Loading article…
| 好中球減少症 | |
|---|---|
 | |
| 好中球が著しく欠如し、赤血球と血小板のみが残っている血液塗抹標本 | |
| 専門 | 感染症、血液学 |
| 原因 | 再生不良性貧血、グリコーゲン貯蔵病、コーエン症候群、[1] [2]遺伝子変異 |
| 診断方法 | CBC [3] |
| 処理 | 抗生物質、必要に応じて脾臓摘出、[3] G-CSF |
好中球減少症は、血液中の好中球（白血球の一種）の濃度が異常に低い状態です。 [4]好中球は循環白血球の大部分を占め、血液中の細菌、細菌の破片、免疫グロブリンに結合したウイルスを破壊することで、感染に対する主な防御として機能します。[5]好中球減少症の人は細菌感染にかかりやすく、すぐに医師の診察を受けなければ、生命を脅かす状態（好中球減少性敗血症）になる可能性があります。[6]
好中球減少症は先天性と後天性に分けられ、重症先天性好中球減少症（SCN）と周期性好中球減少症（CyN）は常染色体優性で、主にELANE遺伝子（好中球エラスターゼ）のヘテロ接合性変異によって引き起こされます。[7]好中球減少症は急性（一時的）または慢性（長期的）の場合があります。この用語は「白血球減少症」（「白血球数の不足」）と互換的に使用されることがあります。[8]
好中球の産生低下は、ビタミン B12および葉酸の欠乏、再生不良性貧血、腫瘍、薬物、代謝性疾患、栄養欠乏（銅などのミネラルを含む）、および免疫機構に関連しています。一般に、好中球減少症の最も一般的な口腔症状には、潰瘍、歯肉炎、および歯周炎があります。無顆粒球症は、口腔内に白っぽいまたは灰色がかった壊死性潰瘍として現れ、炎症の兆候はありません。後天性無顆粒球症は、先天性無顆粒球症よりもはるかに一般的です。後天性無顆粒球症の一般的な原因には、薬物（非ステロイド性抗炎症薬、抗てんかん薬、抗甲状腺薬、抗生物質）やウイルス感染などがあります。無顆粒球症の死亡率は 7～10% です。これを管理するために、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）の投与または顆粒球輸血と、細菌感染を予防するための広域スペクトル抗生物質の使用が推奨される。[9]
兆候と症状
好中球減少症の徴候と症状には、発熱、嚥下痛、歯肉痛、皮膚膿瘍、耳炎などがあります。好中球減少症の患者は感染症を患っていることが多いため、これらの症状が現れる可能性があります。[3]
小児では、イライラや食欲不振などの症状が現れることがあります。[10]この症状を持つ患者では 低血圧も観察されています。[6]
原因
好中球減少症の原因は、一時的なものと慢性的なものに分けられます。原因は、以下のグループに分けられます: [1] [2] [11] [12]
- 慢性好中球減少症:
- 再生不良性貧血[13]
- エヴァンス症候群。[14] [15]
- フェルティ症候群
- 全身性エリテマトーデス[16]
- HIV/エイズ感染
- グリコーゲン貯蔵病
- コーエン症候群[17]
- 先天性免疫不全症、例：ELA2変異、GATA2欠損症
- バース症候群
- 銅欠乏症[18]
- ビタミンB12欠乏症[ 19]
- ピアソン症候群
- ヘルマンスキー・パドラック症候群のいくつかのタイプ
- 一過性好中球減少症:
- 腸チフス[20]
- 結核[21]
- 化学療法[22] [23]
- サイトメガロウイルス[24]
- インフルエンザ[2]
- ヒト免疫不全ウイルス[2]
- プロピルチオウラシル
- レバミゾール
- ペニシラミン[25]
- トリメトプリム/スルファメトキサゾール[26]
- クロザピン[27]
- バルプロ酸[28]
- ワクチン接種[29]
- ベネトクラクス[30]
重度の細菌感染症は、特に基礎疾患として血液疾患やアルコール依存症のある人では、好中球の予備力を枯渇させ、好中球減少症を引き起こす可能性がある。[2]細菌感染症の60～70%は グラム陽性菌が原因となっている。抗生物質耐性菌については深刻な懸念がある。これらには、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）やバンコマイシン耐性腸球菌（VRE ）などが含まれる。[31]
