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| カスケード（抗ウイルス防御のための CRISPR 関連複合体） | |||||||
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 CRISPRカスケードタンパク質（シアン）がCRISPR RNA（緑）とファージDNA（赤）に結合している[1] | |||||||
| 識別子 | |||||||
| 生物 | |||||||
| シンボル | クリスパー | ||||||
| エントレズ | 947229 | ||||||
| ＰＤＢ | 4QYZ | ||||||
| RefSeq (プロテイン) | NP_417241.1 | ||||||
| ユニプロット | P38036 | ||||||
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CRISPR（/ ˈ k r ɪ s p ər /）（clustered r regularly interspaced s short palindromic r repeatsの頭字語）は、細菌や古細菌などの原核生物のゲノムに見られるDNA配列のファミリーです。[2]個々の原核細胞内の各配列は、以前に原核生物またはその祖先のいずれかに感染したバクテリオファージのDNA断片に由来しています。[ 3 ] [ 4 ]これらの配列は、その後の感染中に同様のバクテリオファージのDNAを検出して破壊するために使用されます。したがって、これらの配列は原核生物の抗ウイルス（つまり抗ファージ）防御システムで重要な役割を果たし、遺伝性の[3]獲得免疫の一種を提供します。[2] [5] [6] [7] CRISPRは、配列決定された細菌ゲノムの約50％と、配列決定された古細菌の約90％に見られます。 [3]
Cas9（または「CRISPR関連タンパク質9」）は、CRISPR配列をガイドとして使用し、CRISPR配列に相補的な特定のDNA鎖を認識して開く酵素です。Cas9酵素はCRISPR配列とともに、生物内の遺伝子を編集するために使用できるCRISPR-Cas9と呼ばれる技術の基礎を形成します。 [9] [10]この編集プロセスは、基礎生物学研究、バイオテクノロジー製品の開発、疾患の治療など、さまざまな用途があります。 [11] [12] CRISPR-Cas9ゲノム編集技術の開発は、2020年にエマニュエル・シャルパンティエとジェニファー・ダウドナに授与されたノーベル化学賞によって認められました。[13] [14]
歴史
繰り返しシーケンス
クラスター化されたDNAリピートの発見は、世界の3つの地域で独立して行われました。後にCRISPRと呼ばれるようになる最初の記述は、 1987年に大阪大学の研究者である石野良純と彼の同僚によって行われました。彼らは、標的ゲノムである大腸菌から、 CRISPR配列の一部を「iap」遺伝子 （アルカリホスファターゼのアイソザイム変換）と一緒に偶然にクローン化しました。[15] [16]リピートの構成は異常でした。反復配列は通常、異なる配列が散在することなく連続して配置されます。[12] [16]彼らは、中断されたクラスター化されたリピートの機能を知りませんでした。
1993年、オランダの結核菌の研究者らは、この細菌の中断された直接反復配列（DR）のクラスターに関する2つの論文を発表しました。彼らは、異なる結核菌株間で直接反復配列に介在する配列の多様性を認識し[17] 、この特性を利用して、現在でも使用されているスポリゴタイピングと呼ばれる分類法を設計しました。 [18] [19]
スペインのアリカンテ大学のフランシスコ・モヒカは、古細菌種ハロフェラックスとハロアルキュラにおける反復配列の機能を研究した。モヒカの指導者は、クラスター化された反復配列は、細胞分裂中に複製された DNA を娘細胞に正しく分離する役割を果たしていると推測した。これは、同一の反復配列を持つプラスミドと染色体がハロフェラックス・ボルカニイでは共存できないためである。中断された反復配列の転写も初めて記録され、これが CRISPR の初の完全な特徴付けであった。[19] [20] 2000 年までに、モヒカと彼の学生は、公開されたゲノムの自動検索の後、20 種の微生物で中断された反復配列が同じ科に属することを特定した。[21]これらの配列は間隔が空いていたため、モヒカは当初これらの配列を「短い規則的な間隔の反復配列」(SRSR) と呼んでいた。[22] 2001年、さらなる中断された反復を探していたモヒカとルート・ヤンセンは、これらの配列を記述するために使用される多数の頭字語を統合するために、頭字語CRISPR（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats）を提案しました。[20] [23] 2002年、タンらは、アーキオグロバス・フルギドゥスのゲノムからのCRISPR反復領域が長いRNA分子に転写され、その後、単位長の小さなRNAに処理され、さらに2、3、またはそれ以上のスペーサー反復単位のより長い形式に処理されたという証拠を示しました。[24] [25]
2005年、ヨーグルト研究者のロドルフ・バランゴウは、ストレプトコッカス・サーモフィルスが、反復的なファージ感染の挑戦の後、追加のCRISPRスペーサー配列の組み込みにより、ファージ耐性が増加することを発見しました。 [26]バランゴウの雇用主であるデンマークの食品会社ダニスコは、その後、ヨーグルト生産のためにファージ耐性のS.サーモフィルス株を開発しました。ダニスコは後に、世界の乳製品培養市場の約50％を所有するデュポンに買収され、この技術は広く普及しました。[27]
CRISPR関連システム
