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急速眼球運動睡眠（レム睡眠またはREMS ）は、哺乳類（人間を含む）と鳥類に特有の睡眠相であり、ランダムな眼球の急速な動き、全身の筋緊張の低下、鮮明な夢を見る傾向を特徴とする。レム睡眠中は体幹と脳の温度が上昇し、皮膚温度は最低値まで低下する。[1]
レム睡眠は逆説睡眠（PS）や 非同期睡眠、夢見睡眠とも呼ばれる。[2]これは、急速で低電圧の非同期脳波など、覚醒状態との生理学的類似性があるためである。この段階を制御する電気的および化学的活動は脳幹に由来すると思われ、最も顕著な特徴は神経伝達物質 アセチルコリンの豊富さと、モノアミン神経伝達物質ヒスタミン、セロトニン、ノルエピネフリンのほぼ完全な欠如である。[3]ノルエピネフリンが欠如しているため、レム睡眠の経験は永久記憶に移行しない。[2]
レム睡眠は、総称してノンレム睡眠（NREM睡眠、NREMS、同期睡眠）と呼ばれる睡眠の他の段階とは生理学的に異なります。レム睡眠中に視覚および聴覚刺激がない（感覚遮断）と、幻覚を引き起こす可能性があります。[4] [検証失敗]レム睡眠とノンレム睡眠は、成人で約90分続く1つの睡眠サイクル内で交互に発生します。睡眠サイクルが続くと、レム睡眠の割合が高くなる方向に移行します。レム睡眠への移行により、脳幹で発生する「橋膝後頭波」（ PGO波）と呼ばれる電気的バーストで始まる顕著な身体的変化が起こります。レム睡眠は、7時間の睡眠中に4回発生します。[5]レム睡眠中の生物は中枢恒常性を停止し、他の睡眠または覚醒モードでは発生しない呼吸、体温調節、循環の大きな変動を可能にします。体は突然筋緊張を失い、REMアトニアと呼ばれる状態になります。[3] [6]
1953年、ナサニエル・クライトマン教授と弟子のユージン・アセリンスキーは急速眼球運動を定義し、夢と関連付けました。REM睡眠はウィリアム・デメントやミシェル・ジュヴェなどの研究者によってさらに説明されました。多くの実験では、被験者がREM段階に入り始めるたびに覚醒させ、REM剥奪と呼ばれる状態を作り出しました。再び通常通り眠ることを許された被験者は、通常、適度なREMリバウンドを経験します。この睡眠段階の研究には、脳神経外科手術、化学物質の注入、脳波検査、陽電子放出断層撮影法、および目覚めたときに夢を見ている人の報告などの技術がすべて使用されました。[7]
生理
脳内の電気活動
レム睡眠は覚醒状態との類似性から「逆説的」と呼ばれている。身体は麻痺しているが、脳はあたかもある程度目覚めているかのように機能し、脳神経細胞は覚醒時と同じ全体的な強度で発火する。[8] [9]レム深い睡眠中の 脳波検査では、覚醒時に見られるパターンに似た、高速で低振幅の非同期神経振動（脳波）が見られ、ノンレム深い睡眠の遅いδ（デルタ）波パターンとは異なる。[3] [10] : §1.2 7–23 この対比の重要な要素は、海馬の3～10 Hzの シータ波[10] : §7.2–3 206–208 および皮質の40～60 Hzのガンマ波であり、これらのリズムに似た脳波活動のパターンは覚醒時にも観察される。[11]覚醒時およびレム睡眠時の脳の皮質および視床ニューロンは、ノンレム睡眠時の深い睡眠時の脳よりも脱分極（より容易に発火）している。 [10] : §8.1 232–243 ヒトのシータ波活動は、レム睡眠中に海馬と皮質の両方で優勢である。[12] [13]
レム睡眠中、脳のさまざまな部分間の電気的接続は、覚醒時とは異なる形で現れる。前頭葉と後頭葉はほとんどの周波数において一貫性が低く、これは夢を見る際の混沌とした体験に関連して引用されている事実である。しかし、後頭葉は互いに一貫性が高く、特に明晰夢を見ている間は、脳の右半球と左半球も同様である。[14] [15]
酸素とグルコースの代謝で測定されるレム睡眠中の脳のエネルギー消費は、覚醒時のエネルギー消費と同等かそれ以上です。非レム睡眠中の消費率は11～40%低くなります。[16]
脳幹
