運動複合体の移動

移動性運動複合体は、移動性筋電複合体、移動性運動複合体、移動性筋電複合体、MMCとも呼ばれ、絶食中に胃と小腸で発生する周期的な反復運動パターンであり、摂食により中断されます。^{[1]この消化間期間中、}消化管でも規則的な周期で電気活動のパターンが観察されます。

MMCは、1969年にメイヨークリニックのジョセフ・H・シュルシェフスキー博士によって絶食中のイヌで発見され、特徴付けられました。^[2]彼はまた、この活動は食事をすると停止することを示し、小腸で「消化管ハウスキーパー」として機能する運動活動を誘発することを示唆しました。[ ^2]これらの運動複合体は蠕動波を引き起こし、骨、繊維、異物などの消化されない物質を胃から小腸、回盲部括約筋を越えて結腸へと輸送します。MMCの活動は個体間で大きく異なり、異なる日に測定した場合、個体内でも異なります。MMCは消化管期（つまり食事の間）に90～230分ごとに発生し、空腹時に感じるゴロゴロ音の原因です。^[3]^[4]また、細菌を小腸から大腸に輸送し、結腸細菌が末端回腸に移動するのを阻害する働きもあります。 MMCの障害は典型的には小腸細菌の過剰増殖を引き起こす。^[5]

フェーズ

MMCは主に胃で発生しますが、約25%は十二指腸または近位空腸から発生し、回腸の遠位端まで移動することがあります。^[6] MMCは4つの異なる段階に分かれています。

フェーズ I – 長期間の静止状態（全時間の 40～60%）
フェーズ II – 活動電位と平滑筋収縮の頻度の増加（全時間の 20～30%）
フェーズ III – ピークの電気的および機械的活動が数分間続く（5～10 分）。
フェーズIV – 活動の衰退期で、次のフェーズIと合流します。^[6]

規制

小腸の動きは、中枢神経系、腸管神経系、腸の筋肉、および多数のペプチドやホルモンによって制御されていると考えられています。たとえば、MMCはモチリンによって開始されると考えられており、外因性神経に直接依存していません。^[7]さらに、ガストリン、インスリン、コレシストキニン、グルカゴン、セクレチンはMMCを阻害すると報告されています。

食事はMMCを中断します。例えば、ある研究では、450Kcalのコンチネンタルブレックファーストを摂ると、MMCが213±48分間消失することがわかりました。^[8]中断の長さは、カロリー数と食品の性質によって決まり、脂肪は炭水化物よりも長い中断を引き起こし、炭水化物はタンパク質よりも長い中断を引き起こします。^[9]

MMC の浄化波のほとんどは、夜間に眠っている間に起こります。多くの人にとっては、これで消化管内の健康的でバランスの取れた環境を維持するのに十分でしょう。他の人にとっては、食事の間隔を空けて、一日を通して食事の間に数回の浄化波が起こるようにすると良いかもしれません。^[10]

障害

CdtBを産生する病原体（例えばC. jejuni）による感染後の自己免疫は、MMC障害の主な原因である可能性がある。^[11] 麻薬もMMCを障害することが知られている。^[12]ストレスもMMCの活性を低下させることが示されている。^[13]

SIBOおよびIBSの患者では、MMC第3相イベントが平均で3分の1発生し、イベント期間も平均で約30％短くなります。^[14]

治療刺激

消化管運動を高めるために使用される薬剤は、一般に消化管運動促進薬と呼ばれます。セロトニンはMMCの第III相を誘発するため、消化管運動促進薬としてセロトニン受容体作動薬が一般的に投与されます。^[15]モチリンの投与は第III相収縮を引き起こすため、モチリン作動薬も一般的な消化管運動促進薬です。^[16]

細菌の過剰増殖を根絶すると、MMCの活性が部分的に回復することが示されている。^[14]

エレメンタルダイエットはMMC機能を部分的に回復させると考えられている。^[17]

参考文献

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外部リンク

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米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)の Migrating+motor+complex

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