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| エイリアス | LEF1、LEF-1、TCF10、TCF1ALPHA、TCF7L3、リンパエンハンサー結合因子1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | MGI : 96770; HomoloGene : 7813; GeneCards : LEF1; OMA :LEF1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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リンパエンハンサー結合因子1（LEF1）は、ヒトではLEF1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]これは、T細胞因子/リンパエンハンサー因子（ TCF / LEF）ファミリー のメンバーです。
関数
リンパエンハンサー結合因子1（LEF1）は、プレB細胞およびT細胞で発現する48kDの核タンパク質です。T細胞受容体α（TCRA ）エンハンサーの機能的に重要な部位に結合し、最大のエンハンサー活性を付与します。LEF1は、高移動度グループタンパク質1（ HMG1 ）と相同性を共有する制御タンパク質ファミリーに属します。[6]
臨床的意義
LEF1は過剰発現しており、 B細胞慢性リンパ性白血病[7]や大腸癌[8]などの他の悪性腫瘍の病気の進行や予後不良と関連している。また、有望な潜在的な薬剤標的でもある。[9]
インタラクション
リンパエンハンサー結合因子 1 は、以下と相互作用することが示されています。
- ALX4 , [10]
- AML-1、[11]
- カテニンβ-1 /β-カテニン/ CTNNB1、[12] [13] [14] [15]遺伝子組み換えを含む、[16]
- EP300 , [17]
- MITF [18]
- PIAS4 , [19]
- SMAD2、[15]および
- SMAD3 . [15]
関連性
がんの増殖に関与する LEF1 ファミリーの遺伝子の能力の一部は、上皮間葉転換(EMT) プロセスを制御する能力です。EMT プロセスは、接着特性の生成と細胞の分極化を担う遺伝子の阻害が起こる細胞経路です。β-カテニンとは独立して活性化されることもありますが、その効果の多くはこのタンパク質の活性化によって生じます。β-カテニンによって活性化されると、LEF-1 転写がアップレギュレーションされ、細胞の分極化と接着特性をコードする遺伝子の阻害が誘導されます。この LEF/β-カテニン誘導阻害の結果として、生化学的変換が起こり、移動および浸潤能力の向上、アポトーシスに対する抵抗力の増加、細胞外マトリックス(ECM)成分の産生増加が可能になります。[20] LEF1細胞がこれらの特性を獲得し、間葉系幹細胞の形をとると、最初の付着源から離れて移動できるようになり、これが癌の影響を及ぼし始めるときです。
LEF1は最近、多くの癌性病理におけるその蔓延により注目を集めていますが、LEF1とそれが関連する遺伝子ファミリーのメカニズムに注目が集まっているにもかかわらず、その下流効果の多くは完全には解明されていません。その結果、LEF1遺伝子ファミリーを取り巻く研究が発表され続け、その作用メカニズムを完全に説明しようとしています。[21]
規制
LEF1 の高移動度グループ (HMG) タンパク質への所属
リンパエンハンサー結合因子1（LEF1）は、プレB細胞およびT細胞で発現する48kDの核タンパク質です。T細胞受容体α（TCRA ）エンハンサーの機能的に重要な部位に結合し、最大のエンハンサー活性を付与します。LEF1は、高移動度グループタンパク質1（ HMG1 ）と相同性を共有する制御タンパク質ファミリーに属します。[6]これらの高移動度グループは、転写因子の産生を通じて膨大な数の細胞プロセスを制御します。転写因子は、クロマチンリモデリング、組み換え、DNA複製、DNA修復、転写など、細胞にとって最も重要なプロセスのいくつかを制御します。 LEF1とHMGファミリーの他のメンバーとの間のこの共通の相同性では、HMG1がヒストン、ヌクレオソーム、その他の染色体成分と相互作用する方法に見られる作用機序の多くが、LEF1が多くの同じ細胞プロセスを制御する方法に由来している可能性があり、相同性はしばしば共通の機能を推測するのに役立つ。実際、TCF-1を含む高移動度グループ（HMG）の他のメンバーは、マウス細胞の胚発生のさまざまな時点で異なる発現を示すことが示されている。[22]