CRISPRの理解における大きな進歩は、原核生物の反復クラスターが、CRISPR関連システム（cas 1～4）を構成する4つの相同遺伝子を伴うというJansenの観察によってもたらされました。Casタンパク質はヘリカーゼとヌクレアーゼの モチーフを示し、CRISPR遺伝子座の動的構造における役割を示唆しています。[28]この出版物では、頭字語CRISPRがこのパターンの普遍的な名前として使用されましたが、その機能は謎のままでした。
2005年、3つの独立した研究グループが、CRISPRスペーサーの一部はファージDNAとプラスミドなどの染色体外DNAに由来することを示した。[32] [33] [34]実際には、スペーサーは以前に細胞を攻撃したウイルスから集められたDNAの断片である。スペーサーの起源は、CRISPR- casシステムが細菌の適応免疫に役割を果たしている可能性があることを示唆していた。[29] [35]この考えを提案した3つの研究は、最初は著名な学術誌に拒否されたが、最終的には他の学術誌に掲載された。[36]
微生物免疫におけるCRISPR-Casの役割を提唱した最初の論文[33]は、アリカンテ大学のモヒカと共同研究者によるもので、真核細胞が使用するRNA干渉システムに類似したメカニズムで、スペーサーのRNA転写産物が標的認識に役割を果たすと予測した。クーニンと同僚は、このRNA干渉仮説を拡張し、タンパク質の予測機能に応じて異なるCRISPR-Casサブタイプの作用メカニズムを提案した。[37]
いくつかのグループによる実験的研究により、CRISPR-Cas免疫の基本的なメカニズムが明らかになりました。2007年に、CRISPRが適応免疫システムであるという最初の実験的証拠が発表されました。[6] [12] Streptococcus thermophilusのCRISPR領域は、感染したバクテリオファージのDNAからスペーサーを獲得しました。研究者らは、テストしたファージで見つかったものと一致する配列を持つスペーサーを追加および削除することで、S. thermophilusのさまざまな種類のファージに対する耐性を操作しました。 [38] [39] 2008年に、BrounsとVan der Oostは、Cascadeと呼ばれるCasタンパク質の複合体を特定しました。これは、大腸菌内で、リピート内のCRISPR RNA前駆体を、タンパク質複合体に結合したままのCRISPR RNA（crRNA）と呼ばれる成熟したスペーサー含有RNA分子に切断します。[40]さらに、細菌宿主にDNAウイルスの感染に対する免疫を与えるには、カスケード、crRNA、ヘリカーゼ/ヌクレアーゼ（Cas3 ）が必要であることがわかった。抗ウイルスCRISPRを設計することで、crRNAの2つの方向（センス/アンチセンス）が免疫を与えることを実証し、crRNAガイドがdsDNAを標的としていることを示した。その年、MarraffiniとSontheimerは、 S. epidermidisのCRISPR配列が接合を防ぐためにRNAではなくDNAを標的にしていることを確認した。この発見は、CRISPR-Cas免疫の提案されたRNA干渉のようなメカニズムと矛盾していたが、後に外来RNAを標的とするCRISPR-CasシステムがPyrococcus furiosusで発見された。[12] [39] 2010年の研究では、CRISPR-CasがS. thermophilusのファージとプラスミドDNAの両方の鎖を切断することが示された。[41]
Cas9
Streptococcus pyogenesのより単純なCRISPRシステムは、タンパク質Cas9に依存しています。Cas9エンドヌクレアーゼは、crRNAとトランス活性化CRISPR RNA（tracrRNA）という2つの小分子を含む4成分システムです。[42] [43] 2012年に、ジェニファー・ダウドナとエマニュエル・シャルパンティエは、 2つのRNA分子を「シングルガイドRNA」に融合することで、Cas9エンドヌクレアーゼをより扱いやすい2成分システムに再設計しました。これは、Cas9と組み合わせることで、ガイドRNAによって指定されたDNAターゲットを見つけて切断できるものでした。[44]この貢献は非常に大きく、 2020年にノーベル化学賞で認められました。ガイドRNAのヌクレオチド配列を操作することで、人工Cas9システムは、分離のために任意のDNA配列をターゲットにするようにプログラムできます。[44] Virginijus Šikšnys、Gasiūnas、Barrangou、Horvathによる別の共同研究は、 S. thermophilus CRISPRシステムのCas9も、crRNAの配列を変更することで、選択した部位を標的にするように再プログラムできることを示しました。これらの進歩は、改変されたCRISPR-Cas9システムでゲノムを編集する取り組みを刺激しました。[19]
フェン・チャン氏とジョージ・チャーチ氏が率いるグループは、CRISPR-Cas9を使用したヒト細胞培養におけるゲノム編集に関する記述を初めて同時に発表した。[12] [45] [46]それ以来、パン酵母（サッカロミセス・セレビシエ）、[47] [48] [49]日和見病原体 カンジダ・アルビカンス、[50] [51]ゼブラフィッシュ（ダニオ・レリオ）、[52]ショウジョウバエ（キイロショウジョウバエ）、[53] [54]アリ（ハルペグナトス・サルタトール[55]とオオセラエア・ビロイ[56]）、蚊（ネッタイシマカ[57]）、線虫（カエノラブディティス・エレガンス）、[58]植物、[59]マウス（ムス・ムスクルス・ドメスティカス）、[60] [61]サル[62]およびヒト胎児[63] を含む広範囲の生物に使用されてきた。
CRISPRは、標的遺伝子の活性化またはサイレンシングを可能にするプログラム可能な転写因子を作成するために改変されました。 [64]
