年にB細胞リンパ腫の治療薬として抗CD20抗体であるリツキシマブによって初めて導入されました。 [15]それ以来、いくつかのモノクローナル抗体が様々な血液悪性腫瘍や固形腫瘍の治療薬として承認されています。[16] [17]
血液からG-CSF リンパ球を抽出し、腫瘍抗原に対してin vitroで増殖させた後、適切な刺激性サイトカインとともに細胞を再注入する。細胞はその後、抗原を発現する腫瘍細胞を破壊する。[18]局所免疫療法では、インターフェロンを生成する免疫増強クリーム（イミキモド）を使用し、レシピエントのキラーT細胞がイボ、[19]日光角化症、基底細胞癌、膣上皮内腫瘍形成、[20]扁平上皮癌、[21] [22]皮膚リンパ腫、[23]および表在性悪性黒色腫を破壊します。 [24]注射免疫療法（「病変内」または「腫瘍内」）では、おたふく風邪、カンジダ、HPVワクチン[25] [26]またはトリコフィチン抗原注射を使用してイボ（HPV誘発性腫瘍）を治療します。
養子細胞移植は肺癌[27]やその他の癌で試験されており、最も成功したのは黒色腫である。
樹状細胞ベースのポンププライミングまたはワクチン接種
樹状細胞（DC）は、抗原に対する細胞傷害性反応を活性化するように刺激される。抗原提示細胞の一種である樹状細胞は、免疫療法を必要とする人から採取される。これらの細胞は、抗原または腫瘍溶解物でパルスされるか、ウイルスベクターでトランスフェクトされ、抗原を提示する。人への輸血により、これらの活性化細胞はエフェクターリンパ球（CD4 +ヘルパーT細胞、細胞傷害性CD8 + T細胞およびB細胞）に抗原を提示する。これにより、抗原を発現している腫瘍細胞に対する細胞傷害性反応が開始される（これに対して適応反応がプライミングされている）。FDAが承認した最初の細胞ベースの免疫療法である[28]がんワクチンSipuleucel-Tはこのアプローチの一例である。[29] Immune Response Corporation [30]（IRC）がこの免疫療法を開発し、FDAの認可を得たDendreonに技術をライセンス供与した。
DC ベースのワクチン接種の現在のアプローチは、主に単球またはCD34 + 細胞からin vitro で生成された DCに抗原を負荷し、さまざまなTLRリガンド、サイトカインの組み合わせで活性化し、患者に注入して戻すことに基づいています。in vivoターゲティング アプローチは、特定のサイトカイン (例: Flt3L、GM-CSF ) を投与し、C 型レクチン受容体に対する抗体または目的の抗原と結合したアゴニスト抗体 (例: 抗CD40 ) で DC を標的とすることから成ります。複数の次世代抗 CD40 プラットフォームが積極的に開発されています。[31]将来のアプローチでは、特異的に発現したC 型レクチン受容体またはケモカイン受容体に基づいて DC サブセットを標的とする可能性があります。別の可能性のあるアプローチは、人工多能性幹細胞から遺伝子操作された DC を生成し、より良い臨床結果を誘導するためにネオ抗原を負荷した DCを使用することです。[32]
T細胞養子移植
体外細胞移植では、抽出した自己T細胞を培養し、その後の輸血に供する。[33]
あるいは、遺伝子組み換えT細胞は、T細胞を採取し、腫瘍抗原を認識するように特殊化されたT細胞受容体（TCR）遺伝子のコピーを含むレトロウイルスをT細胞に感染させることによって作成される。ウイルスは受容体をT細胞のゲノムに統合する。細胞は非特異的に増殖し、および/または刺激される。その後、細胞は再注入され、腫瘍細胞に対する免疫反応を生成する。[34]この技術は、難治性のステージIV転移性黒色腫[33]および進行性皮膚がん[35]でテストされている。[36 ] [37] FDA承認の最初のCAR-T薬であるKymriahは、このアプローチを使用した。このCAR-Tの臨床および商業供給を得るために、ノバルティスは製造工場と流通システムを購入し、デンドレオンとイミューンレスポンスコーポレーションが開発したシプローセル-Tを製造する生産チームを雇用した。[38]
T細胞が遺伝子操作されているかどうかにかかわらず、再注入の前に、レシピエントのリンパ球除去が必要であり、これにより、制御性T細胞だけでなく、移植された細胞と恒常性サイトカインをめぐって競合する未改変の内因性リンパ球も除去される。[33] [39] [40] [41]リンパ球除去は骨髄破壊的化学療法によって達成される場合があり、全身照射を加えるとさらに効果的である。[42]移植された細胞は体内で増殖し、多くの人の末梢血中に残存し、注入後6～12か月で全CD8 + T細胞の75%に達することもあった。 [43] 2012年現在[update]、転移性黒色腫の臨床試験が複数の施設で進行中である。[44]複数の免疫療法に抵抗性のある転移性黒色腫患者で、T細胞の養子移植に対する臨床反応が観察された。[45]
チェックポイント阻害剤