レム睡眠中の神経活動は、脳幹、特に橋被蓋部と青斑に由来するものと思われる。レム睡眠は中断され、その直前に脳幹に由来する電気活動のバーストである橋膝後頭葉波（PGO波）が現れる。 [10] : §9.1–2 263–282 （PGO波は長い間ネコでは直接測定されてきたが、実験上の制約のため人間では測定されていなかった。しかし、レム睡眠中に起こる「位相性」イベント中に人間でも同様の効果が観察されており、同様のPGO波の存在が推測される。）[15]これらの波は、深い睡眠から逆説睡眠への移行中に、約6秒ごとに1～2分間集中して発生する。[10]これらは視覚皮質に移動すると最大振幅を示し、逆説睡眠における「急速眼球運動」の原因となる。[17] [18] [16]他の筋肉もこれらの波の影響を受けて収縮する可能性がある。[19]
前脳
1990年代に行われた陽電子放出断層撮影（PET）を用いた研究では、脳幹の役割が確認され、前脳内では、大脳辺縁系と傍辺縁系が他の領域よりも活発に活動していることが示唆された。[8]レム睡眠中に活性化する領域は、ノンレム睡眠中に活性化する領域とほぼ逆であり[16]、静かな覚醒時よりも活発に活動している。「前傍辺縁レム活性化領域」（APRA）には、感情、記憶、恐怖、性別に関連する領域が含まれており、レム睡眠中の夢を見る経験と関連している可能性がある。[15] [20]最近のPET研究では、レム睡眠中の脳活動の分布は、前の覚醒期間に見られた活動の種類に応じて変化することが示唆されている。[8]
高度な精神活動に関与する領域である上前頭回、内側前頭領域、頭頂間溝、上頭頂皮質は、レム睡眠時でも覚醒時と同様に活動する。扁桃体もレム睡眠中に活動し、PGO波の生成に関与している可能性があり、実験的に扁桃体を抑制するとレム睡眠が減少する。[21]扁桃体は、活動性の低い島皮質に代わって心臓機能を調節している可能性もある。[8]
脳内の化学物質
徐波睡眠と比較すると、覚醒睡眠と逆説睡眠はどちらも神経伝達物質アセチルコリンの使用率が高く、これが脳波の高速化の原因となる可能性がある。 モノアミン神経伝達物質のノルエピネフリン、セロトニン、ヒスタミンは完全に利用できない。利用可能なアセチルコリンを効果的に増加させるアセチルコリンエステラーゼ阻害剤の注射は、徐波睡眠中のヒトや他の動物に逆説睡眠を誘発することがわかっている。アセチルコリンのニューロンに対する効果を模倣するカルバコールも同様の効果を持つ。覚醒中のヒトでは、モノアミン神経伝達物質がすでに枯渇している場合にのみ、同じ注射で逆説睡眠が生じる。[3] [22] [23] [24] [25]
他の2つの神経伝達物質、オレキシンとγ-アミノ酪酸（GABA）は覚醒を促進し、深い睡眠中には減少し、逆説睡眠を抑制するようです。[3] [26]
電気パターンの急激な変化とは異なり、脳内の化学変化は連続的な周期的な振動を示す。[27]
REM調節のモデル
ロバート・マッカーリーとアラン・ホブソンが1975年から1977年にかけて提唱した活性化合成仮説によると、レム睡眠の制御には脳幹の「レムオン」ニューロンと「レムオフ」ニューロンの経路が関与している。レムオンニューロンは主にコリン作動性（アセチルコリンを含む）であり、レムオフニューロンはセロトニンとノルアドレナリンを活性化し、これらは他の機能の中でもレムオンニューロンを抑制する。マッカーリーとホブソンは、レムオンニューロンが実際にはレムオフニューロンを刺激し、それによってレム睡眠と非レム睡眠の循環のメカニズムとして機能すると示唆した。[3] [22] [24] [28]彼らはこの循環的な逆関係を説明するためにロトカ・ヴォルテラ方程式を使用した。[10] : §12.2 369–373 1981年にKayuza SakaiとMichel Jouvetが同様のモデルを提案した。[26]アセチルコリンは覚醒時とREM時に大脳皮質に等しく発現するが、REM時には脳幹に高濃度で発現する。[29]オレキシンとGABAの欠乏は他の興奮性神経伝達物質の欠乏を引き起こす可能性がある。[30] : 16 近年、研究者らはGABAの調節をモデルに組み込むことが増えている。[31]
目の動き
