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細菌のゲノムは、真核生物のゲノムと比較すると、一般的に小さく、種間でのサイズのばらつきも少ない。細菌のゲノムのサイズは、約 130 kbp [ 1 ] [ 2 ]から 14 Mbp以上[ 3 ]まで様々である。478の細菌ゲノムを含むが、これに限定されない研究では、ゲノムサイズが増加するにつれて、遺伝子の数は真核生物では非真核生物よりも不均衡に遅い速度で増加すると結論付けられた。したがって、非コード DNAの割合は、細菌よりも非細菌の方がゲノムサイズとともに速く増加する。これは、真核生物の核 DNA のほとんどが非遺伝子コードであるのに対し、原核生物、ウイルス、およびオルガネラの遺伝子の大部分はコードであるという事実と一致する。 [ 4 ] 現在、50 種類の細菌門と 11 種類の古細菌門のゲノム配列が得られています。第 2 世代シーケンスにより多くのドラフト ゲノムが得られており (GenBank の細菌ゲノムの 90% 近くが現在不完全です)、第 3 世代シーケンスにより最終的には数時間で完全なゲノムが得られる可能性があります。ゲノム配列は、細菌の多様性を示しています。2000 を超える大腸菌ゲノムの解析により、約 3100 の遺伝子ファミリーからなる大腸菌コア ゲノムと、合計で約 89,000 種類の異なる遺伝子ファミリーが明らかになりました。 [ 5 ]ゲノム配列は、寄生細菌が 500 ～ 1200 個の遺伝子を持ち、自由生活細菌が 1500 ～ 7500 個の遺伝子を持ち、古細菌が 1500 ～ 2700 個の遺伝子を持っていることを示しています。[ 6 ] Cole らによる驚くべき発見。ハンセン病菌と祖先細菌を比較すると、大量の遺伝子劣化が見られることが報告されている。 [ 7 ]その後の研究で、いくつかの細菌は祖先よりもゲノムサイズが小さいことが分かっている。[ 8 ]長年にわたり、研究者たちは細菌ゲノム劣化の一般的な傾向と細菌ゲノムの比較的小さなサイズを説明するためにいくつかの理論を提唱してきた。説得力のある証拠は、細菌ゲノムの明らかな劣化は欠失バイアスによるものであることを示している。
2014年現在、公開されている細菌ゲノム配列は3万以上あり、メタゲノムプロジェクトも数千件に及ぶ。細菌および古細菌ゲノム百科事典（GEBA）などのプロジェクトは、さらに多くのゲノムを追加することを目指している。[ 5 ]
単一遺伝子の比較は、より一般的な方法に取って代わられつつある。これらの方法により、これまで推定しかできなかった遺伝的関係について新たな視点が得られるようになった。[ 5 ]
細菌ゲノム配列決定の第2の10年間における重要な成果は、サンプル中に存在するすべてのDNAを網羅するメタゲノムデータの作成であった。以前は、発表されたメタゲノムプロジェクトは2つだけであった。[ 5 ]
細菌は、真核生物とは2つの重要な点で異なるコンパクトなゲノム構造を持っています。細菌は、ゲノムサイズとゲノム内の機能遺伝子の数の間に強い相関関係があり、それらの遺伝子はオペロンに構造化されています。[ 9 ] [ 10 ]細菌ゲノムが真核生物ゲノム（特に多細胞真核生物）に比べて相対的に密度が高い主な理由は、遺伝子間領域とイントロンの形で非コードDNAが存在することです。[ 10 ]注目すべき例外としては、最近形成された病原性細菌が挙げられます。これは、Coleら による研究で最初に記述され、らい菌は自由生活性の祖先よりも機能遺伝子に対する偽遺伝子の割合が有意に高い（約40%）ことが発見されました。[ 7 ]
さらに、細菌種間では、他の主要な生物群のゲノムサイズと比較すると、ゲノムサイズの変動は比較的小さい。[ 6 ]真核生物種では、機能遺伝子の数を考慮すると、ゲノムサイズはほとんど関係がない。しかし、細菌では、遺伝子の数とゲノムサイズの間に強い相関関係があるため、細菌ゲノムのサイズは研究や議論の興味深いトピックとなっている。[ 11 ]