抗PD-1/PD-L1抗体と抗CTLA-4抗体は、現在患者が利用できる2種類のチェックポイント阻害剤です。抗細胞傷害性Tリンパ球関連タンパク質4（CTLA-4）抗体と抗プログラム細胞死タンパク質1（PD-1）抗体のヒトへの使用の承認により、すでにさまざまな癌の病状の転帰が大幅に改善されています。[46]
これらの分子はもともとT細胞の活性化やアポトーシスに関与する分子として発見されましたが、その後の前臨床研究では末梢免疫寛容の維持に重要な役割を果たすことが示されました。[47]
免疫チェックポイント阻害剤は、黒色腫、乳がん、膀胱がん、子宮頸がん、大腸がん、肺がん、頭頸部がん、ホジキンリンパ腫など、さまざまな種類のがんを患う患者の治療に承認されています。[48] [49]
これらの治療法は、最も免疫原性の高いヒト癌の一つと考えられている転移性黒色腫における長年の研究で初めて全生存率の改善を示し、これらの治療法から長期的に恩恵を受ける患者グループが増加していることから、癌免疫療法に革命をもたらしました。ただし、特定のサブグループに対しては依然として注意が必要です。[47] [50] [51]
次世代のチェックポイント阻害剤は、リンパ球活性化遺伝子3（LAG-3）、T細胞免疫グロブリンおよびムチンドメイン含有3（TIM3）、IgおよびITIMドメインを含むT細胞免疫受容体（TIGIT）などの他の受容体を標的としています。これらの受容体に対する抗体は臨床試験で評価されていますが、まだ広く使用されるように承認されていません。[52]
免疫強化療法
自己免疫増強療法では、患者自身の末梢血由来のナチュラルキラー細胞、細胞傷害性Tリンパ球、上皮細胞、その他の関連免疫細胞を体外で増殖させてから再注入する。[53]この療法はC型肝炎、[54] [55] [56] 慢性疲労症候群[57] [58]およびHHV6感染症に対して試験されている。[59]
抑制免疫療法
免疫抑制は、自己免疫疾患における異常な免疫反応を弱めたり、移植された臓器や細胞の拒絶反応を防ぐために正常な免疫反応を減らしたりします。
免疫抑制薬
免疫抑制剤は、臓器移植や自己免疫疾患の免疫系を制御するために使用できます。免疫反応はリンパ球の増殖に依存します。リンパ球の増殖とは、外来侵入者と戦ったり記憶したりするために使用されるリンパ球細胞の増殖です。[60]細胞増殖抑制剤は、急速に分裂する細胞の成長を遅らせるのに役立つ免疫抑制剤の一種です。免疫抑制剤の別の例としては、リンパ球活性化のより特異的な阻害剤であるグルココルチコイドがあります。グルココルチコイドは、体の副腎の自然な働きを模倣して免疫系を抑制する働きがあり、自己免疫疾患に有効です。[61]一方、イムノフィリンの阻害剤は、より具体的には、Tリンパ球の活性化、つまりTリンパ球が特定の抗原を刺激して反応し始めるプロセスを標的とします。[62]また、免疫抑制抗体もあり、これは免疫応答の段階を標的として、体がその組織を攻撃するのを防ぎますが、これは自己免疫疾患の問題です。[63]免疫応答を調整し、免疫調節を誘導するために使用できるさまざまな薬剤があります。前臨床試験では、ビタミンD、デキサメタゾン、クルクミンなどの小さな免疫抑制分子による免疫系の調節が、慢性インフレの予防または治療に役立つ可能性があることが観察されました。これらの分子は低用量レジメンで皮下投与されます。ある研究では、免疫抑制細胞を標的とする新しいナノ粒子技術として、バルルビシンを充填した免疫リポソーム（Val-IL）の有効性と調製の容易さを前臨床的に実証した。Val-ILは、免疫抑制細胞の標的小胞媒介細胞死に基づく正確で効果的な治療法として使用できる可能性がある。[64]
免疫寛容
体は自然に自身の組織に対して免疫系攻撃を仕掛けることはありません。モデルでは一般的に、自己免疫反応の中心にあるのはCD4+ T細胞であると特定されています。T細胞寛容性が失われると、B細胞やその他の免疫エフェクター細胞が標的組織に放出されます。理想的な寛容誘導療法は、自己免疫攻撃を調整する特定のT細胞クローンを標的とします。[65]
免疫寛容療法は、自己免疫疾患において体が誤って自身の臓器や細胞を攻撃するのを止めたり、臓器移植において異物組織を受け入れたりできるように、免疫系をリセットすることを目指します。[66]最近の[いつ? ]治療法は、移植患者に制御性免疫細胞を注入することです。制御性免疫細胞の移植は、エフェクターの活動を阻害する可能性があります。[67] [68]
免疫寛容を作り出すことで、生涯にわたる免疫抑制とそれに伴う副作用の必要性が軽減または排除されます。移植、関節リウマチ、1 型糖尿病、その他の自己免疫疾患でテストされています。
アレルゲン免疫療法