ビタミンB12、葉酸、銅の欠乏やタンパク質・カロリーの栄養失調などの栄養欠乏は、慢性好中球減少症と関連している。しかし、栄養欠乏は通常、単独の好中球減少症ではなく、他の細胞株の減少（多発性血球減少症または汎血球減少症）と関連している。[2]
先天性好中球減少症の他の原因としては、シュバッハマン・ダイアモンド症候群、周期性好中球減少症、骨髄不全症候群、軟骨毛髪形成不全症、網状異形成症、バース症候群などがある。好中球前駆細胞に感染するウイルスも好中球減少症の原因となる可能性がある。好中球に影響を与えることが確認されているウイルスには、風疹ウイルスとサイトメガロウイルスがある。 [ 1]体は正常レベルの好中球を生成できるが、場合によっては過剰な数の好中球が破壊されて好中球減少症を引き起こすことがある。これらは以下の通りである。[1]
- 細菌性または真菌性敗血症
- 壊死性腸炎、腸管および腹膜への遊走により循環好中球数が減少する
- 同種免疫新生児好中球減少症、母親が胎児好中球に対する抗体を産生する
- 遺伝性自己免疫性好中球減少症、母親が自己免疫性好中球減少症を患っている
- 乳児の自己免疫性好中球減少症、自己抗原に対する感作
病態生理学
好中球減少症の病態生理は、先天性と後天性に分けられます。先天性好中球減少症（重症型および周期型）は常染色体優性遺伝で、ELA2遺伝子（好中球エラスターゼ）の変異がこの疾患の最も一般的な遺伝的原因です。[7]後天性好中球減少症（免疫関連好中球減少症）は、好中球特異抗原を標的とする抗好中球抗体が原因で、最終的に好中球機能が変化します。[32]さらに、新たな研究では、クレタ島で実施された調査で、原因が特定できない好中球減少症（特発性好中球減少症）は、骨髄抑制性サイトカインの異常な過剰産生を伴う低レベルの慢性炎症プロセスの結果である可能性があることが示唆されています。[33]
好中球減少症の発熱は、がんの治療を複雑にする可能性がある。小児の観察では、好中球減少症の患者は真菌感染症を発症する可能性が高いことが指摘されている。好中球減少症も存在する場合、がん治療中の死亡率が上昇する。[6] 先天性好中球減少症は、血中好中球数（絶対好中球数またはANC）< 0.5 × 10 9 /Lおよび小児期の非常に早い時期に始まる反復性細菌感染症によって決定される。[ 34]先天性好中球減少症は、同種免疫、敗血症、母体高血圧、双胎間輸血症候群、およびRh溶血性疾患に関連している。[1]
診断
好中球減少症は、特定の種類の薬剤の服用、環境毒素への曝露、ビタミン欠乏、代謝異常、がん、ウイルスまたは細菌感染など、さまざまな結果の結果として発生する可能性があります。好中球減少症自体はまれな疾患ですが、腫瘍学[35]や化学療法の結果として免疫不全の個人（薬剤誘発性好中球減少症）では臨床的によく見られます。さらに、急性好中球減少症は、ウイルス感染から回復している人やウイルス感染後の状態によく見られます。一方、よりまれで慢性の好中球減少症のサブタイプがいくつか存在し、これには後天性（特発性）好中球減少症、周期性好中球減少症、自己免疫性好中球減少症、先天性好中球減少症が含まれます。[36] [37]
化学療法に反応して発症する好中球減少症は、通常、治療後7～14日で明らかになります。この期間は「最低点」として知られています。[ 38] [39]好中球減少症による発熱の存在を示す状態は、埋め込み型デバイス、白血病の誘発、粘膜、粘膜繊毛、皮膚バリアの損傷、絶対好中球数の急激な減少、好中球減少症の持続期間が7～10日を超えること、および患者に存在するその他の病気です。[31]
感染の兆候は微妙な場合があります。発熱は一般的で早期の所見です。敗血症でみられる低体温の存在は見落とされることがあります。身体検査と病歴の聴取および身体検査は感染部位に重点が置かれます。留置ライン部位、皮膚の損傷部位、副鼻腔、鼻咽頭、気管支と肺、消化管、皮膚が評価されます。[31]
