Loading article…
| TFAP2A | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | TFAP2A、AP-2、AP-2alpha、AP2TF、BOFS、TFAP2、転写因子 AP-2 alpha | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：107580; MGI : 104671;ホモロジーン: 2421;ジーンカード：TFAP2A; OMA :TFAP2A - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
転写因子AP-2アルファ（活性化エンハンサー結合タンパク質2アルファ）はTFAP2Aとしても知られ、ヒトではTFAP2A遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
関数
転写因子AP-2アルファは、SV40ウイルスDNAのシス調節領域および様々な細胞遺伝子のシス調節領域で最初に同定されたGCに富むDNA配列に結合して、特定の遺伝子の転写を促進する52kDの配列特異的DNA結合タンパク質です。 [6]
TFAP2-α遺伝子が単離され、NT2奇形癌細胞においてレチノイン酸誘導性であることが判明し、細胞分化におけるAP-2αの潜在的な役割を示唆している。[7] [8] [9]
胚発生中、AP-2αは神経管閉鎖中に頭蓋神経襞から移動する神経堤細胞で発現し、また外胚葉、中枢神経系の一部、四肢芽、中腎系でも発現しており、AP-2αがこれらの組織の決定と発達に重要な役割を果たしていることを示唆している。 [10]頭蓋神経堤細胞は発達中の顔に存在し、頭蓋顔面の形態形成のためのパターン情報を提供し、頭蓋骨と頭蓋神経節の大部分を生成する。[11]
AP-2αノックアウトマウスは、頭蓋腹壁分離症および顔面、頭蓋骨、感覚器官、頭蓋神経節の重度の形態異常を伴い、周産期に死亡する。[ 12 ]ホモ接合型ノックアウトマウスも神経管欠損症を呈し、続いて頭蓋顔面および体壁異常を呈する。[13] AP-2αの生体内遺伝子送達により、Apc(Min/+)マウスの自然発生的な腸ポリープが抑制された。[14] AP-2αは、マウス肝臓における複数の転写因子のマスターレギュレーターとしても機能する。[15]
メラノサイト細胞ではTFAP2A遺伝子の発現はMITFによって制御されている可能性がある。[16]
臨床的意義
TFAP2A遺伝子の変異は、正中線口唇裂を伴うことが多い鰓眼顔面症候群を引き起こします。[17]鰓眼顔面症候群（BOFS）の家族では、[18]染色体6p24.3の3.2Mbの欠失が検出されました。[19]さらに4人の無関係なBOFS患者のその領域の候補遺伝子の配列決定により、TFAP2A遺伝子のエクソン4と5に4つの異なるde novoミスセンス変異が明らかになりました。
IRF6エンハンサーのAP-2アルファ結合部位の破壊は口唇裂と関連している。[20] IRF6遺伝子の変異は、ファンデルワウデ症候群（VWS）[21]を引き起こします。これは、罹患した人の85％に下唇小窩を伴うまれなメンデル遺伝性裂常染色体優性疾患です。[22]ファンデルワウデ症候群の残りの15％の人は、口唇裂および/または口蓋裂（CL/P）のみを示し、一般的な非症候群性CL/Pと臨床的に区別がつきません。NSCL/Pは、生児700人中約1人に発生し、最も一般的な先天異常の1つです。IRF6およびNSCL/PのSNP間の以前の関連研究では、異なる集団で有意な結果が示され[23]、独立して再現されました。[24] [25] [26] [27]
NSCL/P症例におけるIRF6遺伝子の潜在的調節要素の検索は、17種の脊椎動物のIRF6を含む500Kb領域にゲノム配列をアラインメントして行われた。ヒト配列を参照として、多種保存配列（MCS）を検索した。IRF6に隣接するイントロン5'および3'に含まれる領域は、184のNSCL/P症例における潜在的原因変異の直接シーケンシングによってスクリーニングされた。SNP rs642961のまれな対立遺伝子は、口唇裂症例と有意な関連性を示した。転写因子結合部位分析の分析は、リスク対立遺伝子がAP-2アルファの結合部位を破壊することを示した。[20]
AP-2α遺伝子の変異は鰓眼顔面症候群[19]も引き起こし、この症候群は口唇裂や時折見られる口唇陥凹など、ファンデルワウデ症候群と重複する特徴があり、rs642961は病因変異の有力な候補となっている。これらの知見は、IRF6とAP-2αが同じ発達経路にあり、共通の複合疾患に大きく寄与する調節領域の変異体を特定していることを示している。
インタラクション
TFAP2A は以下と相互作用することが示されています:
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000137203 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021359 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「Entrez Gene: TFAP2A 転写因子 AP-2 アルファ (活性化エンハンサー結合タンパク質 2 アルファ)」。
- ^ Mitchell PJ、Wang C、Tjian R (1987年9月)。「in vitro転写の正および負の調節：エンハンサー結合タンパク質AP-2はSV40 T抗原によって阻害される」。Cell . 50 (6): 847–61. doi :10.1016/0092-8674(87)90512-5. PMID 3040262. S2CID 25657738.