「急速眼球運動」睡眠中の眼球運動のほとんどは、実際には、目覚めている人間が通常示すものよりも速くはない。また、持続時間も短く、開始点に戻る可能性が高い。このようなループが、1 分間の REM 睡眠中に約 7 回発生する。徐波睡眠では、両眼が離れることがあるが、逆説睡眠者の両眼は連動して動く。[10] : §10.7.2 307–309 これらの眼球運動は、脳幹で発生する橋膝部後頭波に従う。[17] [18]眼球運動自体は、夢の中で経験した視覚感覚に関連している可能性があるが、[32]直接的な関係は明確に確立されていない。先天性盲人は、通常、夢の中で視覚イメージを持たないが、REM 睡眠中にも眼球を動かす。[16]別の説明では、レム睡眠の機能的な目的は手続き記憶の処理であり、急速眼球運動は脳が眼に関連する手続き記憶を処理する際の副作用にすぎないと示唆している。[33] [34]
循環、呼吸、体温調節
一般的に、逆説睡眠中は体は恒常性を維持できなくなります。体がレム睡眠に入ると、心拍数、心圧、心拍出量、動脈圧、呼吸数は急速に不規則になります。 [30] : 12–15 一般的に、低酸素症への反応などの呼吸反射は減少します。全体的に、脳は呼吸を制御する力が弱まり、呼吸に関連する脳領域の電気刺激は、ノンレム睡眠中や覚醒時のように肺に影響を与えません。[30] : 35–15
ラットやヒトでは、通常、ペニスの勃起（夜間陰茎腫脹またはNPT）はREM睡眠中に起こります。 [35] : 169–173 男性が覚醒中に勃起不全（ED）を患い、REM睡眠中にNPTエピソードを呈する場合、EDは生理学的原因ではなく心理的原因によるものであることが示唆されます。女性では、陰核の勃起（夜間陰核腫脹またはNCT）により陰茎が肥大し、膣の血流と滲出液（すなわち潤滑剤）が伴います。通常の夜間の睡眠中、REM睡眠中にペニスと陰核は合計1時間から3時間半勃起することがあります。[36]
レム睡眠中は体温がうまく調節されないため、生物は体温中性域外の温度に対してより敏感になる。猫やその他の小型の毛皮で覆われた哺乳類は、ノンレム睡眠中は体温を調節するために震え、呼吸を速めるが、レム睡眠中はそうしない。[30] : 12–13 筋緊張が失われると、動物は体の動きで体温を調節する能力を失う。（しかし、レム睡眠中の筋弛緩を防ぐ橋病変を持つ猫でさえ、震えによって体温を調節することはなかった。）[30] : 51–52 通常は低温に反応して活性化するニューロン（神経性体温調節の引き金）は、ノンレム睡眠や覚醒時とは異なり、レム睡眠中は単純に発火しない。[30] : 51–52
その結果、高温または低温の環境温度は、レム睡眠の割合と総睡眠時間を減らす可能性があります。[37] [30] : 57–59 言い換えれば、深い睡眠の段階の終わりに、生物の熱指標が特定の範囲外になった場合、調節不全により温度が望ましい値からさらにずれることがないように、逆説的な睡眠には入りません。[30] : 45 このメカニズムは、脳を人工的に温めることで「騙される」可能性があります。[30] : 61
筋
レム睡眠中の運動ニューロンの抑制によって、ほぼ完全な体の麻痺であるアトニアが達成される。体がレム睡眠に移行すると、体中の運動ニューロンは過分極と呼ばれる過程を経る。[38]すでに負である膜電位がさらに 2～10ミリボルト低下し、それによって運動ニューロンを興奮させるために刺激が超えなければならない閾値が上昇する。筋抑制はモノアミン神経伝達物質が利用できないこと (脳幹のアセチルコリンの豊富さが抑制される) と、おそらく覚醒時の筋抑制に使用されるメカニズムから生じる可能性がある。 [10] : §10.8–9.1 309–324 橋と脊柱の間に位置する延髄は、生物全体の筋抑制能力を持っていると思われる。[6]局所的なけいれんや反射は依然として発生する可能性がある。[30] : 17 瞳孔が収縮する。[19]
REM無緊張症の欠如はREM 行動障害を引き起こし、影響を受けた人は夢を身体的に行動化します[39]、または逆に「夢の中で行動する」ことになります。これは、REM 睡眠中の筋肉インパルスと関連する心的イメージの関係に関する別の理論に基づいています (筋肉への命令が抑制されることを除けば、この理論は REM 行動障害のない人にも当てはまります)。[ 10] : §13.3.2.3 428–432 これは、REM 睡眠中ではなく徐波睡眠中に起こる従来の夢遊病とは異なります。 [35] : 102 対照的に、ナルコレプシーは、過剰で望ましくない REM 無緊張症、つまり、起きている間の脱力発作や日中の過度の眠気、徐波睡眠に入る前の入眠時幻覚、または起きている間の金縛りを伴うようです。[10] : §13.1 396–400 うつ病を含む他の精神疾患も、REM 睡眠の不均衡と関連付けられています。[10] : §13.2 400–415 睡眠障害が疑われる患者は、典型的には睡眠ポリグラムによって評価される。[40] [41]