好中球減少症の診断は、全血球計算で好中球数の低下を検出することで行われます。一般的に、正しい診断を下すには他の検査が必要です。診断が不確かな場合や深刻な原因が疑われる場合は、骨髄生検が必要になることがあります。骨髄生検では、骨髄前駆細胞の成長停止段階など、好中球減少症に寄与する骨髄新生の異常を特定できます。 [2]骨髄生検は、慢性好中球減少症患者（特にMDSおよびAMLのリスクが高い重症先天性好中球減少症（SCN）の患者）の骨髄異形成症候群（MDS）または急性骨髄性白血病（AML）の発症をモニタリングするためにも使用できます。[2]一般的に行われるその他の検査：周期性好中球減少症が疑われる場合の連続好中球数測定、抗好中球抗体検査、自己抗体スクリーニング（および全身性エリテマトーデスの検査）、ビタミンB12および葉酸アッセイ。[40] [41]直腸検査は、細菌が血流に侵入するリスクが高まり、直腸膿瘍を発症する可能性があるため、通常は行われません。[31]
分類
.png/500px-Blausen_0676_Neutrophil_(crop).png)
成人における好中球絶対数（ANC）の一般的な基準範囲は、血液1マイクロリットル（μL）あたり1500～8000個である。好中球減少症の重症度をANC（以下、細胞数/μLで表記）に基づいて分類するために、3つの一般的なガイドラインが使用されている。[42]
- 軽度の好中球減少症（1000 <= ANC < 1500）：感染リスクは最小限
- 中等度の好中球減少症（500 <= ANC < 1000）：感染リスクは中程度
- 重度の好中球減少症（ANC < 500）：重篤な感染リスク。
これらはそれぞれ、実験室でのテストまたは以下の式から導き出されます。
ANC = [1] [42] [43]
処理
発熱が重度の好中球減少症（発熱性好中球減少症）と組み合わさった場合は、医学的緊急事態とみなされ、広域スペクトルの抗生物質が必要になります。好中球絶対数が200未満の場合も医学的緊急事態とみなされ、ほとんどの場合、入院と広域スペクトルの抗生物質の開始が必要となり、地域の耐性パターンに基づいて特定の抗生物質が選択されます。[2]慢性好中球減少症の患者における日和見感染を避けるための予防策には、適切な石鹸と水による手指衛生、良好な歯科衛生の維持、根覆い、建設現場、鳥やその他の動物の排泄物など、大量の真菌の貯蔵庫を含む可能性のある高度に汚染された発生源の回避が含まれます。[2]
好中球減少症は、造血成長因子である顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）で治療できます。これらは体内に自然に存在するサイトカインです。これらの因子は、抗がん療法後または慢性好中球減少症における好中球の回復を促進します。[1]フィルグラスチム[44]などの組換えG-CSF因子製剤は、重症先天性好中球減少症や周期性好中球減少症などの先天性好中球減少症の患者に効果的である可能性があります。 [45]好中球数を安定させるために必要な量（投与量）は、（個人の状態に応じて）大幅に異なります。[46]好中球減少症の食事に関するガイドラインは現在研究されています。[47]慢性好中球減少症がありG-CSFに反応しない人や、MDSやAMLを発症するリスクが高い人（G-CSFの投与量増加や骨髄中の異常な前駆細胞の存在による）は、治療として造血幹細胞移植を必要とすることが多い。 [2]
新生児好中球減少症のほとんどは一時的なものです。抗生物質による予防は、多剤耐性菌株の発生を促す可能性があるため推奨されません。[1]
これらは体内に自然に存在するサイトカインです。これらの因子は抗癌治療後の好中球の回復を促進します。[1]
静脈内免疫グロブリン（IVIG）の投与は、同種免疫および自己免疫起源の好中球減少症の治療において、約50％の反応率である程度成功している。輸血は効果的ではなかった。[1]