- ^ Williams T、Admon A、Lüscher B、Tjian R (1988 年 12 月)。「誘導性エンハンサー要素を活性化する細胞型特異的転写因子 AP-2 のクローニングと発現」。 遺伝子と発達。2 ( 12A ): 1557–69。doi : 10.1101/gad.2.12a.1557。PMID 3063603。
- ^ Lüscher B、Mitchell PJ、Williams T、 Tjian R (1989年10月)。「モルフォゲンレチノイン酸とセカンドメッセンジャーによる転写因子AP-2の調節」。Genes Dev。3 ( 10 ) :1507–17。doi : 10.1101/gad.3.10.1507。PMID 2482225。
- ^ Williams T, Tjian R (1991年4月). 「ヒト転写因子AP-2のDNA結合および活性化特性の分析」. Genes & Development . 5 (4): 670–82. doi : 10.1101/gad.5.4.670 . PMID 2010091.
- ^ Mitchell PJ、Timmons PM、Hébert JM、Rigby PW、Tjian R (1991年1月)。「転写因子AP-2はマウス胚発生中の神経堤細胞系譜で発現する」。Genes Dev . 5 (1): 105–19. doi : 10.1101/gad.5.1.105 . PMID 1989904。
- ^ Le Douarin NM、 Ziller C、Couly GF (1993年9 月)。「鳥類の胚における神経堤誘導体のパターン形成: in vivo および in vitro 研究」。発達生物学。159 (1): 24–49。doi :10.1006/dbio.1993.1219。PMID 8365563 。
- ^ Schorle H、Meier P、Buchert M、Jaenisch R、Mitchell PJ (1996 年 5 月)。「頭蓋閉鎖と頭蓋顔面の発達に必須の転写因子 AP-2」。Nature。381 ( 6579 ) : 235–8。Bibcode : 1996Natur.381..235S。doi : 10.1038/381235a0。PMID 8622765。S2CID 581362 。
- ^ Zhang J、Hagopian-Donaldson S、Serbedzija G、Elsemore J、Plehn-Dujowich D、McMahon AP、Flavell RA、Williams T (1996 年 5 月)。「転写因子 AP-2 を欠くマウスの神経管、骨格、体壁の欠陥」。Nature。381 ( 6579 ) : 238–41。Bibcode : 1996Natur.381..238Z。doi : 10.1038 /381238a0。PMID 8622766。S2CID 4367622。
- ^ Li Q, Löhr CV, Dashwood RH (2009年9月). 「アクチベータータンパク質2αはApc(min)マウスの腸管腫瘍形成を抑制する」. Cancer Letters . 283 (1): 36–42. doi :10.1016 / j.canlet.2009.03.026. PMC 2713803. PMID 19376641.
- ^ Li Q, Luo C, Löhr CV, Dashwood RH (2011年8月). 「マウス肝臓における複数の転写因子のマスター調節因子として機能するアクチベータータンパク質-2α」.肝臓学研究. 41 (8): 776–83. doi :10.1111/j.1872-034X.2011.00827.x. PMC 4139281. PMID 21682828 .