CRISPR-Cas9システムは、2015年に中国の科学者P. LiangとY. Xuが発表した論文で初めて説明されたように、ヒト三核接合体で効果的な遺伝子編集を行うことが示されています。このシステムは、54個の胚のうち28個で変異ベータヘモグロビン（HBB）の切断に成功しました。28個の胚のうち4個は、ドナーテンプレートを使用して組み換えに成功しました。科学者は、切断された鎖のDNA組み換え中に、相同な内因性配列HBDが外因性ドナーテンプレートと競合することを示しました。ヒト胚のDNA修復は、誘導幹細胞よりもはるかに複雑で特殊です。[65]
Cas12a
2015年に、ヌクレアーゼCas12a（以前はCpf1 [66]）は、細菌フランシセラ・ノビシダのCRISPR-Cpf1システムで特徴付けられました。 [67] [68] 2012年に作成されたTIGRFAMs タンパク質ファミリーの定義に由来するその元の名前は、プレボテラとフランシセラの系統におけるそのCRISPR-Casサブタイプの普及を反映しています。 Cas12aは、Cas9が生成する「鈍い」切断とは対照的に、二本鎖DNAの「ずらした」切断を引き起こす、「Tが豊富な」 PAMに依存する（Cas9に代替の標的部位を提供する）、および標的化を成功させるにはCRISPR RNA（crRNA）のみを必要とするなど、Cas9とのいくつかの重要な違いを示しました。対照的に、Cas9はcrRNAとトランス活性化crRNA（tracrRNA）の両方を必要とします。
これらの違いにより、Cas12a は Cas9 よりもいくつかの利点を持つ可能性があります。たとえば、Cas12a の小さな crRNA は、Cas9 の sgRNA よりも多くの crRNA を 1 つのベクターにパッケージ化できるため、マルチプレックスゲノム編集に最適です。Cas12a によって残された粘着性のある 5' オーバーハングは、従来の制限酵素クローニングよりもはるかにターゲットに特異性の高い DNA アセンブリにも使用できます。[69]最後に、Cas12a は PAM サイトから下流の 18～23 塩基対で DNA を切断します。これは、修復後に認識配列が中断されないことを意味し、Cas12a は複数回の DNA 切断を可能にします。対照的に、Cas9 は PAM サイトから上流の 3 塩基対のみを切断するため、NHEJ 経路により、認識配列を破壊するインデル変異が発生し、それによってそれ以上の切断ラウンドが防止されます。理論的には、DNA 切断の繰り返しラウンドにより、目的のゲノム編集が発生する機会が増えるはずです。[70] Cas9と比較したCas12aの特徴は、標的を切断した後、Cas12aは標的に結合したまま、他のssDNA分子を無差別に切断することです。[71]この特性は「側方切断」または「トランス切断」活性と呼ばれ、さまざまな診断技術の開発に利用されてきました。[72] [73]
Cas13
2016年、ヌクレアーゼCas13a（旧称細菌レプトトリキア・シャヒイ由来のCas13遺伝子（C2c2 ）が特徴付けられている。Cas13はRNA誘導RNAエンドヌクレアーゼであり、DNAを切断せず、一本鎖RNAのみを切断する。Cas13はcrRNAによってssRNA標的に誘導され、標的に結合して切断する。Cas12aと同様に、Cas13は標的に結合したまま、他のssRNA分子を無差別に切断する。 [74]この付随切断特性は、さまざまな診断技術の開発に利用されてきた。 [75] [76] [77]
2021年、楊慧博士は、新しいミニチュアCas13タンパク質（mCas13）変異体であるCas13XとCas13Yを特徴づけた。SARS-CoV-2のN遺伝子配列の小さな部分をmCas13の特徴づけのターゲットとして使用し、RT-qPCR（1コピー/μL）などの他の利用可能な標準検査よりも、合成サンプルと臨床サンプルの両方でSARS-CoV-2を検出するために、RT-LAMPと組み合わせたmCas13の感度と特異性を明らかにした。[78]
遺伝子座構造
繰り返しとスペーサー
CRISPR アレイは、AT に富むリーダー配列と、それに続くユニークなスペーサーで区切られた短いリピートで構成されています。[79] CRISPR リピートのサイズは通常 28 ～ 37塩基対(bps) ですが、23 bp から 55 bp まであります。[80]いくつかはダイアド対称性を示し、RNA にステムループ(「ヘアピン」)などの二次構造が形成されることを示していますが、他のものは構造化されていないように設計されています。さまざまな CRISPR アレイのスペーサーのサイズは通常 32 ～ 38 bp (範囲 21 ～ 72 bp) です。[80]ファージ感染に対する免疫応答の一環として、新しいスペーサーが急速に出現することがあります。[81] CRISPR アレイには、通常 50 ユニット未満のリピートスペーサー配列があります。[80]
CRISPR RNA構造
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CRISPR-DR2: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01315。 -
CRISPR-DR5: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF011318。 -
CRISPR-DR6: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01319。 -
CRISPR-DR8: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01321。 -
CRISPR-DR9: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01322。 -
CRISPR-DR19: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01332。 -