細菌の進化の一般的な傾向は、細菌が自由生活性の生物として始まったことを示している。進化の過程を経て、一部の細菌は病原体や共生生物となった。細菌の生活様式は、それぞれのゲノムサイズに不可欠な役割を果たしている。自由生活性の細菌は、3種類の細菌の中で最も大きなゲノムを持つが、最近病原性を獲得した細菌よりも偽遺伝子の数は少ない。
通性病原性細菌および最近進化を遂げた病原性細菌は、自由生活性細菌よりもゲノムサイズが小さいにもかかわらず、他のどの形態の細菌よりも多くの偽遺伝子を持っている。
絶対共生細菌または病原細菌は、3 つのグループの中で最もゲノムが小さく、偽遺伝子の数も最も少ない。[ 12 ]細菌の生活様式とゲノムサイズの関係は、細菌ゲノム進化のメカニズムについて疑問を投げかけている。研究者たちは、細菌間のゲノムサイズ進化のパターンを説明するためにいくつかの理論を開発してきた。
単一遺伝子の比較がゲノムの比較にほぼ取って代わられたため、細菌ゲノムの系統発生の精度が向上しました。平均ヌクレオチド同一性（ANI）法は、約10,000 bpの領域を利用して、ゲノム全体の遺伝的距離を定量化します。1つの属のゲノムから十分なデータがあれば、アルゴリズムを実行して種を分類します。これは、 2013年にPseudomonas avellanae種に対して[ 5 ]、2020年以降はすべての配列決定された細菌と古細菌に対して行われています。 [ 13 ]配列間の観測されたANI値は85～95%の「ANIギャップ」があるように見え、種の概念を定義するのに適した遺伝的境界が存在することを示唆しています。[ 14 ]
細菌ゲノムに関する情報を抽出するために、いくつかの細菌株についてコアゲノムとパンゲノムのサイズが評価されました。2012年、コア遺伝子ファミリーの数は約3000でした。しかし、2015年までに、利用可能なゲノムが10倍以上に増加したため、パンゲノムも増加しました。追加されたゲノムの数とパンゲノムの増加の間には、おおよそ正の相関関係があります。一方、コアゲノムは2012年以降、変化していません。現在、大腸菌のパンゲノムは約90,000の遺伝子ファミリーで構成されています。これらの約3分の1は、単一のゲノムにのみ存在します。しかし、これらの多くは単なる遺伝子断片であり、コールエラーの結果です。それでも、大腸菌にはおそらく60,000を超える固有の遺伝子ファミリーが存在すると思われます。[ 5 ]
細菌は、自由生活または条件付き寄生生活から恒久的な宿主依存生活へと移行する際に、大量の遺伝子を失います。細菌のゲノムサイズのスケールの下限に近いのは、マイコプラズマとその関連細菌です。初期の分子系統学的研究により、マイコプラズマは以前の仮説に反して進化的に派生した状態であることが明らかになりました。さらに、マイコプラズマは、絶対的宿主関連細菌におけるゲノム縮小の多くの例の1つにすぎないことが現在では知られています。他の例としては、リケッチア、ブフネラ・アフィディコラ、ボレリア・ブルグドルフェリなどがあります。[ 15 ]
このような種におけるゲノムサイズの小ささは、ポリペプチド配列の急速な進化やゲノム中のGC含量の低さといった特定の特性と関連している。無関係な細菌におけるこれらの特性の収斂進化は、宿主との絶対的な共生がゲノム縮小を促進することを示唆している。[ 15 ]
ほぼすべての細菌ゲノムの80%以上が完全なORFで構成され、遺伝子の長さが1遺伝子あたり約1kbでほぼ一定であることを考えると、小さなゲノムは代謝能力が低いと推測される。大腸菌、サルモネラ属、バチルス属などの自由生活性細菌は通常、DNAに1500～6000個のタンパク質がコードされているが、絶対病原性細菌は500～1000個程度のタンパク質しか持たないことが多い。[ 15 ]