- ^ Hoek KS、Schlegel NC、Eichhoff OM、Widmer DS、Praetorius C、Einarsson SO、Valgeirsdottir S、Bergsteinsdottir K、Schepsky A、Dummer R、Steingrimsson E (2008 年 12 月)。「2 段階 DNA マイクロアレイ戦略を使用して特定された新しい MITF ターゲット」。Pigment Cell & Melanoma Research。21 ( 6 ): 665–76。doi : 10.1111 /j.1755-148X.2008.00505.x。PMID 19067971。S2CID 24698373。
- ^ Dixon MJ、Marazita ML、Beaty TH、Murray JC (2011)。「口唇裂と口蓋裂：遺伝的および環境的影響を理解する」Nature Reviews Genetics (12): 167-178。
- ^ 人間におけるオンラインメンデル遺伝(OMIM): 113620
- ^ ab Milunsky JM、Maher TA、Zhao G、Roberts AE、Stalker HJ、Zori RT、Burch MN、Clemens M、Mulliken JB、Smith R、Lin AE (2008 年 5 月)。「TFAP2A 変異により鰓眼顔面症候群が発症」。American Journal of Human Genetics。82 ( 5 ): 1171–7。doi : 10.1016 /j.ajhg.2008.03.005。PMC 2427243。PMID 18423521。
- ^ ab Rahimov F, Marazita ML, Visel A, Cooper ME, Hitchler MJ, Rubini M, Domann FE, Govil M, Christensen K, Bille C, Melbye M, Jugessur A, Lie RT, Wilcox AJ, Fitzpatrick DR, Green ED, Mossey PA, Little J, Steegers-Theunissen RP, Pennacchio LA, Schutte BC, Murray JC (2008 年 11 月)。「IRF6 エンハンサーの AP-2alpha 結合部位の破壊は口唇裂と関連している」。Nature Genetics . 40 (11): 1341–7. doi :10.1038/ng.242. PMC 2691688 . PMID 18836445。
- ^ オンライン人間におけるメンデル遺伝(OMIM): 119300
- ^ Kondo S, Schutte BC, Richardson RJ, Bjork BC, Knight AS, Watanabe Y, Howard E, de Lima RL, Daack-Hirsch S, Sander A, McDonald-McGinn DM, Zackai EH, Lammer EJ, Aylsworth AS, Ardinger HH, Lidral AC, Pober BR, Moreno L, Arcos-Burgos M, Valencia C, Houdayer C, Bahuau M, Moretti-Ferreira D, Richieri-Costa A, Dixon MJ, Murray JC (2002年10月). 「IRF6の変異がVan der Woude症候群と膝窩翼状片症候群を引き起こす」. Nature Genetics . 32 (2): 285–9. doi :10.1038/ng985. PMC 3169431 . PMID 12219090。
- ^ Zucchero TM、Cooper ME、Maher BS、Daack-Hirsch S、Nepomuceno B、Ribeiro L、Caprau D、Christensen K、Suzuki Y、Machida J、Natsume N、Yoshiura K、Vieira AR、Orioli IM、Castilla EE、Moreno L、Arcos-Burgos M、Lidral AC、Field LL、Liu YE、Ray A、Goldstein TH、Schultz RE、Shi M、Johnson MK、Kondo S、Schutte BC、Marazita ML、Murray JC (2004 年 8 月)。「インターフェロン調節因子 6 (IRF6) 遺伝子変異と孤立性口唇裂または口蓋裂のリスク」( PDF)。The New England Journal of Medicine。351 ( 8 ): 769–80。doi :10.1056/NEJMoa032909。PMID 15317890。S2CID 3324418 。
- ^ Scapoli L、Palmieri A、Martinelli M、Pezzetti F、Carinci P、Tognon M、Carinci F (2005 年 1 月)。「イタリア人集団における IRF6 遺伝子座の多型と非症候性口唇裂（口蓋裂の有無にかかわらず）との間の連鎖不平衡の強力な証拠」。American Journal of Human Genetics。76 ( 1): 180–3。doi : 10.1086/427344。PMC 1196422。PMID 15558496。
- ^ Blanton SH、Cortez A、Stal S、Mulliken JB、Finnell RH、Hecht JT (2005 年 9 月)。「IRF6 の変異が非症候性口唇裂および口蓋裂の原因となる」。American Journal of Medical Genetics Part A。137A ( 3 ) : 259–62。doi : 10.1002 /ajmg.a.30887。PMID 16096995。S2CID 25084563 。
- ^ Ghassibé M、Bayet B、Revencu N、Verellen-Dumoulin C、Gillerot Y、Vanwijck R、Vikkula M (2005 年 11 月)。「インターフェロン調節因子 6: ベルギー人集団における口唇裂および口蓋裂の有無を問わず孤立性口唇裂の素因となる遺伝子」。European Journal of Human Genetics。13 ( 11 ): 1239–42。doi : 10.1038/ sj.ejhg.5201486。PMID 16132054 。