癌治療による好中球減少症の患者には抗真菌薬を投与することができる。コクランレビュー[48]では、アムホテリシンBの脂質製剤は従来のアムホテリシンBよりも副作用が少ないことがわかったが、最適な状況下で投与された場合、従来のアムホテリシンBよりも特に優れているかどうかは明らかではない。別のコクランレビュー[49]では、入手可能な試験データではアムホテリシンBに不利な方法で結果が分析されたため、アムホテリシンBとフルコナゾールの効果の違いは検出されなかった。
CDK4/6阻害剤であるトリラシクリブは、化学療法の約30分前に投与され、3つの臨床試験で化学療法誘発性好中球減少症の発生と、それに伴うG-CSFの投与などの介入の必要性を大幅に減らすことが示されています。[50]この薬は、2021年2月にFDAによって進行期小細胞肺がん患者への使用が承認されました。[50]
2023年11月、FDAはエフベマレノグラスチムアルファを承認した。[51]
予後
治療を受けない場合、発熱があり好中球絶対数が500未満の人は、24時間以内に最大70％の死亡率になります。[31]好中球減少症の予後は原因によって異なります。抗生物質は重度の好中球減少症患者の予後を改善しました。癌の治療を受けた人の好中球減少性発熱の死亡率は4～30％です。 [52]
疫学
好中球減少症は通常、出生直後に発見され、新生児集中治療室 (NICU) にいる全新生児の 6% ～ 8% に影響を及ぼします。米国の NICU で毎年治療される約 600,000 人の新生児のうち、48,000 人が好中球減少症と診断される可能性があります。好中球減少症の発生率は未熟児で高くなります。早産児の 6 ～ 58% がこの自己免疫疾患と診断されます。好中球減少症の発生率は出生体重の減少と相関しています。この疾患は、体重 1000g 未満の乳児で最大 38%、体重 2500g 未満の乳児で 13%、体重 2500g を超える正期産乳児で 3% に見られます。好中球減少症は一時的なものであることが多く、ほとんどの新生児は出生後数日間で影響を受けます。他の患者では症状がより重度かつ慢性化し、自然免疫の欠乏を示唆する。[1]
さらに、一般市民における慢性好中球減少症の有病率は低い。デンマークで実施された研究では、37万人以上を対象に好中球減少症の有無が評価された。発表された結果によると、評価対象者のわずか1%に好中球減少症が見られ、HIV、ウイルス感染症、急性白血病、骨髄異形成症候群の患者によく見られることが示された。この研究では、好中球減少症の存在はさらなる調査と追跡調査を必要とする不吉な兆候であると結論付けられた。[53]
参照
参考文献
- ^ abcdefghijk Ohls, Robin (2012).血液学、免疫学、感染症新生児学の疑問と論争。フィラデルフィア、ペンシルバニア州： Elsevier /Saunders。ISBN 978-1-4377-2662-6。
- ^ abcdefghijk Newburger PE 、Dale DC (2013年7月)。「孤立性好中球減少症患者の評価と管理」。血液学セミナー。50 (3):198–206。doi :10.1053/ j.seminhematol.2013.06.010。PMC 3748385。PMID 23953336。
- ^ abc 好中球減少症～臨床、eMedicineにて
- ^ 「好中球減少症」。国立生物工学センター、国立医学図書館。 2015年12月8日閲覧。
- ^ 「好中球」。国立生物工学センター、国立医学図書館。 2015年12月8日閲覧。
- ^ abc Fung M, Kim J, Marty FM, Schwarzinger M, Koo S (2015). 「高リスク発熱性好中球減少症を伴う血液悪性腫瘍患者における経験的抗真菌薬戦略と予防的抗真菌薬戦略のメタ分析およびコスト比較」PLOS ONE . 10 (11): e0140930. Bibcode :2015PLoSO..1040930F. doi : 10.1371/journal.pone.0140930 . PMC 4640557 . PMID 26554923.