免疫療法はアレルギーの治療にも使用できます。アレルギー治療（抗ヒスタミン薬やコルチコステロイドなど）はアレルギー症状を治療しますが、免疫療法はアレルゲンに対する感受性を低下させ、その重症度を軽減することができます。アレルゲン免疫療法は、アレルゲン脱感作療法または低感作療法とも呼ばれます。[71]免疫療法は長期的な利益を生み出す可能性があります。[72]免疫療法は、人によっては部分的に効果があり、他の人には効果がありませんが、アレルギーのある人に症状を軽減または停止する機会を提供します。[要出典]
皮下アレルゲン免疫療法は、花粉症の患者が草の花粉に敏感であるという仮説に基づいて、1911年に初めて導入されました。蒸留水にチモシーの花粉を抽出し、それを沸騰させて抽出物を作成する方法が開発されました。これは症状を緩和するために、患者に徐々に投与されました。[73]
アレルゲン免疫療法は、アレルギーがひどい人や特定のアレルゲンを避けることができない人、およびアレルゲン症状と相関する IgE 介在反応の証拠がある人に適応されます。これらの IgE 介在反応は、血液 IgE 検査または皮膚テストによって特定できます。特定の IgE 抗体が陰性の場合、アレルゲン免疫療法がその患者に有効であるという証拠はありません。
しかし、アレルゲン免疫療法は、患者が高度にアレルギー反応を起こすことが知られている薬剤を投与するため、リスクが伴います。患者は、致命的なアナフィラキシー、注射部位の局所反応、または生命を脅かす全身性アレルギー反応のリスクが高まります。[71]
食物アレルギーを治療する有望なアプローチは、経口免疫療法（OIT）の使用です。OITは、徐々に増加する量のアレルゲンに曝露することで、大多数の被験者が、偶発的な曝露による反応を防ぐのに十分な量の食物を許容できるようになります。 [74]時間の経過とともに投与量が増加し、人は鈍感になります。この技術は、ピーナッツアレルギーを予防するために乳児でテストされています。[75]
蠕虫療法
鞭虫卵 （Trichuris suis）と鉤虫（Necator americanus ）は免疫疾患やアレルギーの治療薬として検査されており、さまざまな面で有益であることが証明されていますが、完全には解明されていません。科学者は、鉤虫の幼虫が肺や血液を通過するために潜り込むことで免疫反応が誘発され、肥満細胞と特定の抗体が生成されることを発見しました。これらは炎症や自己免疫疾患に関連する反応も軽減しますが、それにもかかわらず、鉤虫の効果は典型的には否定的であると考えられています。[76]蠕虫療法は、再発寛解型多発性硬化症、[77]クローン病、[78] [79] [80]アレルギーおよび喘息の治療薬として研究されてきました。[81]これについては解明すべきことがたくさんありますが、多くの研究者は、寄生虫が抗炎症性または制御性システムに移行したことにより免疫反応が変化し、その結果、クローン病や多発性硬化症で見られるような炎症や自己誘発性の免疫損傷が減少すると考えています。具体的には、MS患者は、蠕虫療法を試したところ、再発率が低下し、症状が落ち着いたケースもありました。[82]仮説上のメカニズムには、T h 1 / T h 2応答の再分極化[83]と樹状細胞機能の調整が含まれます。[84] [85]蠕虫は、炎症誘発性のT h 1サイトカインであるインターロイキン-12（IL-12）、インターフェロン-ガンマ（IFN-γ）、腫瘍壊死因子-アルファ（TNF-α）をダウンレギュレーションし、 IL-10、IL-4、IL-5、IL-13などの制御性T h 2サイトカインの産生を促進します。[83] [86]
蠕虫との共進化により、インターロイキン発現やクローン病、潰瘍性大腸炎、セリアック病などの免疫疾患に関連する遺伝子の一部が形成されました。蠕虫と宿主としてのヒトとの関係は、相利共生または共生として分類されるべきです。[87]ある意味では、この関係は共生的です。なぜなら、蠕虫自身が生存のために宿主（ヒト）を必要とするからです。この宿主は蠕虫に栄養と住処を提供するからです。別の観点からは、自己免疫疾患に対する上記の利点が依然として真実であり、裏付けられていることから、相利共生であると考えられます。また、蠕虫は腸内細菌を調節できるという人もいます。[88]もう一つの可能性は、寄生関係であるというもので、貧血やその他の障害の危険性が利点を上回ると主張していますが、これはあまり支持されておらず、研究では相互利益や共生のアプローチの方がはるかに可能性が高いと示唆されています。
参照
- 生物学的反応修飾因子
- セプシヴァック
- チェックポイント阻害剤
- インターロイキン2免疫療法
- 免疫刺激剤
- マイクロ移植
- 体外または体内での光免疫療法[89] [90] [91] [92] [93] [94] [95]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、免疫療法に関連するメディアがあります。
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- 国際癌生物学的療法学会
- がん研究会年次国際がん免疫療法シンポジウムシリーズ
- 免疫療法の革新的な細胞航海の裏話
