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| スカーブ1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | SCARB1、CD36L1、CLA-1、CLA1、HDLQTL6、SR-BI、SRB1、スカベンジャー受容体クラスBメンバー1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601040; MGI : 893578;ホモロジーン: 21132;ジーンカード：SCARB1; OMA :SCARB1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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スカベンジャー受容体クラスBタイプ1 （SRB1）はSR-BIとしても知られ、ヒトではSCARB1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] SR-BIは高密度リポタンパク質の受容体として機能します。[6]
関数
スカベンジャー受容体クラスB、タイプI（SR-BI）は、腸管上皮細胞、肝臓、副腎など、多くの細胞タイプ/組織に見られる膜貫通タンパク質です。肝臓の高密度リポタンパク質からのコレステロールエステルの取り込みを促進する役割で最もよく知られています。このプロセスにより、末梢組織から肝臓へのコレステロールの移動が促進され、そこでコレステロールは胆管を介して分泌されるか、ステロイドホルモンの合成に使用されます。[7]このコレステロールの移動はコレステロール逆輸送として知られており、心臓病や脳卒中の主原因であるアテローム性動脈硬化症の発症に対する保護メカニズムです。
SR-BIは小腸でのカロテノイドとビタミンEの吸収に極めて重要です。 [8] [9] SR-B1はビタミンA欠乏時にアップレギュレーションされ、ビタミンAの状態が正常範囲内であればダウンレギュレーションされます。[10]
メラノサイト細胞ではSCARB1遺伝子の発現はMITFによって制御されている可能性がある。[11]
種の分布
SR-BIは哺乳類以外の種（カメ、金魚、サメ、ニワトリ、カエル、エイ）の肝臓でも確認されており、脊椎動物の進化史の初期に出現したことを示唆している。カメはまた卵の発育中にSR-BIをアップレギュレーションするようで、コレステロールの流出が発育段階でピークに達する可能性があることを示している。[12]
臨床的意義
SCARB1はCD81とともに、C型肝炎ウイルスが肝細胞に侵入するための受容体である。[13]
前臨床研究
悪性腫瘍は極めて異質性が高いことが知られていますが、SR-B1の過剰発現は癌組織において比較的一貫したマーカーです。SR-B1は通常、高密度リポタンパク質（HDL）と健康な細胞間のコレステロールの移動を媒介しますが、悪性細胞によるコレステロールの選択的取り込みも促進します。このように、SR-B1受容体の上方制御は、癌組織における自給自足の増殖を可能にする要因となります。[14] [15]
SR-B1 を介した送達は、 siRNAまたは低分子干渉 RNAによる癌細胞のトランスフェクションにも使用されています。この治療法はRNA 干渉を引き起こし、二本鎖 RNA の短いセグメントが転写後に標的の癌遺伝子をサイレンシングする働きをします。SR-B1 の媒介により、siRNA の分解とオフターゲットの蓄積が減少し、標的組織への送達が強化されます。卵巣癌の転移性およびタキサン耐性モデルでは、rHDL を介したサイレン送達により反応が改善されました。[16]
インタラクティブな経路マップ
下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。 [§ 1]
- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "Statin_Pathway_WP430" で編集できます。
参考文献
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さらに読む
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