- ^ ab Horwitz MS、Corey SJ、Grimes HL、Tidwell T（2013年2月）。「周期性および重度の先天性好中球減少症におけるELANE変異：遺伝学および病態生理学」。北米血液学/腫瘍学クリニック。27（1）：19–41、vii。doi ： 10.1016/ j.hoc.2012.10.004。PMC 3559001。PMID 23351986。
- ^ Boxer LA (2012年12月8日). 「好中球減少症へのアプローチ方法」.血液学. アメリカ血液学会. 教育プログラム. 2012 (1): 174–82. doi : 10.1182/asheducation.v2012.1.174.3798251 . PMID 23233578.
- ^ 中井幸恵; 石原千佳子; 緒方早霧; 下野勉 (2003年7月)。「日本人小児における周期性好中球減少症の口腔症状：5年間の追跡調査による症例報告」（PDF）。小児歯科。25 （4）：383–8。PMID 13678105。S2CID 24909338 。
- ^ ハジンスキー、メアリー・フラン（2012年5月4日）。重症児の看護。エルゼビア・ヘルスサイエンス。p.835。ISBN 978-0323086035。
- ^ Donadieu J、Beaupain B、Fenneteau O、Bellanné - Chantelot C（2017年11月）。「ゲノミクス時代の先天性好中球減少症：分類、診断、自然史」。British Journal of Haematology。179 （ 4 ）：557–574。doi ：10.1111/bjh.14887。PMID 28875503 。
- ^ Muturi-Kioi V, Lewis D, Launay O, Leroux-Roels G, Anemona A, Loulergue P, et al. (2016年8月4日). 「ワクチン接種後の有害事象としての好中球減少症：健康な成人を対象としたランダム化臨床試験の結果と系統的レビュー」. PLOS ONE . 11 (8): e0157385. Bibcode :2016PLoSO..1157385M. doi : 10.1371/journal.pone.0157385 . PMC 4974007. PMID 27490698 .
- ^ 「再生不良性貧血」。Lecturio Medical Concept Library 。 2021年8月1日閲覧。
- ^ Evans RS、Takahashi K、 Duane RT、Payne R 、 Liu C (1951)。「原発性血小板減少性紫斑病と後天性溶血性貧血：共通病因の証拠」。Archives of Internal Medicine。87 ( 1): 48–65。doi :10.1001/archinte.1951.03810010058005。PMID 14782741 。
- ^ 「エヴァンス症候群」。遺伝性および希少疾患情報センター。 2018年4月17日閲覧。
- ^ 「全身性エリテマトーデス」。Lecturio医療コンセプトライブラリ。 2021年8月11日閲覧。
- ^ Kolehmainen J、Black GC、Saarinen A、Chandler K、Clayton-Smith J、Träskelin AL、Perveen R、Kivitie-Kallio S、Norio R、Warburg M、Fryns JP、de la Chapelle A、Lehesjoki AE (2003 年 6 月)。 「コーエン症候群」。アメリカ人類遺伝学ジャーナル。72 (6): 1359–69。土井：10.1086/375454。PMC 1180298。PMID 12730828。
- ^ Scheiber, Ivo; Dringen, Ralf; Mercer, Julian FB (2013). 「第 11 章 銅: 欠乏と過剰の影響」 Astrid Sigel、Helmut Sigel、Roland KO Sigel (編)。必須金属イオンとヒト疾患の相互関係。生命科学における金属イオン。第 13 巻。Springer。pp. 359–387。doi : 10.1007 /978-94-007-7500-8_11。PMID 24470097 。
- ^ Hunt, A.; Harrington, D.; Robinson, S. (2014年9月4日). 「ビタミンB12欠乏症」. BMJ . 349 (sep04 1): g5226. doi :10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324. S2CID 28782021.
