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セットポイント理論は、人間の体重に関して、各個人に対して事前に決定された設定体重に向けて体重を積極的に調節する生物学的制御法が人間にはあると述べている。[1]これは、エネルギー摂取量（例：食欲の増加または減少による）またはエネルギー消費量（例：代謝の低下または無気力感による）の調節を通じて起こる可能性がある。[1] [2]セットポイント理論は、体内の調節機構が体をセットポイント体重に向けて積極的に押し戻すため、カロリー制限の効果が低下したり、維持が難しくなったりするため、ダイエットをする人が時間の経過とともに減量を維持するのが難しい理由を説明しています。[3]
セットポイント理論は、能動的補償と受動的補償を区別します。受動的補償は、体脂肪が減少すると、日常活動で持ち歩く体重が減るため、消費エネルギーが減少するプロセスを表します。受動的補償に加えて、セットポイント理論は能動的補償も想定します。ここでは、体内の追加の調節メカニズムがエネルギー消費または摂取に影響を与えます。[4]
セットポイント理論は、セットポイントの周りの広い範囲または狭い範囲での体重調節、対称的または非対称的な方法（つまり、体重の増加と減少を同じように扱うか、または異なって扱う）を意味すると解釈でき、特に体脂肪レベルの調節（マルチコンパートメントモデル）または体重全体に適用される場合があります。
セットポイント理論は、体重の増減の両方に適用されます。[2] [5]この変化前の体重への戻りは、減量後のエネルギー必要量の低下を考慮に入れた後でも、単に通常のカロリー摂取量とエネルギー消費量に戻った場合に予想されるよりも早く起こり、体が体重増加を促す積極的な反応を示しています。[4]セットポイントは、減量と体重増加の両方によって引き起こされる逸脱に適用されますが、セットポイントに戻るために体重を取り戻そうとするセットポイント反応は、セットポイントを超えて体重が増えた後に体重を減らそうとする反応よりも強く、体重を増やす方が減らすよりも簡単である可能性があることを示唆しています。
証拠
人間の場合、戦争、飢餓、ダイエットなどでカロリーが制限されると、肥満患者を含め、失われた体重は通常すぐに戻ってしまいます。[2]ミネソタ飢餓実験では、被験者に一定期間飢餓に近い食事をさせて、当初の脂肪量の66%を減らした後、自由に食べることを許可したところ、元の脂肪レベルに戻り、さらにはそれを上回り、飢餓前の脂肪レベルの145%に達しました。[6] [7]
生物レベルのセットポイントの証拠は、「正常な」ラットと背内側視床下部病変を持つラットで実験的に発見されました。[8]
機構
体重調節の背後にある特定のメカニズムは特定されていないため、複数の要因が共通の均衡に達し、体重が安定している可能性が高い。[1] レプチンは食欲、つまり体重調節において重要な役割を果たすことが知られており、セットポイントの調節とセットポイントへの体重の調節に重要である可能性がある。レプチンレベルの変化は、体重増加または減少と関連しているか、動物モデルで中枢または末梢投与によって誘発されており、摂食行動とエネルギー消費を直接的に変化させる。遺伝子変異により機能的なレプチンを産生できない人、またはレプチンを産生してもレプチンに反応しない人は、肥満になりやすい。[4]これは、ラットの側方視床下部のレプチン受容体の実験的「ノックダウン」によって確認されており、その結果、ラットは対照ラットと比較してより多くのカロリーを摂取し、体重が増加した。[9]しかし、ほとんどの人間の肥満は、レプチンを正常に処理できないこととは関係がない。[4]
批判と代替案
セットポイント理論は動物や人間では支持されているが、西洋式の食事はセットポイント理論で述べられている恒常性維持過程を克服するほど肥満を誘発する可能性があるため、人間には当てはまらない可能性がある。[3]セットポイント理論だけでは、脂肪の代理として測定される人間のBMIが加齢とともに変化する傾向がある理由や、集団の肥満レベルが社会経済的要因や環境要因によって変化する理由（または、社会経済的地位や環境が変化すると個人の体重が変化する傾向がある理由）を説明できない。[4]
セットポイント理論に代わる理論として、整定点理論がある。整定点理論では、消費カロリーの増加（または減少）が、平衡に達するまで消費エネルギーの増加（または減少）につながる。セットポイント理論と異なるのは、エネルギー消費の増加（または減少）が、固定された体重や脂肪レベルに関係なく、また消費増加（または減少）を相殺する能動的な調節なしに、脂肪または除脂肪量の増加（または減少）によって引き起こされる可能性がある点である。[4]しかし、被験者がカロリー摂取量を厳しく制限された後に正常体重に戻るのは、能動的な調節のないモデルで予想されるよりも早い（つまり、被験者が単に通常の食習慣に戻った場合よりも早く正常体重に戻る）。[4]
もう一つの選択肢は、二重介入点モデルである。二重介入点モデルは、体重の設定点ではなく、体重の設定範囲があると仮定する。このモデルでは、能動的な補償は介入点の上限と下限の外側でのみ発生し、設定範囲内の体重については、体重の変化に対する受動的な補償しかないため、環境要因が体重に強く影響する。[4]そうすると、個人間の肥満傾向の違いは、肥満傾向のある個人はより重い体重まで広がる広い設定範囲を持っていることで説明される。[4]二重介入モデルでは、範囲の下限と上限は独立して設定され、範囲の下限は、体重が減りすぎると飢餓の危険があるため進化圧力によって設定され、上限は、体重が増えすぎると 捕食される危険が高まるため圧力によって設定される。
参照
- 一般的な制御システムに適用される一般的な概念の設定点 (制御システム) 。
参考文献
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