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超低密度リポタンパク質（VLDL）は、細胞外水に対する密度が小さく、肝臓で作られるリポタンパク質の一種です。[1] VLDLは、脂肪とコレステロールが血流の水溶液内で移動できるようにするリポタンパク質の5つの主要グループ（カイロミクロン、VLDL、中間密度リポタンパク質、低密度リポタンパク質、高密度リポタンパク質）の1つです。VLDLは、肝臓でトリグリセリド、コレステロール、アポリポタンパク質から組み立てられます。VLDLは血流中で低密度リポタンパク質（LDL）と中間密度リポタンパク質（IDL）に変換されます。VLDL粒子の直径は30～80ナノメートル（nm）です。VLDLは内因性産物を輸送し、カイロミクロンは外因性（食事性）産物を輸送します。 2010年代初頭には、このリポタンパク質の脂質組成[2]とタンパク質組成[3]の両方が非常に詳細に特徴づけられました。
物理的特性
超低密度リポタンパク質のサイズは可変で、直径は約35～70 nmの範囲です。[4]一部の研究者は、サイズ（スヴェドベリ浮選単位 で測定）に基づいてVLDL粒子をさらにVLDL1とVLDL2に分類しています。VLDL1粒子はより大きく、より多くのトリグリセリドを含んでいます。一方、他の研究者は、VLDL1をより大きなVLDL1とより小さなVLDL2に細分化し、VLDL2をVLDL3として再分類することで、3部システムを作成しています。[4]
関数
超低密度リポタンパク質は、内因性トリグリセリド、リン脂質、コレステロール、コレステロールエステルを輸送します。これらは、体内の脂質輸送機構として機能します。さらに、モルフォゲンインドヘッジホッグ（タンパク質）などの疎水性細胞間メッセンジャーの長距離輸送を助けることができます。[5]
循環中の変化
肝臓から放出された新生 VLDL には、アポリポタンパク質 B100、アポリポタンパク質 C1 (アポC1)、アポリポタンパク質 E (アポE)、コレステロール、コレステロールエステル、およびトリグリセリドが含まれています。血液中を循環するにつれて、アポリポタンパク質C - II (アポC - II )と、高密度リポタンパク質(HDL)から提供された追加のアポE を拾い上げます。この時点で、新生 VLDL は成熟 VLDL になります。循環に入ると、VLDL は体内の毛細血管床 (脂肪、心筋、骨格筋) でリポタンパク質リパーゼ(LPL) と接触します。LPL は、貯蔵またはエネルギー生成のために VLDL からトリグリセリドを除去します。VLDL は HDL と再び出会い、そこでアポC-II は HDL に戻されます (ただし、アポE は保持されます)。 HDLはまた、コレステロールエステル転送タンパク質（CETP）を介して、リン脂質とトリグリセリドと交換して、コレステロールエステルをVLDLに転送します。LPLとCETP酵素の作用により、VLDLからトリグリセリドが除去されるにつれて、分子の組成が変化し、中間密度リポタンパク質（IDL）になります。[6]
IDLの50%は、含まれるアポリポタンパク質B-100 （アポB-100）とアポEにより肝細胞内の受容体に認識され、エンドサイトーシスされます。IDLの残りの50%はアポEを失い、コレステロール含有量がトリグリセリド含有量を超えると、アポB-100を主なアポリポタンパク質とするLDLになります。LDLはエンドサイトーシスによってLDL受容体を介して細胞に取り込まれ、そこで内容物は貯蔵されるか、細胞膜構造に使用されるか、ステロイドホルモンや胆汁酸などの他の生成物に変換されます。[7]
参照
注釈と参考文献
- ^ Gibbons GF、Wiggins D、Brown AM、Hebbachi AM (2004)。「肝臓の超低密度リポタンパク質の合成と機能」。Biochem Soc Trans . 32 (Pt 1): 59–64. doi :10.1042/bst0320059. PMID 14748713. S2CID 31486300.
- ^ Dashti M, Kulik W, Hoek F, Veerman EC, Peppelenbosch MP, Rezaee F (2011). 「すべての定義されたヒト血漿リポタンパク質のリン脂質分析」. Sci. Rep . 1 (139): 139. Bibcode :2011NatSR...1E.139D. doi : 10.1038 /srep00139. PMC 3216620. PMID 22355656.
- ^ Dashty M、Motazacker MM、Levels J、de Vries M、Mahmoudi M、Peppelenbosch MP、Rezaee F (2014)。「ヒト血漿の超低密度リポタンパク質と低密度リポタンパク質のプロテオームは、凝固と脂質代謝との関連を示している」。Thromb . Haemost . 111 (3): 518–530. doi :10.1160/TH13-02-0178. PMID 24500811. S2CID 20566238.
- ^ ab Packard CJ、Shepherd J (1997)。「リポタンパク質の不均一性とアポリポタンパク質 B の代謝」。動脈硬化、血栓症、血管生物学。17 (12): 3542–3556。doi :10.1161 / 01.atv.17.12.3542。PMID 9437204 。
- ^ ケイロス KC、ティオ RA、ゼーブレグツ CJ、バイルスマ MF、ジルストラ F、バドル B、デ・フリース M、フェレイラ CV、スペック CA、ペペレンボッシュ MP、レザエ F (2010)。 「ヒト血漿超低密度リポタンパク質は運ぶ」。JプロテオームRes . 9 (11): 6052–6059。土井：10.1021/pr100403q。PMID 20839884。
- ^ Shelness GS、Sellers JA (2001)。「超低密度リポタンパク質の集合と分泌」。Curr Opin Lipidol。12 ( 2): 151–157。doi : 10.1097 /00041433-200104000-00008。PMID 11264986。S2CID 29392288 。
- ^ Shelness GS、 Sellers JA (2000)。「コレステロール輸送からシグナル伝達へ：低密度リポタンパク質受容体、超低密度リポタンパク質受容体、アポリポタンパク質E受容体-2」。Biochim Biophys Acta。1529（1–3）：287–298。doi ：10.1016/S1388-1981（00）00155-4。PMID 11111096 。