一つの候補となる説明は、縮小したゲノムには、細菌の生態的ニッチで生き残るために必要な遺伝子に加えて、細胞の成長と複製に関連する生命維持プロセスに必要な遺伝子が保持されているというものである。しかし、配列データはこの仮説と矛盾する。真正細菌間の普遍的なオルソログのセットは、各ゲノムのわずか15%を占めるにすぎない。したがって、各系統は縮小サイズへの異なる進化経路をたどってきた。普遍的な細胞プロセスには80以上の遺伝子が必要であるため、遺伝子の多様性は、非相同遺伝子を利用することによって同じ機能が達成できることを示唆している。[ 15 ]
宿主依存性細菌は、代謝に必要な多くの化合物を宿主の細胞質または組織から得ることができます。その代わりに、自身の生合成経路および関連遺伝子を捨てることができます。この除去により、多くの特定の遺伝子の喪失が説明できます。たとえば、宿主からの特定のエネルギー基質に依存するリケッチア属は、本来のエネルギー代謝遺伝子の多くを失っています。同様に、ほとんどの小型ゲノムは、アミノ酸生合成遺伝子を失っています。これは、これらの遺伝子が宿主に存在するためです。例外の1つは、アブラムシの絶対的母系伝達共生菌であるブフネラです。ブフネラは、重要なアミノ酸の生合成のための54個の遺伝子を保持していますが、宿主が合成できるアミノ酸の経路はもはや持っていません。ヌクレオチド生合成の経路は、多くの縮小ゲノムから失われています。ニッチ適応を通じて進化した同化経路は、特定のゲノムに残っています。[ 15 ]
使用されていない遺伝子は最終的に除去されるという仮説では、除去された遺伝子の多くが偏性病原体において実際に有用であり続ける理由が説明できません。例えば、除去された遺伝子の多くは、複製、転写、翻訳などの普遍的な細胞プロセスに関与する産物をコードしています。DNA組換えと修復をサポートする遺伝子でさえ、すべての小型ゲノムから削除されています。しかし、 RecAタンパク質をコードする遺伝子など、一部の遺伝子はほぼ普遍的であることが判明しており、細菌ゲノムの大部分が相同組換えを行うことができる可能性が高いことを示しています。[ 16 ] さらに、小型ゲノムはtRNAが少なく、1つのtRNAで複数のアミノ酸を修飾します。そのため、1つのコドンが複数のコドンと対合し、最適とは言えない翻訳機構が生じる可能性があります。偏性細胞内病原体がtRNAとDNA修復酵素を少なく保持することで利益を得る理由は不明です。[ 15 ]
考慮すべきもう 1 つの要因は、絶対病原性生活への進化に伴う集団の変化です。このような生活様式の変化は、宿主の数が限られているため、系統の遺伝的集団サイズの減少につながることがよくあります。この遺伝的浮動は、本来有益な遺伝子を不活性化する突然変異の固定化、または遺伝子産物の効率の低下につながる可能性があります。したがって、不要な遺伝子 (細菌が宿主依存に定着すると突然変異によって破壊されるため) が失われるだけでなく、遺伝的浮動が非効率的な浄化選択を強制する場合、有益な遺伝子も失われる可能性があります。[ 15 ]
普遍的に維持されている遺伝子の数は少なく、独立した細胞の成長と複製には不十分であるため、ゲノムの小さい種は、遺伝子を変化させることによってそのような偉業を達成しなければなりません。これは部分的に非相同遺伝子置換によって行われます。つまり、ある遺伝子の役割が、同じ機能を果たす別の遺伝子に置き換えられます。祖先のより大きなゲノム内の冗長性は排除されます。子孫の小さなゲノムの内容は、ゲノム縮小の初期段階で発生する染色体欠失の内容に依存します。[ 15 ]
M. genitaliumの非常に小さなゲノムには、不要な遺伝子が存在する。トランスポゾンを介した突然変異誘発によってこの生物の単一遺伝子を不活性化した研究では、484 個の ORG のうち少なくとも 129 個は成長に必要ではなかった。したがって、 M. genitaliumのゲノムよりもはるかに小さいゲノムも実現可能である。[ 15 ]