アトニアを防ぐために橋を損傷すると、動物に機能的な「REM行動障害」が誘発される。[30] : 87
心理学
夢
急速眼球運動睡眠（REM）は、発見されて以来、夢と密接な関連があると考えられてきました。REM 相中に睡眠者を起こすことは、夢の報告を得るための一般的な実験方法です。このような状況下では、神経定型発達者の 80% が何らかの夢の報告をすることができます。[42] : 10, 34 [15] REM 睡眠から目覚めた人は、自分が体験していた夢についてより長く、より物語的な説明をし、夢の継続時間をより長く見積もる傾向があります。[16] [43] 明晰夢は、REM 睡眠中にはるかに頻繁に報告されます。[44]（実際、これらは REM 睡眠と覚醒意識の重要な要素を組み合わせたハイブリッド状態と考えることができます。）[16] REM 中に発生する精神的出来事には、物語構造、説得力（例、目覚めているときの生活との経験的類似性）、本能的なテーマの組み込みなど、夢の特徴が最もよく見られます。[16]時には、夢にはエピソード記憶から直接得られた夢想者の最近の経験の要素が含まれる。[8]ある推定によると、夢の80％はレム睡眠中に起こる。[45]
ホブソンとマッカーリーは、「位相性」レム睡眠の特徴であるPGO波が視覚皮質と前脳に電気的興奮を与え、夢の幻覚的側面を増幅するのではないかと提唱した。[23] [28]しかし、睡眠中に目覚めた人は、位相性レム睡眠中に、強直性レム睡眠中に比べて、著しく奇妙な夢を見たと報告していない。[43] 2つの現象のもう1つの関係性は、レム睡眠中の感覚遮断の閾値が高いため、脳が非現実的で奇妙な思考の流れに沿って進むことができるということである可能性がある。[43]
夢を見ることは、ノンレム睡眠中に起こることもある。「眠りが浅い人」は、ノンレム睡眠の第 2 段階で夢を見ることがあるが、「眠りが深い人」は、同じ段階で目覚めたときに、「考えている」ことは報告するが、「夢を見ている」ことは報告しない可能性が高い。睡眠中に経験する夢の独特で奇妙な性質を評価する特定の科学的取り組みは、特に感覚遮断の状況下では、覚醒時の思考も同様に奇妙である可能性があるという結論に至らざるを得なかった。[43] [46]ノンレム睡眠中の夢があるため、一部の睡眠研究者は、夢をレム睡眠段階と関連付けることの重要性に激しく異議を唱えてきた。レム睡眠のよく知られた神経学的側面自体が夢を引き起こすわけではないという見通しは、夢そのものの神経生物学を再検討する必要があることを示唆している。[42] : 54–57 一部の研究者 (たとえば、デメント、ホブソン、ジュヴェ) は、夢をレム睡眠から切り離すという考え方に抵抗する傾向がある。[16] [35] : 104
SSRIの効果
これまでの研究では、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）がレム睡眠の神経生物学と夢に重要な影響を及ぼすことが示されている。 [47]ハーバード大学医学部で2000年に行われた研究では、健康な若い成人男性と女性を対象に、パロキセチンとフルボキサミンの効果を31日間テストした。内訳は、薬物を服用しないベースライン週、パロキセチンまたはフルボキサミンを朝と夕方に服用する19日間、そして完全に服用を中止する5日間であった。[48]結果によると、SSRI治療では、セロトニン作動性レム睡眠抑制の結果として、ベースライン測定値と比較して夢の想起頻度の平均量が減少した。[48]フルボキサミンは、夢の報告の長さ、夢の奇妙さ、およびレム睡眠の強度を増加させた。これらの効果は、治療日とベースライン日と比較して、急性中止時に最大であった。[48]しかし、 SSRI治療中は、ベースラインや中止日と比較して、夢の主観的な強さが増加し[48]、レム睡眠に入る傾向が減少しました。[48]
創造性