LEF1の上流制御
しかし、LEF1自体の調節に関しては、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3（GSK3）やインテグリン結合キナーゼ（ILK）などのいくつかの酵素がβ-カテニン/（LEF/TCF）複合体をリン酸化して、それらの活性化をシグナル伝達します。前述のように、これらのβ-カテニン分子のシグナル伝達は、LEF/TCFタンパク質のリクルートメントとそれに続く活性化において中心的な役割を果たしています。[23] β-カテニンとLEF/TCFタンパク質は互いの共調節因子として複合体を形成し、腫瘍で高度に発現しているリガンドであるWntシグナル伝達経路の下流で作用します。最近、このWntシグナル伝達経路に存在する上流分子のいくつかが、欠けているコンポーネントを結び付けるものとして解明されました。[24]現代の分子生物学的技術は、GSK3やILKとともにβ-カテニン/(LEF/TCF)複合体の他の上流調節因子、特にカゼインキナーゼIε( CK1-ε )の同定に役立った。CK1-εはβ-カテニン/(LEF/TCF)複合体の正の調節因子であることが示されており、Wntシグナル伝達経路の他のタンパク質のアイデンティティを模倣し、それによってLEFおよびTCFタンパク質が細胞に及ぼす影響を強める。
特徴づけ
短い LEF1 アイソフォームと長い LEF1 アイソフォーム
LEF1 は、上皮間葉転換 (EMT) プロセスの調節における役割に加え、細胞の老化と加齢のプロセスにも関与していることが示されています。これらの生物学的プロセスに異なる影響を及ぼすさまざまなアイソフォームが研究されており、この遺伝子ファミリーが細胞生理学のさまざまな領域に広く浸透していることが再び実証されています。この生物学的プロセスは、老化関連分泌表現型(SASP) と関連付けられることが多く、老化細胞は免疫調節因子、炎症誘発性サイトカイン、プロテアーゼ、その他の生化学物質をより多く分泌します。SASP と関係があるこれらの表現型は、慢性閉塞性肺疾患 ( COPD ) や特発性肺線維症 ( IPF )など、他の加齢関連病態や、その他の多くの併存疾患と関連しています。短い LEF1 アイソフォームは細胞老化の影響の悪化と関連していることが示されていますが、長い LEF1 アイソフォームに関連する転写因子/レギュロンの活性を測定すると、現在不明なメカニズムによって細胞老化の兆候が逆転することが実証されています。これらの異なるアイソフォームが細胞老化に寄与する役割を解明するための研究はまだ行われていますが、現在の研究では、LEF1 が幅広い細胞経路に関連する下流産物の転写を制御する上で重要な役割を果たしていることが示されています。
研究と臨床的意義
癌細胞における発現
LEF1は過剰発現しており、B細胞慢性リンパ性白血病[7]や大腸がんなどの他の悪性腫瘍の病気の進行や予後不良と関連しています。[8]また、有望な潜在的な薬剤ターゲットでもあります。[9]これらの形態のがんだけでなく、急性リンパ性白血病（ALL）、口腔扁平上皮がん（OSCC）、さらには腎細胞がん（RCC）などの他の形態のがんでも不規則な発現が見られるため、LEF1はさまざまな研究で薬剤候補として重点的にターゲットにされてきました。[25]これらの研究の多くで、腫瘍形成性がん細胞の増殖、移動、浸潤率を低下させる効果があることが証明されています。
薬剤によるLEF1阻害
老化に関するLEF1の役割の調査は極めて重要であり、LEF1と関連遺伝子を標的とした、より効果的で長寿に基づいた治療介入が開発され、加齢に伴う病状の影響を最小限に抑え、すでに他の加齢に伴う合併症のリスクが高い人々の寿命を延ばす手段を提供できる可能性がある。[26] LEF1の調節異常はβ-カテニン結合ドメインと高い相関関係にあることが示されており、多くの研究者がこの結合ドメインをノックアウトすることによる下流の影響を考慮し、その後の影響を調査している。研究では、このドメインをノックアウトすると、LEF1遺伝子のタンパク質産物の発現がダウンレギュレーションされ、その結果、急速なLEF1の増殖と移動がもたらす可能性のある多くの有害な影響が抑制されることが明らかになった。