CRISPR-DR41: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01350。 -
CRISPR-DR52: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01365。 -
CRISPR-DR57: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01370。 -
CRISPR-DR65: Rfam データベースから取得した二次構造。ファミリー RF01378。
Cas遺伝子とCRISPRサブタイプ
cas遺伝子の小さなクラスターは、多くの場合、CRISPRリピートスペーサーアレイの隣に位置します。合計93個のcas遺伝子は、コード化されたタンパク質の配列類似性に基づいて35のファミリーにグループ化されています。35ファミリーのうち11ファミリーはcasコアを形成し、これにはタンパク質ファミリーCas1からCas9が含まれます。完全なCRISPR-Cas遺伝子座には、 casコアに属する遺伝子が少なくとも1つあります。[82]
CRISPR-Casシステムは2つのクラスに分類される。クラス1システムは、複数のCasタンパク質の複合体を使用して外来核酸を分解する。クラス2システムでは、同じ目的で単一の大きなCasタンパク質を使用する。クラス1はタイプI、III、IVに分けられ、クラス2はタイプII、V、VIに分けられる。[83] 6つのシステムタイプは33のサブタイプに分けられる。[84]各タイプとほとんどのサブタイプは、そのカテゴリにほぼ独占的に見られる「シグネチャー遺伝子」によって特徴付けられる。分類は、存在するcas遺伝子の補完にも基づいている。ほとんどのCRISPR-CasシステムにはCas1タンパク質がある。Cas1タンパク質の系統発生は、一般的に分類システムと一致しているが[85]、モジュールシャッフルによる例外が存在する。[82]多くの生物には複数のCRISPR-Casシステムが含まれており、それらは互換性があり、コンポーネントを共有している可能性があることを示唆している。[86] [87] CRISPR-Casサブタイプの散発的な分布は、CRISPR-Casシステムが微生物の進化の過程で水平遺伝子伝達を受けることを示唆している。
機構
(1) 獲得は、Cas1とCas2による侵入DNAの認識とプロトスペーサーの切断によって始まる。
(2) プロトスペーサーはリーダー配列に隣接する直接反復に連結され、
(3) 一本鎖伸長によってCRISPRが修復され、直接反復が複製される。crRNAの処理段階と干渉段階は、3つの主要なCRISPRシステムのそれぞれで異なる方法で起こる。
(4) 一次CRISPR転写産物はcas遺伝子によって切断され、crRNAが生成される。
(5) タイプIシステムでは、Cas6e/Cas6fは、直接反復のヘアピンループによって形成されたssRNAとdsRNAの接合部で切断する。タイプIIシステムでは、トランス活性化（tracr）RNAを使用してdsRNAを形成し、これがCas9とRNaseIIIによって切断される。タイプ III システム
では、切断のために直接反復配列内のヘアピンループを必要としない Cas6 ホモログを使用します。 (6) タイプ II およびタイプ III システムでは、5' 末端または 3' 末端のいずれかで二次トリミングが実行され、成熟 crRNA が生成されます
。(7) 成熟 crRNA は Cas タンパク質と結合して干渉複合体を形成します。
(8) タイプ I およびタイプ II システムでは、侵入した DNA を分解するには、タンパク質と PAM 配列との相互作用が必要です。タイプ III システムでは、分解を成功させるために PAM は必要ありません。タイプ III-A システムでは、タイプ III-B システムの標的となる DNA ではなく、crRNA と mRNA の間で塩基対形成が起こります。
CRISPR-Cas免疫は細菌と古細菌の自然なプロセスです。[104] CRISPR-Casは細胞に侵入した外来核酸を分解することでバクテリオファージの感染、接合、自然な形質転換を防ぎます。 [39]
スペーサーの取得
微生物がバクテリオファージに侵入すると、免疫応答の第一段階はファージDNAを捕捉し、スペーサーの形でCRISPR遺伝子座に挿入することです。Cas1とCas2は両方のタイプのCRISPR -Cas免疫系に見られ、スペーサーの獲得に関与していることを示しています。変異研究はこの仮説を裏付け、Cas1またはCas2を除去するとCRISPR免疫応答に影響を与えることなくスペーサーの獲得が停止することを示しました。[105] [106] [107] [108] [109]
複数のCas1タンパク質が特徴付けられ、その構造が解明されている。[110] [111] [112] Cas1タンパク質は多様なアミノ酸配列を有する。しかし、それらの結晶構造は類似しており、精製されたCas1タンパク質はすべて、配列に依存しない方法でDNAに結合する金属依存性ヌクレアーゼ/インテグラーゼである。 [86]代表的なCas2タンパク質が特徴付けられており、（一本鎖）ssRNA- [113]または（二本鎖）dsDNA- [114] [115]のいずれかに特異的なエンドリボヌクレアーゼ活性を有する。
大腸菌のIEシステムでは、Cas1とCas2が複合体を形成し、Cas2二量体が2つのCas1二量体を橋渡しする。[116]この複合体では、Cas2が非酵素的な足場としての役割を果たし、[116]侵入したDNAの二本鎖断片を結合する一方、Cas1はDNAの一本鎖の側面に結合し、CRISPRアレイへの組み込みを触媒する。[117] [118] [119]通常、新しいスペーサーがCRISPRの先頭のリーダー配列の隣に追加され、ウイルス感染の時系列記録を作成する。[120]大腸菌では、リーダー配列に結合する統合宿主因子（ IHF ）と呼ばれるヒストンのようなタンパク質が、この組み込みの精度を担っている。[121] IHFは、 Pectobacterium atrosepticumのIF型システムにおける組み込み効率も高める。[122]しかし、他のシステムでは、異なる宿主因子が必要になる場合があります[123]