レム睡眠から目覚めた後、心は「過剰連想」し、意味的プライミング効果をより受けやすくなるようです。レム睡眠から目覚めた人は、アナグラムや創造的な問題解決などのタスクでより良い成績を収めています。 [49] : 688
睡眠は、創造性が連想要素を新しい組み合わせに形成し、それが有用であったり何らかの要件を満たしたりする過程を助ける。 [50]これは、ノンレム睡眠ではなくレム睡眠中に起こる。[51] [52]これは記憶過程によるものではなく、レム睡眠中のコリン作動性およびノルアドレナリン 作動性神経調節の変化によるものだと考えられている。[51]海馬内のアセチルコリン濃度が高いと、海馬から大脳新皮質へのフィードバックが抑制されるが、大脳新皮質内のアセチルコリンとノルエピネフリン濃度が低いと、大脳新皮質領域内での連想活動が制御不能に広がる。[53]これは、ノルエピネフリンとアセチルコリン濃度が高いと大脳新皮質の再帰的接続が抑制される覚醒時の意識とは対照的である。このプロセスを通じてレム睡眠は「大脳新皮質構造が連合階層を再編成し、海馬からの情報が以前の意味表現やノードに関連して再解釈される」ことを可能にすることで創造性を付加する。[51]
タイミング
超日周期睡眠では、生物は深い睡眠（ゆっくりとした、大きな、同期した脳波）と逆説的な睡眠（より速く、非同期の波）を交互に繰り返します。睡眠はより大きな概日リズムの文脈で起こり、体内の時計に基づいて眠気や生理学的要因に影響を及ぼします。睡眠は一日を通して分散されることもあれば、リズムの一部に集中することもあります。夜行性の動物では日中に、昼行性の動物では夜間に睡眠が起こります。[30] ：9–1 生物は、レム睡眠が終了するとすぐに恒常性調節に戻ります。[30] ：17
人間は一晩の睡眠中に、通常4～5回のREM睡眠を経験します。REM睡眠は夜の初めは短く（約15分）、終わりに向かって長くなります（約25分）。多くの動物や一部の人間は、REM睡眠の直後に短時間目覚めたり、非常に浅い睡眠を経験する傾向があります。REM睡眠の相対的な量は年齢によって大きく異なります。新生児は睡眠時間の80％以上をREMで過ごします。[54]
レム睡眠は、成人の場合、総睡眠時間の20～25%を占め、一晩の睡眠時間の約90～120分を占めます。最初のレム睡眠は、入眠後約70分で起こります。その後、約90分のサイクルが続き、各サイクルではレム睡眠の割合が大きくなります。[27]（夜遅くにレム睡眠が増えるのは概日リズムと関連しており、夜の前半に眠らなかった人でも起こります。）[55] [56]
人間の赤ちゃんは生まれてから数週間で神経系が成熟し、睡眠中の神経パターンがレム睡眠とノンレム睡眠のリズムを示し始めます。（成長の早い哺乳類では、このプロセスは子宮内で起こります。）[57]乳児は成人よりもレム睡眠に多くの時間を費やします。その後、幼少期にはレム睡眠の割合が大幅に減少します。高齢者は全体的に睡眠時間が短くなる傾向がありますが、レム睡眠の絶対時間はほぼ同じです（したがって、睡眠のレム睡眠の割合が高くなります）。[58] [45]
急速眼球運動睡眠は、強直性睡眠と位相性睡眠に分類できます。[59]強直性 REM 睡眠は脳内のシータリズムによって特徴付けられ、位相性 REM 睡眠は PGO 波と実際の「急速な」眼球運動によって特徴付けられます。位相性 REM 睡眠中は外部刺激の処理が大幅に抑制され、最近の証拠によると、睡眠者は徐波睡眠よりも位相性 REM 睡眠から覚醒するのが難しいことが示唆されています。[18]
剥奪の影響
選択的レム睡眠の遮断は、睡眠中にレム睡眠段階に入ろうとする回数を大幅に増加させる。回復期の夜には、通常、段階 3 およびレム睡眠に早く移行し、レム睡眠のリバウンドを経験する。これは、レム睡眠段階で過ごす時間が通常よりも長くなることを意味する。これらの結果は、レム睡眠が生物学的に必要であるという考えと一致している。[60] [61]しかし、「リバウンド」レム睡眠は通常、失われたレム睡眠期間の推定長さほど長くは続かない。[55]