- ^ 「腸チフス」。Lecturio Medical Concept Library。2020年8月27日。 2021年8月11日閲覧。
- ^ 「結核」。Lecturio医療コンセプトライブラリ。 2021年8月11日閲覧。
- ^ Alfarouk KO、Stock CM、Taylor S、Walsh M、Muddathir AK、Verduzco D、他 (2015 年 7 月 15 日)。「がん化学療法に対する抵抗性: ADME から P-gp への薬剤応答の失敗」。Cancer Cell International。15 ( 1 ) : 71。doi : 10.1186 / s12935-015-0221-1。PMC 4502609。PMID 26180516。
- ^ Johnstone RW、Ruefli AA、Lowe SW（2002年1月）。「アポトーシス：がん遺伝学と化学療法のつながり」。Cell。108 （ 2 ）：153–64。doi ：10.1016 /S0092-8674（02） 00625-6。PMID 11832206。S2CID 7429296 。
- ^ 「サイトメガロウイルス」Lecturio . 2021年8月11日閲覧。
- ^ 「ペニシラミン」。米国医療システム薬剤師会。2016年12月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月8日閲覧。
- ^ 「スルホンアミドとトリメトプリム」。Lecturio Medical Concept Library 。 2021年8月11日閲覧。
- ^ 「クロザピン」。米国医療システム薬剤師会。2015年12月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年12月1日閲覧。
- ^ 「バルプロ酸」。米国医療システム薬剤師会。2017年7月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年10月23日閲覧。
- ^ 「ワクチン接種」。Lecturio Medical Concept Library。2020年10月19日。 2021年8月11日閲覧。
- ^ 「Venclyxto EPAR」。欧州医薬品庁（EMA） 2018年9月17日。 2021年7月1日閲覧。
- ^ abcde ウィリアムズ、マーク（2007）。包括的病院医療：エビデンスに基づくアプローチ。フィラデルフィア：サンダースエルゼビア。ISBN 978-1-4160-0223-9。
- ^ Schwartzberg LS (2006年1月1日). 「好中球減少症：病因と病態」. Clinical Cornerstone . 8 (Suppl 5): S5-11. doi :10.1016/s1098-3597(06)80053-0. PMID 17379162.
- ^ Dale DC、Bolyard AA（2017年1月）。「 慢性 特発性好中球減少症の診断と治療の最新情報」。Current Opinion in Hematology。24（1）：46–53。doi ：10.1097/MOH.0000000000000305。PMC 5380401。PMID 27841775。
- ^ Makaryan V、Rosenthal EA、Bolyard AA、Kelley ML、Below JE、Bamshad MJ、et al. (2014年7月)。「TCIRG1関連先天性好中球減少症」。Human Mutation。35 ( 7 ) : 824–7。doi : 10.1002/humu.22563。PMC 4055522。PMID 24753205。
- ^ Singh, Navdeep; Singh, Sandeep; Dabrowski, Lech (2019年9月10日). 「孤立性慢性および一過性好中球減少症」. Cureus . 11 (9): e5616. doi : 10.7759 /cureus.5616 . PMC 6823038. PMID 31720132.