プロトスペーサー隣接モチーフ (PAM)
スペーサーとして切除されたファージゲノムの領域（プロトスペーサーと呼ばれる）のバイオインフォマティクス解析により、それらはランダムに選択されたのではなく、プロトスペーサー隣接モチーフ（PAM）と呼ばれる短い（3～5 bp）DNA配列に隣接して発見されたことが明らかになった。CRISPR-Casシステムの解析により、PAMは獲得中にタイプIおよびタイプIIでは重要であるが、タイプIIIシステムでは重要ではないことが示された。[34] [124] [125 ] [ 126] [127] [128]タイプIおよびタイプIIシステムでは、プロトスペーサーはPAM配列に隣接する位置で切除され、スペーサーのもう一方の端は定規メカニズムを使用して切断されるため、CRISPRアレイ内のスペーサーサイズの規則性が維持される。[129] [130] PAM配列の保存はCRISPR-Casシステム間で異なり、Cas1およびリーダー配列に進化的に関連していると思われる。[128] [131]
CRISPRアレイには方向性を持って新たなスペーサーが追加され、[32]リーダー配列に隣接して優先的に[81] [124] [125] [132] [133]発生しますが、必ずしも隣接しているとは限りません[127] [130] 。大腸菌のIE型システムの解析では、リーダー配列に隣接する最初の直接反復がコピーされ、新たに獲得したスペーサーが最初の直接反復と2番目の直接反復の間に挿入されることが実証されました。[108] [129]
PAM配列は、タイプIEシステムにおけるスペーサー挿入時に重要であると思われる。その配列には、プロトスペーサーの最初のntに隣接する、強く保存された最終ヌクレオチド（nt）が含まれている。このntは、最初の直接反復の最後の塩基になる。[109] [134] [135]これは、スペーサー獲得機構が、スペーサー挿入時に、直接反復の最後から2番目の位置とPAMに一本鎖オーバーハングを生成することを示唆している。しかし、他の生物のPAMは最終位置で同じレベルの保存を示さないため、すべてのCRISPR-Casシステムがこのメカニズムを共有しているわけではないようだ。[131]これらのシステムでは、獲得時に直接反復とプロトスペーサーの一番最後に平滑末端が生成される可能性が高い。
挿入変異体
Sulfolobus solfataricus CRISPRの解析により、スペーサー挿入の標準モデルにさらなる複雑さが明らかになりました。6つのCRISPR遺伝子座のうちの1つが、リーダー配列に最も近い位置にスペーサーを挿入するのではなく、CRISPRアレイ全体にランダムに新しいスペーサーを挿入したのです。[130]
複数の CRISPR には、同じファージに対するスペーサーが多数含まれています。この現象を引き起こすメカニズムは、大腸菌の IE 型システムで発見されました。スペーサーがすでにファージをターゲットにしている場合、プロトスペーサーとのミスマッチであっても、スペーサー獲得の大幅な向上が検出されました。この「プライミング」には、獲得と干渉の両方に関与する Cas タンパク質が相互に作用する必要があります。プライミングメカニズムの結果として新たに獲得されたスペーサーは、常にプライミングスペーサーと同じ鎖上にあります。[109] [134] [135]この観察から、獲得機構がプライミング後に外来 DNA に沿ってスライドし、新しいプロトスペーサーを見つけるという仮説が生まれました。[135]
生合成
CRISPR-RNA (crRNA) は、干渉ステップで Cas ヌクレアーゼをターゲットに誘導する役割を担うため、CRISPR 配列から生成されなければならない。crRNA は最初、CRISPR アレイの大部分を包含する単一の長い転写産物の一部として転写される。[30]この転写産物はその後 Cas タンパク質によって切断され、crRNA を形成する。crRNA を生成するメカニズムは CRISPR-Cas システムごとに異なる。IE 型システムと IF 型システムでは、それぞれ Cas6e タンパク質と Cas6f タンパク質が、crRNA を挟む同一の反復配列のペアリングによって形成されるステムループ[136] [137] [138]を認識する。 [139]これらの Cas タンパク質は、ペアリングされた領域の端で長い転写産物を切断し、単一の crRNA とペアリングされた反復配列の小さな残骸を残す。
タイプIIIシステムもCas6を使用するが、その繰り返し配列はステムループを生成しない。代わりに、より長い転写産物がCas6に巻き付いて、繰り返し配列のすぐ上流で切断が起こる。[140] [141] [142]
タイプ II システムには Cas6 遺伝子がなく、代わりに RNaseIII を切断に利用します。機能的なタイプ II システムは、反復配列に相補的な余分な小さな RNA をエンコードします。これは、トランス活性化 crRNA (tracrRNA)として知られています。 [42] tracrRNA と主要な CRISPR 転写産物の転写により、反復配列で塩基対形成と dsRNA が形成され、その後 RNaseIII によって標的とされて crRNA が生成されます。他の 2 つのシステムとは異なり、crRNA には完全なスペーサーが含まれておらず、代わりに片方の端が切り詰められています。[95]