ある理論では、細菌のゲノムが小さいのは、複製速度を速めるためのゲノムサイズに対する選択圧によるものだと予測している。この理論は、細菌のゲノムが小さいほど複製にかかる時間が短くなるという論理的な前提に基づいている。その結果、適応度が高まるため、ゲノムが小さい方が優先的に選択されることになる。Mira らによる研究では、ゲノムサイズと倍加時間の間にはほとんど相関関係がないことが示された。[ 17 ]このデータは、選択が細菌ゲノムの小ささの適切な説明ではないことを示している。それでも、多くの研究者は、細菌が小さなゲノムサイズを維持するための何らかの選択圧が存在すると考えている。
選択は進化に関わるプロセスの 1 つにすぎません。他の 2 つの主要なプロセス (突然変異と遺伝的浮動) は、さまざまな種類の細菌のゲノムサイズを説明できます。 Mira らによる研究では、細菌の偽遺伝子の挿入と欠失のサイズを調べました。結果は、遺伝子伝達や遺伝子重複がない場合、細菌では突然変異による欠失が挿入よりも大きくなる傾向があることを示しました。[ 17 ]水平方向または側方遺伝子伝達と遺伝子重複によって引き起こされる挿入は、大量の遺伝物質の伝達を伴う傾向があります。これらのプロセスがないと仮定すると、選択的制約がない場合、ゲノムのサイズは小さくなる傾向があります。自由生活細菌、通性および最近派生した寄生生物、絶対寄生生物および共生生物のそれぞれのゲノムサイズには、欠失バイアスの証拠があります。
自由生活性細菌は個体数が多く、遺伝子伝達の機会も多い。そのため、自由生活性細菌では選択圧が効果的に働き、有害な配列が除去され、偽遺伝子の数は比較的少なくなる。さらに、自由生活性細菌は宿主とは無関係にすべての遺伝子産物を産生しなければならないため、選択圧は継続的に高まる。遺伝子伝達の機会が十分にあり、わずかな有害な欠失に対しても選択圧がかかることを考えると、自由生活性細菌がすべての細菌種の中で最大のゲノムを持つのは当然と言えるだろう。
新たに形成された寄生生物は深刻なボトルネック現象を経験し、遺伝子産物の供給を宿主環境に依存するようになる。そのため、新たに形成された寄生生物や条件付き寄生生物では、欠失に対する選択圧が不足しているため、偽遺伝子や転移因子が蓄積する。集団のボトルネック現象は遺伝子伝達を減少させ、その結果、欠失バイアスによって寄生細菌のゲノムサイズが確実に縮小する。
絶対寄生生物と共生生物は、削除バイアスの長期的影響により、ゲノムサイズが最小です。特定のニッチを占めるように進化した寄生生物は、選択圧にあまりさらされません。そのため、遺伝的浮動がニッチ特異的細菌の進化を支配します。削除バイアスへの長期的曝露により、ほとんどの余分な配列が除去されます。共生生物は、細菌の種類の中で最も数が少なく、最も深刻なボトルネックを経験します。内共生細菌には遺伝子伝達の機会がほとんどないため、ゲノムの圧縮は極端になる可能性があります。これまでに配列決定された最小の細菌ゲノムの 1 つは、内共生生物Carsonella rudiiのものです。[ 18 ] 160 kbp のCarsonella のゲノムは、これまでに調べられたゲノムの中で最も合理化された例の 1 つは
分子系統学により、ゲノムサイズが 2 Mb 未満の細菌のすべてのクレードは、はるかに大きなゲノムを持つ祖先から派生したことが明らかになり、細菌が小さなゲノムを持つ祖先の連続的な倍加によって進化したという仮説は否定されました。[ 19 ] Nilsson らが行った最近の研究では、偏性細菌の細菌ゲノム縮小率を調べました。細菌は、頻繁なボトルネックを導入し、細胞を連続継代で培養して遺伝子伝達を減らし、内共生細菌の条件を模倣しました。このデータは、1 日世代時間を示す細菌が、わずか 50,000 年 (比較的短い進化時間) で最大 1,000 kbp を失うことを予測しました。さらに、メチル指向性DNA ミスマッチ修復(MMR) システムに必須の遺伝子を削除した後、細菌のゲノムサイズ縮小率が最大 50 倍に増加することが示されました。[ 20 ]これらの結果は、ゲノムサイズの縮小が比較的速やかに起こり得ること、そして特定の遺伝子の喪失が細菌ゲノムの圧縮プロセスを加速させる可能性があることを示している。