睡眠不足が完全に解消されると、不安、いらだち、幻覚、集中力の低下などの軽度の心理的障害が生じ、食欲が増加することがあります。REM睡眠不足には良い影響もあります。うつ病の症状の一部はREM睡眠不足によって抑制されることがわかっています。また、攻撃性が高まり、摂食行動が乱れることがあります。[61] [62]これらの結果の原因として、ノルエピネフリンの上昇が考えられます。[22]長期のREM睡眠不足が心理的影響を及ぼすかどうか、またその場合どのように影響を及ぼすかは依然として議論の余地があります。いくつかの報告では、REM睡眠不足により実験動物の攻撃性と性行動が増加すると示されています。 [61]逆説睡眠を奪われたラットは4～6週間で死亡します（完全な睡眠不足の場合の死亡までの期間の2倍）。この期間中、平均体温は継続的に低下します。[56]
急性のレム睡眠遮断は、特定のタイプのうつ病（特定の神経伝達物質の不均衡に関連していると思われるもの）を改善できることが示唆されている。睡眠遮断は一般にほとんどの人々を悩ませるが、一時的ではあるがうつ病を緩和することが繰り返し示されている。[63]この緩和を経験した人の半数以上が、翌日の睡眠後には効果がなくなったと報告している。そのため、研究者らは、レム睡眠遮断期間の後に数日間睡眠スケジュールを変更する[64]、睡眠スケジュールの変更と薬物療法を組み合わせる[65]などの方法を考案し、この効果を延長させている。抗うつ薬（選択的セロトニン再取り込み阻害薬、三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬など）や覚醒剤（アンフェタミン、メチルフェニデート、コカインなど）は、レム睡眠が起こるために抑制されなければならないモノアミン神経伝達物質を刺激することで、レム睡眠を妨げる。これらの薬を治療用量で投与すると、数週間から数ヶ月間、レム睡眠が完全に止まることがあります。薬を中止するとレム睡眠のリバウンドが起こります。[45] [66]睡眠不足は抗うつ薬と同様に海馬の神経新生を刺激しますが、この効果が特にレム睡眠によって引き起こされるかどうかは不明です。[67]
他の動物では
動物によってその現れ方は異なりますが、REM睡眠またはそれに似た睡眠は、鳥類だけでなくすべての陸生哺乳類に見られます。REM睡眠と特定する主な基準は、脳波で測定される電気的活動の変化と、相動性REM睡眠中のけいれん発作を伴った筋緊張の低下です。[69]
レム睡眠の量と周期は動物によって異なり、捕食者は獲物よりも多くのレム睡眠を経験します。[22]大型動物はレム睡眠に長く留まる傾向があり、これはおそらく脳と体の熱慣性が高く、体温調節の停止をより長く許容できるためです。[30] : 13, 59–61 この期間（レム睡眠と非レム睡眠の完全な周期）は、人間では約90分、猫では22分、ネズミでは12分続きます。[10] : §12.1 363 子宮内では、哺乳類は1日24時間のうち半分以上（50～80%）をレム睡眠で過ごします。[27]
睡眠中の爬虫類にはPGO波や哺乳類のREM睡眠に見られる局所的な脳の活性化は見られない。しかし、彼らはEEGで測定可能なREM睡眠のような電気活動の段階を伴う睡眠サイクルを示す。[69]最近の研究では、オーストラリア中央部のアゴヒゲトカゲに周期的な眼球運動が見られ、著者らは有羊膜類の共通祖先がREMSの前駆症状を発現していた可能性があると推測している。[70]
夜間の休息姿勢でのハエトリグモの観察では、けいれんや網膜運動の発作、筋弛緩（前体部の筋弛緩による圧力低下の結果として脚が丸まる）の兆候を特徴とするレム睡眠のような状態が示唆されている。[71]
人間以外の動物に対する睡眠不足実験は、人間に対する実験とは異なった方法で実施できる。「植木鉢」法では、実験動物を水の上に置き、非常に小さな台の上に置き、筋緊張が失われると落ちてしまう。その結果、自然に突然目が覚め、単に睡眠期間がなくなるだけでは済まないような変化が生体に生じる可能性がある。[49] : 686–687 この方法も、約 3 日後には効果がなくなってしまう。なぜなら、被験者 (通常はラット) が水を避ける意志を失うからである。[56]別の方法では、コンピューターで脳波を監視し、実験動物が REM 睡眠に落ちたときにケージを自動的に振動させる。[72]
可能な機能