CrRNAはCasタンパク質と結合して、外来核酸を認識するリボヌクレオチド複合体を形成する。CrRNAはコード鎖と非コード鎖の間で優先性を示さず、これはRNA誘導DNA標的化システムを示している。[7] [41] [105] [109] [143] [144] [145] IE型複合体（一般にCascadeと呼ばれる）は、1つのcrRNAに結合した5つのCasタンパク質を必要とする。[146] [147]
干渉
タイプ I システムの干渉段階では、PAM 配列が crRNA 相補鎖上で認識され、crRNA のアニーリングとともに必要になります。タイプ I システムでは、crRNA とプロトスペーサー間の正しい塩基対合が Cascade の構造変化をシグナルし、 DNA 分解のためにCas3がリクルートされます。
タイプIIシステムは、干渉ステップに単一の多機能タンパク質、Cas9に依存しています。 [95] Cas9は、crRNAとtracrRNAの両方が機能し、その二重のHNHおよびRuvC / RNaseHのようなエンドヌクレアーゼドメインを使用してDNAを切断することを必要とします。タイプIIシステムでは、PAMとファージゲノム間の塩基対形成が必要です。ただし、PAMはcrRNAと同じ鎖（タイプIシステムとは反対の鎖）で認識されます。
タイプ III システムは、タイプ I と同様に、crRNA に結合する 6 つまたは 7 つの Cas タンパク質を必要とする。[148] [149] S. solfataricusとP. furiosusから分析されたタイプ III システムは、どちらもファージ DNA ゲノムではなくファージの mRNA を標的としており、[87] [149]これにより、これらのシステムは RNA ベースのファージゲノムを標的とすることができる独自の能力を備えている可能性がある。[86]タイプ III システムは、複合体内の別の Cas タンパク質 Cas10 を使用して、RNA に加えて DNA も標的とすることがわかった。[150] DNA 切断は転写依存的であることが示された。[151]
干渉中に自己DNAと外来DNAを区別するメカニズムはcrRNAに組み込まれているため、3つのシステムすべてに共通している可能性が高い。各主要タイプの独特の成熟プロセス全体を通じて、すべてのcrRNAにはスペーサー配列と、片側または両側の末端にリピートの一部が含まれている。スペーサー配列を超えた塩基対合が自己シグナルとなりDNA切断を防ぐため、CRISPR-Casシステムが染色体を標的にするのを防ぐのは部分的なリピート配列である。[152] RNA誘導CRISPR酵素は、タイプV制限酵素に分類される。
進化
| CRISPR関連タンパク質Cas2（適応RNase） | |||||||||
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 サーマス・サーモフィラス由来の仮説的タンパク質 tt1823 の結晶構造 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | クリスパーCas2 | ||||||||
| パム | PF09827 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| 医療機器 | cd09638 | ||||||||
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| CRISPR 関連タンパク質 CasA/Cse1 (タイプ I エフェクター DNase) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | CRISPR_Cse1 | ||||||||
| パム | PF09481 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| 医療機器 | cd09729 | ||||||||
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| CRISPR 関連タンパク質 CasC/Cse3/Cas6 (タイプ I エフェクター RNase) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 サーマス・サーモフィラス由来の CRISPR 関連タンパク質の結晶構造 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | CRISPR_関連 | ||||||||
| パム | PF08798 | ||||||||
| ファム一族 | CL0362 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| 医療機器 | cd09727 | ||||||||
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CRISPR-Casシステムのアダプターモジュールとエフェクターモジュールのcas遺伝子は、2つの異なる祖先モジュールから進化したと考えられています。Cas1様インテグラーゼと、おそらく適応モジュールの他のコンポーネントをコードするcasposonと呼ばれるトランスポゾン様要素は、祖先エフェクターモジュールの隣に挿入され、独立した自然免疫システムとして機能した可能性があります。[ 153]アダプターモジュールの高度に保存されたcas1遺伝子とcas2遺伝子は祖先モジュールから進化しましたが、さまざまなクラス1エフェクターcas遺伝子は祖先エフェクターモジュールから進化しました。[154]これらのさまざまなクラス1エフェクターモジュールcas遺伝子の進化は、重複イベントなどのさまざまなメカニズムによって導かれました。[155]一方、各タイプのクラス2エフェクターモジュールは、その後の可動性遺伝要素の独立した挿入から発生しました。[156]これらの可動性遺伝要素は、複数の遺伝子エフェクターモジュールに取って代わり、単一の遺伝子エフェクターモジュールを作成し、エフェクターモジュールのすべての必要なタスクを実行する大きなタンパク質を生成します。[156] CRISPR-Casシステムのスペーサー領域は、外来の可動性遺伝要素から直接取得されるため、その長期的な進化を追跡することは困難です。[157]これらのスペーサー領域の非ランダムな進化は、環境とそこに含まれる特定の外来可動性遺伝要素に大きく依存することがわかっています。[158]
