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空腹は、食物の摂取を促す感覚です。[ 1 ]空腹感は通常、数時間食事を摂らないと現れ、一般的に不快なものと考えられています。満腹感は、食事後5～20分で生じます。[ 2 ]空腹感がどのように生じるかについては、いくつかの理論があります。[ 3 ]食物を食べたいという欲求、つまり食欲は、食事に関して経験されるもう1つの感覚です。[ 4 ]
飢餓という用語は、社会科学や政策の議論において、慢性的に十分な食料が不足し、常にまたは頻繁に空腹感を経験し、栄養失調につながる可能性のある人々の状態を説明するために最も一般的に使用されています。健康で栄養状態の良い人は、食物を摂取しなくても数週間生存できます（断食を参照）。その期間は3週間から10週間までとされています。[ 5 ]
満腹感は空腹感の反対であり、満腹感を感じる感覚である。[ 6 ]
空腹感は、空腹時の胃の筋肉の収縮と関連しています。蠕動運動は胃が空腹の時にも起こり、これらの収縮（激しくなると空腹痛と呼ばれることもあります）は、グレリンホルモンの高濃度によって引き起こされると考えられています。移動性運動複合体は、空腹時の胃と腸で起こる空腹収縮のパターンであり、主観的な空腹感と時間的に相関しており、空腹時の胃のゴロゴロ音の原因にもなっています。一方、ペプチドYYとレプチンというホルモンは食欲に逆の効果をもたらし、満腹感を引き起こすことがあります。グレリンは、血糖値が低くなりすぎると放出されることがあります。これは、長時間食事を摂らないことで起こる低血糖症と呼ばれる状態です。空腹による胃の収縮は、子供や若い成人では特に激しく痛みを伴うことがあります。
不規則な食事は空腹感を悪化させる可能性があります。1日に1回しか食事ができない人は、翌日以降もほぼ同じ時間に食事をしないと、さらに強い空腹感に襲われる可能性があるため、追加の食事を1回だけ断ることがあります。[ 7 ]高齢者は空腹時に胃の収縮がそれほど激しく感じないかもしれませんが、それでも食事摂取量が少ないことによる二次的な影響、つまり脱力感、イライラ、集中力の低下に悩まされます。また、長期間にわたる適切な栄養不足は、病気への感受性の増加や身体の治癒能力の低下を引き起こします。[ 8 ] [ 9 ]
空腹感と食物摂取量の短期的な調節には、消化管からの神経信号、栄養素の血中濃度、消化管ホルモン、および心理的要因が関与している。
脳が腸の内容物を評価する方法の一つは、脳と消化管（GI tract）の間で信号を伝達する迷走神経線維を介することです。伸展受容体は、迷走神経求心路に沿って信号を送り、空腹中枢を抑制することで、消化管の膨張時に食欲を抑制する働きをします。[ 10 ]
インスリンとコレシストキニン（CCK）というホルモンは、食物の吸収中に消化管から放出され、空腹感を抑制する働きをします。CCKは、ニューロペプチドYの阻害に関与しているため、空腹感を抑制する上で重要な役割を果たします。グルカゴンとエピネフリンのレベルは絶食中に上昇し、空腹感を刺激します。胃から分泌されるホルモンであるグレリンは、食欲を刺激する物質です。 [ 11 ]
短期的な食物摂取の調節には、好き嫌いと欲求という 2 つの心理的プロセスが関わっているようです。好き嫌いとは、食物の美味しさや味を指し、繰り返し摂取すると減少します。欲求とは、食物を摂取したいという動機であり、これも食物を繰り返し摂取すると減少します[ 12 ] [ 13 ]。また、記憶に関連するプロセスの変化が原因である可能性があります[ 14 ] 。欲求は、さまざまな心理的プロセスによって引き起こされる可能性があります。たとえば、コマーシャルを見たり、魅力的な食物の匂いを嗅いだりしたときのように、食物についての考えが意識に侵入し、詳細に検討されることがあります[ 15 ] 。