実際、大腸がんの場合のLEF1サイレンシングは、オキサリプラチン、5-FU、イリノテカンを含むいくつかの白金系薬剤に対する大腸がん細胞の感受性を高めることが実証されています。[27]これらの白金系薬剤は、DNA分子の合成を阻害し、DNA付加物を形成することで分子を共有結合的に修飾することによって作用します。次に、これらの薬剤はがん細胞のアポトーシスを促進することができます。長いフォームと短いアイソフォーム/切断された優性負性フォーム（dnLEF1）を含むLEF1遺伝子の異なるアイソフォームは、大腸がんの病理に異なる影響を及ぼすことが示されていますが、一般にWnt / β-カテニンシグナル伝達経路の活性化レベルが高いと、マウス腫瘍におけるがん幹細胞特性の増加と相関しています。[28]これらの関連性は、癌生物学および医学全般の分野に関して広範囲にわたる影響を及ぼします。LEF1ファミリーおよび対応するTCF-1 、TCF-2、TCF-3、TCF-4遺伝子の阻害により癌細胞の化学療法剤に対する感受性が高まるため、この特定の経路の阻害を標的とし、さまざまな癌病態の罹患率と死亡率を下げることができるより多くの薬剤の開発が可能になります。
インタラクション
LEF1が相互作用することが示されている分子
- ALX4 [10]は、ALX4遺伝子によってコードされるタンパク質で、主に発達中の胎児の肢芽の間葉系に存在します。このタンパク質は、胎児の発達中に四肢と頭蓋顔面領域の骨格の発達に必要な遺伝子の強力な転写活性化因子です。 [29]
- AML-1 [ 11]または急性骨髄性白血病1タンパク質は、 RUNX1遺伝子によってコードされるヒトのタンパク質です。これは、runt関連転写因子1 (RUNX1) およびコア結合因子サブユニットα-2 (CBFA2) としても知られ、痛みを感知するニューロンの発達や、造血幹細胞の成熟血液細胞への成熟に重要な役割を果たしています。これは、ショウジョウバエの遺伝子の分節パターンと極性化の欠陥を扱う特定の変異を解明する試みでショウジョウバエをスクリーニング中に、ヌスライン・フォルハルトとヴィーシャウスによって発見されました。[30] LEF1相互作用と同様に、AML-1は、無数の血液関連病理につながる突然変異の欠陥と関連しています。このリストには、家族性血小板疾患、急性骨髄性白血病、T 細胞急性リンパ芽球性白血病 ( T-ALL )、および複数の形態の骨髄異形成腫瘍が含まれます。
- カテニン ベータ 1 /β-カテニン/ CTNNB1、[12] [13] [14] [15]にはトランスジェニックによるものも含まれ、[16]これは β-カテニンと Wnt シグナル伝達経路の重要な構成要素であり、LEF1 タンパク質が制御する役割を果たしている。トランスジェニック発現におけるこの役割から、上記の病理におけるこのカテニン ベータ 1/LEF1 関連の直接的な役割を決定するために、最新の遺伝子工学技術を用いた多くの研究が行われるようになった。実際、研究では、哺乳動物細胞で共発現された LEF1 と β-カテニンは、核内で DNA と結合して三元複合体を形成することがわかっている。次に、これが転写因子としての LEF1 の役割を活性化し、Wnt タンパク質から核へのシグナル伝達が起こるメカニズムを実証する。 [31]このタンパク質は、DNA から mRNA への遺伝子転写と細胞接着の両方で役割を果たす。前述のように、β-カテニンは上皮から間葉への移行において重要な役割を果たし、胚発生の後期段階における細胞の発生を導くモルフォゲンと呼ばれる特定のシグナル伝達分子として機能します。LEF1 と連携して、カテニン ベータ-1 は特定の上皮細胞を内腔との密接な関係を緩め、間葉の細胞に見られるものと同様の、より緩やかで流動的なアイデンティティを採用させます。この関係の緩みにより、上皮細胞は接着に関連するいくつかのタンパク質を不活性化し、間葉の常在細胞で発現する他の多くのタンパク質を活性化します。これらの分子には、ビメンチン、α平滑筋アクチン ( ACTA2 )、線維芽細胞特異的タンパク質 1 ( FSP1 ) が含まれます。
- EP300 , [17]
- MITF [18]
- PIAS4 , [19]
- SMAD2、[15]および
- SMAD3 . [15]
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外部リンク
- LEF1+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)