CRISPR-Casは細菌を特定のファージに対して免疫化し、伝染を阻止することができる。このため、クーニンはCRISPR-Casをラマルクの遺伝メカニズムと表現した。[159]しかし、ある批評家はこれに異論を唱え、「我々はラマルクを科学に貢献した功績で記憶すべきであり、彼の理論に表面的にしか似ていない事柄で記憶すべきではない。実際、CRISPRやその他の現象をラマルク的と考えることは、進化の実際のシンプルでエレガントな仕組みを不明瞭にするだけだ」と述べた。[160]しかし、最近の研究が進むにつれて、CRISPR-Casシステムの獲得されたスペーサー領域は、獲得されてから受け継がれる遺伝子変異であるため、確かにラマルク進化の一形態であることが明らかになった。[161]一方、システムを促進するCas遺伝子機構の進化は、古典的なダーウィン進化を通じて進化する。[161]
共進化
CRISPR配列の解析により、宿主ゲノムとウイルスゲノムの共進化が明らかになった。 [162]
CRISPR の進化の基本モデルは、新しく組み込まれたスペーサーがファージのゲノムを変異させて細菌の免疫反応を回避し、ファージと宿主の両方の集団に多様性を生み出すというものである。ファージ感染に抵抗するには、CRISPR スペーサーの配列が標的ファージ遺伝子の配列と完全に一致している必要がある。ファージは、スペーサー内の点変異があれば宿主への感染を継続できる。[152] PAM でも同様の厳密さが必要であり、そうしないと細菌株はファージに敏感なままである。[125] [152]
料金
124 のS. thermophilus株の研究では、全スペーサーの 26% がユニークであり、異なる CRISPR 遺伝子座はスペーサー獲得率が異なることが示された。[124]一部の CRISPR 遺伝子座は他の遺伝子座よりも急速に進化し、これにより株の系統関係を決定することができた。比較ゲノム解析により、大腸菌とS. enterica はS. thermophilusよりもはるかにゆっくりと進化することが示された。25 万年前に分岐した後者の株は、依然として同じスペーサー相補体を含んでいた。[163]
2つの酸性鉱山排水バイオフィルムのメタゲノム解析では、解析したCRISPRの1つには、他のバイオフィルムと比較して広範な欠失とスペーサーの追加が含まれていたことが示され、一方のコミュニティでは他方よりも高いファージ活性/蔓延が示唆されました。[81]口腔内では、時間的研究により、スペーサーの7～22％が17か月にわたって個人内で共有され、2％未満が個人間で共有されていることが判明しました。[133]
同じ環境から、 CRISPRシステムに特異的なPCRプライマーを使用して単一の株を追跡しました。スペーサーの有無の広範なレベルの結果は、大きな多様性を示しました。しかし、このCRISPRは17か月にわたって3つのスペーサーを追加し、[133]大きなCRISPR多様性のある環境でも、いくつかの遺伝子座はゆっくりと進化することを示唆しています。
CRISPRは、ヒトマイクロバイオームプロジェクトのために作成されたメタゲノムから分析されました。[164]ほとんどは体の部位に特異的でしたが、体の部位内のいくつかは個人間で広く共有されています。これらの遺伝子座の1つは連鎖球菌種に由来し、約15,000個のスペーサーを含み、そのうち50％はユニークでした。口腔を対象とした研究と同様に、いくつかは時間の経過とともにほとんど進化を示しませんでした。[164]
CRISPRの進化は、スペーサー獲得率を直接調べるために、S. thermophilusを用いたケモスタットで研究された。1週間で、 S. thermophilus株は単一のファージで攻撃されたときに最大3つのスペーサーを獲得した。 [ 165]同じ期間に、ファージは一塩基多型を発達させ、それが集団内で固定された。これは、これらの変異がなければ、標的化によってファージの複製が妨げられたことを示唆している。[165]
別のS.サーモフィルス実験では、ファージは標的スペーサーを1つしか持たない宿主に感染し、複製できることが示された。さらに別の実験では、感受性宿主はファージ力価の高い環境でも存在できることが示された。[166]ケモスタットと観察研究は、CRISPRとファージの（共）進化に多くの微妙な違いがあることを示唆している。
識別
CRISPRは細菌や古細菌に広く分布しており[91]、ある程度の配列類似性を示しています。[139] CRISPRの最も顕著な特徴は、スペーサーと直接反復の繰り返しです。この特徴により、反復回数が多いほど偽陽性の一致の可能性が低くなるため、CRISPRは長いDNA配列でも簡単に識別できます。[167]
メタゲノムデータにおける CRISPR の解析はより困難です。なぜなら、CRISPR 遺伝子座は反復性や系統変異により通常はアセンブルされず、アセンブルアルゴリズムが混乱するからです。多くの参照ゲノムが利用可能な場合、ポリメラーゼ連鎖反応(PCR) を使用して CRISPR アレイを増幅し、スペーサーの内容を分析することができます。[124] [133] [168] [169] [170] [171]ただし、このアプローチでは、特定のターゲット CRISPR と、信頼性の高いポリメラーゼ PCR プライマーを設計するのに十分な数の公開データベースに登録されている生物に関する情報しか得られません。縮重反復特異的プライマーを使用して、環境サンプルから直接 CRISPR スペーサーを増幅することができます。その後、2 つまたは 3 つのスペーサーを含むアンプリコンを計算的にアセンブルして、長い CRISPR アレイを再構築することができます。[171]