一部の研究者は、レム睡眠のような複雑な脳のプロセスが持続することは、それが哺乳類や鳥類の生存にとって重要な機能を果たしていることを示していると主張している。レム睡眠は、実験動物が長期間レム睡眠を奪われると死に至るほど、生存に不可欠な重要な生理的ニーズを満たしている。人間と実験動物の両方において、レム睡眠の喪失はいくつかの行動的および生理学的異常を引き起こす。レム睡眠の喪失は、さまざまな自然感染および実験的感染の際に確認されている。感染中にレム睡眠が完全に減衰すると、実験動物の生存率が低下する。このことから、レム睡眠の質と量は、通常、正常な身体生理機能に不可欠である可能性がある。[73]さらに、「レムリバウンド」効果の存在は、レム睡眠に対する生物学的必要性の可能性を示唆している。
レム睡眠の正確な機能は十分に理解されていませんが、いくつかの理論が提唱されています。
メモリ
睡眠は一般的に記憶を助ける。レム睡眠は特定の種類の記憶、具体的には手続き記憶、空間記憶、感情記憶の保持に効果がある可能性がある。ラットでは集中学習の後、特に数時間後にレム睡眠が増加し、時には数晩にわたって増加する。実験的なレム睡眠の剥奪は、特に複雑なプロセス（複雑な迷路からの脱出方法など）に関して、記憶の定着を阻害することがあった。 [49] : 686 人間の場合、レム睡眠による記憶力向上の最も優れた証拠は、手順の学習、つまり身体を動かす新しい方法（トランポリンジャンプなど）や問題解決の新しいテクニックに関するものである。レム睡眠の剥奪は、長い物語の記憶など、より複雑な場合にのみ、宣言的（つまり事実的）記憶を損なうようであった。[49] : 687 レム睡眠は、特定の思考を抑制しようとする試みに対抗することが明らかである。[49]
睡眠と記憶の二重過程仮説によれば、睡眠の2つの主要な段階は、異なるタイプの記憶に対応している。「夜の半分」研究では、記憶課題を睡眠前に開始して真夜中に評価するか、真夜中に開始して朝に評価して、この仮説を検証した。[49] : 689 ノンレム睡眠の一部である徐波睡眠は、宣言的記憶にとって重要であると思われる。ノンレム睡眠を人工的に強化すると、翌日の記憶された単語のペアの想起が改善される。[74]タッカーらは、ノンレム睡眠のみを含む昼寝は宣言的記憶を強化するが、手続き的記憶は強化しないことを実証した。[75]シーケンシャル仮説によれば、2種類の睡眠は一緒に働いて記憶を統合する。[49]
睡眠研究者のジェローム・シーゲルは、レム睡眠を極度に欠乏させても記憶力に大きな影響はないと観察している。脳幹の破片による損傷によりレム睡眠がほとんどまたは全くなかった人のケーススタディでは、記憶力の低下は見られなかった。レム睡眠を抑制する抗うつ薬は記憶力の低下を示す証拠はなく、むしろ記憶力を改善する可能性がある。[66]
グレアム・ミッチソンとフランシス・クリックは1983 年に、レム睡眠の機能は、その固有の自発的な活動により、「大脳皮質の細胞ネットワークにおける特定の望ましくない相互作用モードを除去する」ことであると提唱しました。このプロセスを彼らは「アンラーニング」と呼んでいます。その結果、関連する記憶 (その基礎となる神経基質は、このような自発的で無秩序な活性化に耐えるほど強力です) はさらに強化され、弱い一時的な「ノイズ」の記憶痕跡は崩壊します。[76]逆説睡眠中の記憶の強化は、連続的には発生しない急速眼球運動の期間と特に相関しています。この相関関係の 1 つの説明は、眼球運動に先行する PGO 電気波も記憶に影響を与えるというものです。[17]レム睡眠は、恒常性維持に関与する基本的な神経ネットワークにおいて「学習解除」が起こるユニークな機会を提供する可能性があり、この神経ネットワークは深い睡眠中にこの「シナプスのダウンスケーリング」効果から保護されている。[30] : 89
神経発生
レム睡眠は出生後に最も多く見られ、加齢とともに減少する。「個体発生仮説」によれば、レム睡眠（新生児では能動睡眠とも呼ばれる）は、新生児が成熟した神経接続を形成するために必要な神経刺激を与えることで、脳の発達を助ける。 [77]睡眠不足に関する研究では、幼少期の睡眠不足は行動上の問題、恒久的な睡眠障害、脳質量の減少につながる可能性があることが示されている。[78] [57]個体発生仮説の最も強力な証拠は、レム睡眠不足の実験、および外側膝状体と一次視覚野における視覚系の発達から得られている。[57]
防御的固定