食欲調節（食欲調節因子）は多くの研究の対象となっており、1994年には脂肪組織から産生されるホルモンであるレプチンが発見され、これが負のフィードバックを提供すると考えられた。レプチンは恒常性や免疫応答に影響を与えるペプチドホルモンである。[ 16 ]食物摂取量を減らすと体内のレプチンレベルが低下し、食物摂取量を増やすとレプチンレベルが上昇する。その後の研究では、食欲調節は消化管、多くのホルモン、中枢神経系と自律神経系の両方が関与する非常に複雑なプロセスであることが示された。[ 16 ]体内の多くの経路を調節する循環腸管ホルモンは、食欲を刺激することも抑制することもできる。[ 17 ]例えば、グレリンは食欲を刺激するが、コレシストキニンとグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）は食欲を抑制する。[ 17 ]
脳の一部である視床下部の弓状核は、人間の食欲の主要な調節器官です。多くの脳内神経伝達物質が食欲に影響を与えますが、[ 18 ]特にドーパミンとセロトニンです。[ 19 ] ドーパミンは主に脳の報酬中枢を介して作用しますが、[ 19 ]セロトニンは主に弓状核にあるニューロペプチドY（NPY）/アグーチ関連ペプチド（AgRP）[食欲を刺激する]およびプロオピオメラノコルチン（POMC）[満腹感を誘発する]ニューロンへの作用を介して作用します。[ 20 ] 同様に、ホルモンのレプチンとインスリンは、AgRPおよびPOMCニューロンへの作用を介して食欲を抑制します。[ 21 ]
視床下部皮質および視床下部辺縁系の投射は空腹感の認識に寄与し、視床下部によって制御される身体プロセスには迷走神経緊張（副交感神経系の活動）、甲状腺刺激（チロキシンは代謝率を調節する）、視床下部-下垂体-副腎軸、およびその他多数のメカニズムが含まれる。側坐核および腹側淡蒼球におけるオピオイド受容体関連プロセスは食物の嗜好性に影響を与える。 [ 22 ]
側坐核（NAc）は、摂食行動を制御するために神経伝達物質、オピオイド、およびエンドカンナビノイドのシグナルを調整する脳の領域です。NAcシェル内のいくつかの重要なシグナル伝達分子は、食べる動機と食物に対する情動反応を調節します。これらの分子には、ドーパミン（DA）、アセチルコリン（Ach）、オピオイド、カンナビノイド、および脳内のそれらの作用受容体、DA、ムスカリン受容体、μ-オピオイド受容体（MOR）、およびCB1受容体が含まれます。[ 23 ]
視床下部は、レプチン、グレリン、PYY 3-36、オレキシン、コレシストキニンなどのホルモンを介して外部刺激を主に感知し、これらのホルモンはすべて視床下部の反応を調節します。これらのホルモンは消化管と脂肪組織（レプチン）によって産生されます。腫瘍壊死因子アルファ（TNFα）、インターロイキン1および6、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）などの全身性メディエーターは食欲に悪影響を及ぼします。このメカニズムは、病気の人がしばしば食事量が少なくなる理由を説明しています。
レプチンは、体脂肪量の増加に応じて脂肪細胞からのみ分泌されるホルモンであり、長期的な空腹感と食物摂取量の調節において重要な役割を果たします。レプチンは、脳が体内の総エネルギー貯蔵量を示す指標として機能します。血流中のレプチン濃度が上昇すると、視床下部弓状核（ARC）の受容体に結合します。レプチンの機能は以下のとおりです。
レプチン血中濃度の上昇はある程度体重減少を促進するが、その主な役割は栄養不足時に体重減少から体を守ることである。インスリンを含む他の因子も長期的な空腹感と食物摂取量の調節に影響を与えることが示されている。[ 10 ]
さらに、視床下部によって調節される体内時計は空腹感を刺激します。大脳辺縁系や大脳皮質など、他の脳領域からのプロセスも視床下部に投射し、食欲を変化させます。これが、臨床的うつ病やストレス状態において、エネルギー摂取量が劇的に変化する理由です。