これは、すべての細菌ゲノムのサイズと複雑さが縮小していることを示唆するものではありません。多くの種類の細菌は祖先状態からゲノムサイズが縮小していますが、祖先状態よりもゲノムサイズを維持または増加させた細菌も依然として多数存在します。[ 8 ]自由生活細菌は、巨大な個体群サイズ、短い世代時間、および比較的高い遺伝子伝達の可能性を経験します。削除バイアスは不要な配列を除去する傾向がありますが、自由生活細菌の間では選択が大きく働き、新しい遺伝子とプロセスの進化につながる可能性があります。
既存の遺伝情報の改変によって主に進化する真核生物とは異なり、細菌は遺伝子の水平伝達によって遺伝的多様性の大部分を獲得している。これにより、DNAが染色体に導入されたり除去されたりする、非常に動的なゲノムが作られる。[ 21 ]
細菌は、点突然変異だけでは説明できないほど、代謝特性、細胞構造、生活様式において多様性に富んでいます。例えば、大腸菌とサルモネラ菌を区別する表現型特性は、いずれも点突然変異では説明できません。それどころか、水平遺伝子伝達が多くの細菌の多様化と種分化を促進したという証拠があります。[ 21 ]
水平遺伝子伝達は、DNA配列情報によって検出されることが多い。このメカニズムによって得られたDNA断片は、近縁種間で狭い系統発生分布を示すことが多い。さらに、これらの領域は、かなり分岐していると考えられる分類群の遺伝子と予想外の類似性を示すことがある。[ 21 ]
遺伝子の比較や系統発生学的研究は水平遺伝子伝達の調査に役立つが、遺伝子のDNA配列はゲノム内におけるその起源や祖先を明らかにする上でさらに重要な情報を提供する。細菌種はGC含量において大きく異なるが、いずれの種のゲノムに含まれる遺伝子も、塩基組成、コドン使用パターン、ジヌクレオチドおよびトリヌクレオチドの頻度に関してはほぼ同一である。その結果、水平伝達によって新たに獲得された配列は、ドナーの特徴を保ったまま、その特性によって識別することができる。例えば、E. coliには存在しないS. entericaの遺伝子の多くは、染色体全体のGC含量52%とは異なる塩基組成を持つ。この種内では、他の系統には存在しない1メガベース以上のDNAを持つ系統が存在する。これらの系統特異的配列の塩基組成は、これらの配列の少なくとも半分が水平伝達によって獲得されたことを示唆している。さらに、水平伝達された遺伝子に隣接する領域には、転座可能な要素の残骸、プラスミドの伝達起点、またはファージインテグラーゼの既知の付着部位が存在することが多い。[ 21 ]
一部の種では、水平伝達される遺伝子の大部分は、プラスミド、ファージ、またはトランスポゾンに関連する配列に由来する。[ 21 ]
配列に基づく方法によって細菌における水平遺伝子伝達の普及が明らかになるものの、配列特性が受容者の配列と類似している供与者から得られた配列は検出されないため、結果はこのメカニズムの規模を過小評価する傾向がある。[ 21 ]
完全に配列決定されたゲノムの比較により、細菌の染色体は祖先配列と水平獲得配列の集合体であることが確認されています。超好熱性真正細菌であるAquifex aeolicusとThermotoga maritimaはそれぞれ、好熱性古細菌の相同遺伝子とタンパク質配列が類似した遺伝子を多数持っています。Thermotogaの1,877 個の ORF の 24% とAquifex の1,512 個の ORF の 16% は古細菌のタンパク質と高い相同性を示しますが、 E. coliやB. subtilisなどの中温性細菌では、古細菌の相同遺伝子に最も類似した遺伝子の割合ははるかに低くなっています。[ 21 ]