- ^ Gibson C, Berliner N (2014年8月). 「成人の好中球減少症の評価と治療方法」Blood . 124 (8): 1251–8, quiz 1378. doi : 10.1182/blood-2014-02-482612 . PMID 24869938. S2CID 206927525.
- ^ 「好中球減少症の種類」. neutropenianet.org . 2023年3月29日閲覧。
- ^ 「Nadir - 化学療法とは？ - Chemocare」. chemocare.com . 2023年3月29日閲覧。
- ^ 「好中球減少症」。Cancer.Net。2012年4月6日。 2023年3月29日閲覧。
- ^ Levene, Malcolm I.; Lewis, SM; Bain, Barbara J.; Imelda Bates (2001). Dacie & Lewis Practical Haematology . ロンドン: WB Saunders. p. 586. ISBN 978-0-443-06377-0。
- ^ 「好中球減少症患者と好中球減少症治療レジーム | Patient」。Patient 。 2015年12月8日閲覧。
- ^ ab Hsieh MM、Everhart JE、Byrd-Holt DD、Tisdale JF、Rodgers GP (2007 年 4 月)。「米国人口における好中球減少症の有病率: 年齢、性別、喫煙状況、民族の違い」。Annals of Internal Medicine。146 ( 7): 486–92。doi :10.7326/ 0003-4819-146-7-200704030-00004。PMID 17404350。S2CID 12535781 。
- ^ 「Absolute Neutrophil Count Calculator」. reference.medscape.com . 2015年12月8日閲覧。
- ^ Schouten, HC (2006年9月). 「好中球減少症の管理」Annals of Oncology . 17 : x85–x89. doi :10.1093/annonc/mdl243. PMID 17018758.
- ^ James RM、Kinsey SE (2006 年 10 月)。 「小児の慢性 好中球減少症の調査と管理」。小児疾患アーカイブ。91 (10): 852–8。doi : 10.1136 /adc.2006.094706。PMC 2066017。PMID 16990357。
- ^ 無顆粒球症—研究と治療の進歩：2012年版：ScholarlyBrief。ScholarlyEditions。2012年12月26日。p.95。ISBN 9781481602754。
- ^ Jubelirer SJ (2011年4月6日). 「好中球減少症食事療法のメリット：事実かフィクションか？」The Oncologist . 16 (5): 704–7. doi :10.1634/theoncologist.2011-0001. PMC 3228185 . PMID 21471277.
- ^ Johansen HK、Gøtzsche PC（2014年9月）。「好中球減少症を伴う癌患者におけるアムホテリシンB脂溶性製剤とアムホテリシンBの比較」。コクラン・ システマティック・レビュー・データベース。2017 （9）：CD000969。doi ：10.1002/ 14651858.cd000969.pub2。PMC 6457843。PMID 25188673。
- ^ Johansen HK、Gøtzsche PC（2014年9月）。「好中球減少症の癌患者における真菌感染症の制御におけるアムホテリシンBとフルコナゾールの比較」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2017 （9）：CD000239。doi ：10.1002/ 14651858.cd000239.pub2。PMC 6457742。PMID 25188769。
- ^ ab Powell K, Prasad V (2021年11月). 「進展期小細胞肺がんにおけるトリラシクリブ（コセラ）のFDA承認について」Transl Oncol . 14 (11): 101206. doi :10.1016/j.tranon.2021.101206. PMC 8379686. PMID 34419683 .
- ^ 「2023年の新薬承認」FDA 2024年1月5日。
- ^ eMedicineの好中球減少症
- ^ Andersen CL、Tesfa D、Siersma VD、Sandholdt H、Hasselbalch H、Bjerrum OW、他 (2016 年 6 月)。「日常的な全血球数検査で発見された好中球減少症の有病率と臨床的意義: 縦断的研究」。Journal of Internal Medicine。279 ( 6): 566–75。doi : 10.1111/ joim.12467。PMID 26791682。