代替案としては、ショットガンメタゲノムデータからCRISPRアレイを抽出して再構築する方法があります。これは計算上より困難であり、特に第2世代のシーケンシング技術（例：454、Illumina）では、読み取り長が短いため、1回の読み取りで2つまたは3つ以上の繰り返し単位が出現するのを防ぐことができます。生の読み取りでのCRISPRの識別は、純粋なde novo識別[172]を使用するか、コンティグ（DNAのコンセンサス領域を表す重複DNAセグメント）[164]から部分的に組み立てられたCRISPRアレイの直接反復配列と公開されたゲノムからの直接反復配列[173]をフックとして 使用して、個々の読み取りで直接反復を識別することによって達成されています。
ファージによる利用
細菌がファージ感染から身を守るもう一つの方法は、染色体島を持つことである。ファージ誘導性染色体島（PICI）と呼ばれる染色体島のサブタイプは、ファージ感染時に細菌染色体から切り出され、ファージの複製を阻害することができる。[174] PICIは、特定のブドウ球菌温帯ファージによって誘導、切り出され、複製され、最終的に小さなカプシドにパッケージ化される。PICIは、ファージの複製をブロックするためにいくつかのメカニズムを使用する。最初のメカニズムでは、PICIでエンコードされたPpiは、ファージTerSと特異的に結合または相互作用することにより、ファージの成熟を差別的にブロックし、ファージDNAのパッケージングを担うファージTerS/TerL複合体の形成をブロックします。 2番目のメカニズムでは、PICI CpmABがファージカプシド形態形成タンパク質をリダイレクトして、95％のSaPIサイズのカプシドを作成し、ファージDNAはこれらの小さなカプシドにゲノムの1/3しかパッケージ化できず、したがって生存できないファージになります。[175] 3番目のメカニズムには、ウイルス粒子と溶解タンパク質の生成を担うLtrCを標的とする2つのタンパク質、PtiAとPtiBが関与しています。この干渉メカニズムは、調節タンパク質PtiMによって調節され、干渉媒介タンパク質の1つであるPtiAに結合し、必要な干渉レベルを達成します。[176]
ある研究では、コレラ菌 血清群O1を特異的に標的とする溶解性ICP1ファージが、コレラ菌PICI様要素を標的とするCRISPR-Casシステムを獲得したことが示された。このシステムには2つのCRISPR遺伝子座と9つのCas遺伝子がある。これは、エルシニア・ペスティスに見られるIFシステムと相同性があると思われる。さらに、細菌のCRISPR-Casシステムと同様に、ICP1 CRISPR-Casは新しい配列を獲得することができ、ファージと宿主が共進化することを可能にする。[177] [178]
特定の古細菌ウイルスは、1つまたは2つのスペーサーを含むミニCRISPRアレイを運ぶことが示されています。ウイルス媒介CRISPRアレイ内のスペーサーは他のウイルスやプラスミドを標的とすることが示されており、ミニCRISPRアレイは異型重複感染排除のメカニズムを表し、ウイルス間の衝突に関与していることを示唆しています。[171]
アプリケーション
CRISPR 遺伝子編集は、生物の DNA を正確に標的に合わせて変更できる革新的な技術です。細菌に見られる自然の防御機構から開発された CRISPR-Cas9 は、特定の場所で DNA を「切断」し、遺伝物質を削除、変更、または挿入できる最も一般的に使用されているシステムです。この技術は、遺伝学、医学、[179] [180]、農業[181] [182]などの分野に変革をもたらし、遺伝性疾患の治療法の可能性、作物工学の進歩、生命の基本的な仕組みの研究をもたらしました。しかし、その倫理的な影響と潜在的な意図しない結果が大きな議論を引き起こしました。[183] [184]
参照
注記
- ^ サブタイプIGは以前はサブタイプIUとして知られていました。[85]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズにはCRISPRに関連するメディアがあります。
Scholia にはCRISPRのトピックプロファイルがあります。
- 「高度な遺伝子編集：CRISPR-Cas9」（PDF）。議会調査局。
- 「ジェニファー・ダウドナ氏の講演：CRISPR-Cas9によるゲノムエンジニアリング：画期的な技術の誕生」。2022年9月10日。
- 「ヒューマンネイチャー」。NOVA。シーズン47。エピソード9。2020年9月9日。PBS。WGBH。2023年4月7日閲覧。
タンパク質データバンク
- PDBe-KBのUniProt : Q46901 (CRISPR システム カスケード サブユニット CasA)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : P76632 (CRISPR システム カスケード サブユニット CasB)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : Q46899 (CRISPR システム カスケード サブユニット CasC)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : Q46898 (CRISPR システム カスケード サブユニット CasD)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : Q46897 (CRISPR システム カスケード サブユニット CasE)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