水平遺伝子伝達による新たな能力の発生には、3つの要件があります。まず、ドナーDNAが受容細胞に受け入れられる経路が存在する必要があります。さらに、得られた配列はゲノムの残りの部分に組み込まれる必要があります。最後に、これらの組み込まれた遺伝子は受容細菌生物に利益をもたらす必要があります。最初の2つのステップは、形質転換、形質導入、接合の3つのメカニズムによって達成できます。[ 21 ]
形質転換とは、環境から特定のDNAを取り込む過程である。形質転換によって、DNAは遠縁の生物間でも伝達される可能性がある。インフルエンザ菌や淋菌などの一部の細菌種は、常にDNAを受け入れる能力を持っている。一方、枯草菌や肺炎球菌などの他の細菌種は、ライフサイクルの特定の段階に入ると能力を獲得する。
淋菌（N. gonorrhoeae）とインフルエンザ菌（H. influenzae）における形質転換は、受容菌ゲノム中に特定の認識配列（それぞれ5'-GCCGTCTGAA-3'と5'-AAGTGCGGT-3'）が存在する場合にのみ有効である。特定の取り込み配列の存在は近縁種間の形質転換能力を向上させるが、枯草菌（B. subtilis）や肺炎球菌（S. pneumoniae）など、本来形質転換能を有する多くの細菌種は、配列特異性を示さない。
新規遺伝子は、ドナー内で複製したバクテリオファージによって、一般形質導入または特殊形質導入を介して細菌に導入される可能性がある。1回のイベントで伝達できるDNAの量は、ファージのキャプシドのサイズによって制限される（ただし、上限は約100キロベースである）。環境中にファージは多数存在するが、形質導入できる微生物の範囲は、バクテリオファージによる受容体の認識に依存する。形質導入には、ドナー細胞とレシピエント細胞が時間的にも空間的にも同時に存在する必要があるわけではない。ファージによってコードされたタンパク質は、DNAをレシピエント細胞質に転送するだけでなく、DNAを染色体への組み込みも助ける。[ 21 ]
接合は、供与細胞と受容細胞間の物理的な接触を伴い、細菌と酵母など、異なるドメイン間での遺伝子伝達を媒介することができる。DNAは、自己伝達性プラスミドまたは可動性プラスミドによって供与細胞から受容細胞へ伝達される。接合は、染色体に組み込まれるプラスミドによって染色体配列の伝達を媒介することもある。
細菌間で遺伝子伝達を媒介するメカニズムは多数存在するが、受け取った配列が受容菌内で安定的に維持されない限り、そのプロセスの成功は保証されない。DNAの組み込みは、多くのプロセスのいずれかによって維持される。1つはエピソームとしての持続、もう1つは相同組換え、さらにもう1つは幸運な二本鎖切断修復による非正統的組み込みである。[ 21 ]
自然形質転換は、多数の細菌遺伝子の発現に依存するDNA転移プロセスである。[ 22 ] 細菌が外来DNAを結合、取り込み、染色体に組み込むためには、「コンピテンス」と呼ばれる特別な生理状態に入る必要がある。バチルス・サブチリス菌におけるコンピテンスの発達には、約40個の遺伝子の発現が必要である。[ 23 ] 一般的に、宿主染色体に組み込まれるDNAは（まれな例外を除いて）同じ種の別の細菌由来であり、したがって宿主染色体と相同である。バチルス・サブチリスでは、転移されるDNAの長さは100万塩基以上であり、おそらく二本鎖DNAであり、多くの場合、4215 kbの染色体全長の3分の1以上である。[ 24 ] 受容細胞の約7～9%が染色体全体を取り込む。[ 25 ]