ストックホルム大学のイオアニス・ツォウカラスは、レム睡眠はよく知られた防御機構である緊張性不動反射の進化的変化であると仮説を立てている。動物催眠や死を装うとも呼ばれるこの反射は、襲い来る捕食者に対する最後の防衛線として機能し、動物が完全に動けなくなり、死んだように見えるようにする。ツォウカラスは、この反応の神経生理学と現象学はレム睡眠と驚くほど類似していると主張している。例えば、両方の反応は脳幹の制御、コリン作動性神経伝達、麻痺、海馬シータリズム、体温調節の変化を示す。[79] [80]
視線の移り変わり
「スキャン仮説」によると、REM睡眠の方向性は夢のイメージにおける視線の移動と関係している。この仮説に反論する意見は、このような眼球運動は、生まれつき目の見えない人や胎児では視覚がないにもかかわらず起こるというものである。また、両眼REM睡眠は非共役（つまり、両眼が同時に同じ方向を向いていない）であるため、固定点がない。この理論を支持する研究結果によると、目標志向の夢では、夢を演じるREM睡眠行動障害患者の眼球と体の動きの相関関係から、眼球の視線は夢の行動に向けられていることがわかった。[81]
角膜への酸素供給
眼科専門医でコロンビア大学の元非常勤教授であるデイビッド・M・モーリス博士は、レム睡眠は角膜への酸素供給と関連しており、角膜と虹彩の間の液体である房水は攪拌されなければ停滞すると提唱した。[82]支持証拠の中で、彼は房水が停滞すると、虹彩からの酸素は房水を介して拡散して角膜に到達しなければならないが、それでは不十分であると計算した。この理論によれば、生物が起きているときは、眼球運動（または低い環境温度）によって房水が循環する。生物が眠っているときは、レム睡眠によって房水に必要な攪拌がもたらされる。この理論は、胎児や眼を閉じた新生動物がレム睡眠に多くの時間を費やし、通常の睡眠中は、人のレム睡眠エピソードが夜が深まるにつれて次第に長くなるという観察結果と一致する。しかし、フクロウはレム睡眠を経験しますが、ノンレム睡眠よりも頭を動かすことはありません[83]。また、フクロウの目はほとんど動かないことはよく知られています。[84]
その他の理論
別の理論では、脳内の モノアミン受容体が回復して完全な感度を取り戻すためには、モノアミンの遮断が必要であると示唆しています。
REM睡眠の監視仮説は、1966年にフレデリック・スナイダーによって提唱された。これは、いくつかの哺乳類（ネズミ、ハリネズミ、ウサギ、アカゲザル）のREM睡眠の後に短時間の覚醒が続くという観察に基づいている。これは猫や人間には起こらないが、人間はノンレム睡眠よりもREM睡眠から目覚める可能性が高い。スナイダーは、REM睡眠は動物を定期的に活性化させ、捕食者の可能性を探るために周囲をスキャンするという仮説を立てた。この仮説はREM睡眠の筋肉麻痺を説明するものではないが、論理的に分析すると、筋肉麻痺は動物が不必要に完全に目覚めるのを防ぎ、より深い眠りに簡単に戻ることができるようにするために存在すると考えられる。[85] [35] : 122–124 [86]
ラフバラー大学の睡眠研究者ジム・ホーンは、現代人のレム睡眠は覚醒しながらの食物採集の必要性の低下を補っていると示唆している。[11]
他の理論としては、レム睡眠は脳を温め、覚醒時には活性化されなかった神経回路を刺激して安定させ、あるいは中枢神経系の発達を助ける内部刺激を生み出すというものがある。一方、レム睡眠には目的がなく、単にランダムな脳の活性化の結果であると主張する人もいる。[81] [87]
さらに、眼球運動は、眼球運動による脱感作および再処理法（EMDR） などの特定の心理療法においても役割を果たすと理論化されています。
参照
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さらに読む
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外部リンク
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- PBS の NOVA エピソード「夢とは何か?」ビデオとトランスクリプト
- LSDBase – レム睡眠記録の画像を含むオープンな睡眠研究データベース。