空腹と摂食のセットポイント理論は、1940年代と1950年代に開発された一連の理論であり、空腹はエネルギー不足の結果であり、摂食はエネルギー資源を最適なレベル、つまりエネルギーセットポイントに戻す手段であるという仮定に基づいている。この仮定によれば、人のエネルギー資源は摂食直後にセットポイントに達するか、それに近い状態になり、その後減少すると考えられている。人のエネルギーレベルが一定の閾値を下回ると、空腹感が生じ、これは体が再び食べるように促す方法である。セットポイントの仮定は負のフィードバック機構である。[ 24 ] 2つの有名なセットポイント理論には、グルコーススタティックセットポイント理論とリポスタティックセットポイント理論がある。
空腹と摂食に関する設定点理論にはいくつかの弱点がある。[ 25 ]
正のインセンティブの観点は、空腹と摂食のセットポイント理論に代わるものとして提示された一連の理論を包括する用語である。[ 29 ]正のインセンティブの観点の中心的な主張は、人間や他の動物は通常、エネルギー不足によって食べるように動機づけられるのではなく、食べることの予期される喜び、つまり正のインセンティブの価値によって食べるように動機づけられるという考え方である。[ 30 ]この観点によれば、摂食は性行動とほぼ同じように制御されている。人間は、内的な不足のために性行動を行うのではなく、それを切望するように進化してきたから性行動を行う。同様に、予期せぬ食糧不足の進化的な圧力は、人間や他のすべての温血動物が、食物が存在するときにそれを利用するように形作ってきた。良い食物が存在すること、あるいは単にそれを予期することこそが、人を空腹にさせるのである。[ 26 ]
食事を摂る前は、体のエネルギー貯蔵量は適度な恒常性バランスを保っています。しかし、食事を摂ると、恒常性を乱す燃料が血流に流入します。通常の食事時間が近づくと、体はインスリンを血液中に放出し、血糖値を下げることで、恒常性を乱す燃料の流入の影響を和らげる措置をとります。食前の空腹感は、必ずしもエネルギー不足ではなく、この血糖値の低下によって引き起こされます。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]
食物への渇望は、一般的な空腹とは異なり、特定の食物を摂取したいという強い欲求です。同様に、喉の渇きは水への渇望です。[ 34 ]
2020年代初頭、GLP-1受容体作動薬（例：セマグルチド）と呼ばれる薬剤群の抗肥満適応症の出現以来、フードノイズまたはフードチャッターの概念がより注目を集めるようになりました。フードノイズとは、特定の食品ではなく、一般的に食品に対する精神的な執着であり、生理的な空腹とはほぼ無関係ですが、それでも多くの人にとって気が散るものです。これには、ここ数時間で何を食べたか食べていないか、今何を食べたいか、今食べてはいけないか、これから数時間で何を食べるか（または食べてはいけないか）についての繰り返しの思考が含まれます。これらの薬剤が減量に効果的な人々のほとんどは、心の中のフードノイズのレベルが著しく低下したと述べています。[ 35 ]これらの薬剤を使用しなくても、食事パターンや運動を変えることでフードノイズを軽減できる人もいます。[ 35 ]これは人によって効果の度合いが異なります。[ 35 ]
2024年に招集された専門家パネルは、フードノイズを「個人が望ましくない、または不快であると認識し、社会的、精神的、または身体的問題を含む個人に害を及ぼす可能性のある、食べ物に関する持続的な思考」と定義した。[ 36 ]このグループはまた、フードノイズを測定するためのツール（Ro-Allison-Indiana-Dhurandhar Food Noise Instrument、またはRAID-FN）を開発し、厳密な多段階評価を実施した。[ 37 ]
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)「人は置かれた環境や怪我の有無にもよりますが、数日間は水を飲まなくても生き延びることができます」と、ブレイン氏の回復を監督したバーツ・アンド・ザ・ロンドン・クイーン・メアリー医科大学の臨床栄養学教授、ジェレミー・パウエル＝タック氏は述べている。
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年12月現在非アクティブです（リンク）