自然形質転換の能力は原核生物の間で一般的であるようで、これまでに67種の原核生物（7つの異なる門に属する）がこの過程を経ることが知られている。[ 26 ] 形質転換能は通常、細菌の定常期に関連する条件である高密度細胞および/または栄養制限によって誘導される。形質転換能は、DNAを損傷する条件によっても特異的に誘導される。たとえば、Streptococcus pneumoniaeでは、DNA損傷剤であるマイトマイシンC（DNA架橋剤）およびフルオロキノロン（二本鎖切断を引き起こすトポイソメラーゼ阻害剤）によって形質転換が誘導される。[ 27 ] Bacillus subtilis では、DNA損傷剤である紫外線への曝露によって形質転換が促進される。[ 28 ]ヘリコバクター・ピロリ では、DNAジャイレースと相互作用して二本鎖切断を引き起こす薬剤であるシプロフロキサシンがコンピテンス遺伝子の発現を誘導し、それによって形質転換の頻度が増加する。[ 29 ]レジオネラ・ニューモフィラ を用いて、シャルパンティエら[ 30 ]は64種類の毒性分子を調べ、これらのうちどれがコンピテンスを誘導するかを調べた。これらの毒性化合物のうち、DNA損傷剤である6種類だけが強い誘導を引き起こした。
対数増殖期の細菌は、定常期の細菌とは細胞内に存在するゲノムコピー数に関して異なり、これは重要なDNA修復プロセスを実行する能力に影響を与えます。対数増殖期には、細胞分裂が染色体複製と正確に一致しないため、細菌細胞内には通常、染色体の特定の領域のコピーが2つ以上存在します。相同組換え修復は、二本鎖切断などの二本鎖損傷の修復に特に効果的な重要なDNA修復プロセスです。このDNA修復プロセスは、損傷した染色体に加えて、もう1つの相同染色体に依存します。対数増殖期には、一方の染色体のDNA損傷は、もう一方の相同染色体の配列情報を使用して相同組換え修復によって除去される可能性があります。しかし、細胞が定常期に近づくと、通常は染色体のコピーが 1 つしかなくなり、相同組換え修復には、形質転換によって細胞外から相同テンプレートの投入が必要になります。[ 31 ]形質転換の適応機能が DNA 損傷の修復であるかどうかを判断するために、損傷剤として UV 光を照射したB. subtilis を使用した一連の実験が行われました(Michod ら[ 32 ]および Bernstein ら[ 31 ]によるレビュー)。これらの実験は、形質転換 DNA が受容 DNA で UV 光によって引き起こされる潜在的に致命的な DNA 損傷を修復する働きをすることを示す結果をもたらしました。修復に関与していると考えられる特定のプロセスは相同組換え修復です。したがって、細菌の形質転換は、2 つの個体からの相同 DNA の相互作用によって組換え DNA が形成され、それが次の世代に受け継がれるという意味で、原始的な性的プロセスとみなすことができます。原核生物における細菌の形質転換は、真核生物における減数分裂による有性生殖へと進化する祖先的なプロセスであった可能性がある（有性生殖の進化、減数分裂を参照）。
抗菌薬耐性遺伝子は、生物がこれまで致死的だった化合物が存在する環境下でも生存できるようになるため、生態的ニッチを拡大する能力を与える。このような遺伝子を受け取ることで細菌が得られる利益は時間的にも空間的にも独立しているため、移動性の高い配列が選択される。プラスミドは分類群間で非常に移動しやすく、細菌が抗生物質耐性遺伝子を獲得する最も一般的な方法である。
病原性の生活様式を採用すると、生物の生態的ニッチに根本的な変化が生じることが多い。病原性生物の系統発生的な分布が不規則であることから、細菌の病原性は、非病原性形態には存在しない遺伝子の存在または獲得の結果であることが示唆される。その証拠として、病原性赤痢菌やエルシニア菌における大きな「病原性」プラスミドの発見、および他の種の遺伝子への実験的曝露によって大腸菌に病原性を付与できることなどが挙げられる。[ 21 ]
2019年4月、チューリッヒ工科大学の科学者らは、コンピュータのみで作成された世界初の細菌ゲノムであるCaulobacter ethensis-2.0の作成を報告したが、関連する生存可能なC. ethensis-2.0の形態はまだ存在しない。[ 33 ] [ 34 ]
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