- ^ Park JW、McIntosh I、Hetmanski JB、Jabs EW、Vander Kolk CA、Wu-Chou YH、Chen PK、Chong SS、Yeow V、Jee SH、Park BY、Fallin MD、Ingersoll R、Scott AF、Beaty TH (2007 年 4 月)。「4 つの集団における IRF6 と非症候群性口唇裂および口蓋裂の有無との関連」。Genetics in Medicine。9 ( 4 ) : 219–27。doi : 10.1097 /GIM.0b013e3180423cca。PMC 2846512。PMID 17438386。
- ^ Li Q、Dashwood RH (2004 年 10 月)。「アクチベータータンパク質 2alpha は大腸腺腫性ポリポーシス/β-カテニンと関連し、大腸がん細胞におけるβ-カテニン/T 細胞因子の転写活性を阻害する」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 44 ): 45669–75。doi : 10.1074/ jbc.M405025200。PMC 2276578。PMID 15331612。
- ^ ab Bragança J、Eloranta JJ、Bamforth SD、Ibbitt JC、Hurst HC、Bhattacharya S (2003 年 5 月)。「AP-2 転写因子、p300/CREB 結合タンパク質、および CITED2 間の物理的および機能的相互作用」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 18): 16021–9。doi : 10.1074/jbc.M208144200。PMID 12586840。
- ^ Bragança J、Swingler T、Marques FI、Jones T、Eloranta JJ、Hurst HC、Shioda T、Bhattacharya S (2002 年 3 月)。「CITED ファミリーの新しいメンバーである ED リッチテールを持つヒト CREB 結合タンパク質/p300 相互作用トランスアクチベーター 4 は、転写因子 AP-2 のコアクチベーターとして機能します」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 10): 8559–65。doi : 10.1074/jbc.M110850200。PMID 11744733。
- ^ Campillos M、García MA、Valdivieso F 、Vázquez J (2003 年 3 月)。「AP-2alpha による転写活性化は癌遺伝子 DEK によって調節される」。核酸研究。31 (5): 1571–5。doi :10.1093/ nar /gkg247。PMC 149840。PMID 12595566。
- ^ Gaubatz S、Imhof A、Dosch R、Werner O、Mitchell P、Buettner R、Eilers M (1995 年 4 月)。「Myc による転写活性化は転写因子 AP-2 による負の制御下にある」。The EMBO Journal。14 ( 7 ) : 1508–19。doi : 10.1002 /j.1460-2075.1995.tb07137.x。PMC 398238。PMID 7729426。
- ^ McPherson LA、 Loktev AV、Weigel RJ (2002年11月)。「p53との直接相互作用を介して媒介されるAP2alphaの腫瘍抑制活性」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 47): 45028–33。doi : 10.1074/ jbc.M208924200。PMID 12226108。
さらに読む
- Murphy JE、Keen JH (1992年 5 月)。「クラスリントリスケリア上のクラスリン関連タンパク質 AP-2 および AP-3 の認識部位」。The Journal of Biological Chemistry 。267 (15): 10850–5。doi: 10.1016 / S0021-9258 ( 19 ) 50096-5。PMID 1587861。
- Gaynor RB、 Muchardt C、 Xia YR、 Klisak I、 Mohandas T、 Sparkes RS、 Lusis AJ (1991 年 8 月)。「 DNA 結合タンパク質 AP-2 遺伝子のヒト染色体 6p22.3-pter への局在」。Genomics . 10 (4): 1100–2. doi :10.1016/0888-7543(91)90209-W. PMID 1916817。
- Williams T、Tjian R (1991 年 3 月)。「AP-2 の二量体化モチーフの特性と異種 DNA 結合タンパク質におけるその機能」。Science 251 ( 4997 ) : 1067–71。Bibcode : 1991Sci ...251.1067W。doi : 10.1126/science.1998122。PMID 1998122 。
- Williams T、Tjian R (1991年4 月)。「ヒト転写因子 AP-2 の DNA 結合および活性化特性の分析」。遺伝子 と発達。5 (4): 670–82。doi : 10.1101/gad.5.4.670。PMID 2010091。
- Williams T、Admon A、Lüscher B、Tjian R (1988 年 12 月)。「誘導性エンハンサー要素を活性化する細胞型特異的転写因子 AP-2 のクローニングと発現」。 遺伝子と発達。2 ( 12A ): 1557–69。doi : 10.1101/gad.2.12a.1557。PMID 3063603。
- Bauer R、Imhof A、Pscherer A、Kopp H、Moser M、Seegers S、Kerscher M、Tainsky MA、Hofstaedter F、Buettner R (1994 年 4 月)。「ヒト AP-2 転写因子のゲノム構造」。核酸研究。22 ( 8 ) : 1413–20。doi :10.1093/nar/22.8.1413。PMC 307999。PMID 8190633 。
- Buettner R、Kannan P、Imhof A、Bauer R、Yim SO、Glockshuber R、Van Dyke MW、Tainsky MA (1993 年 7 月)。「AP-2 遺伝子の選択的スプライス mRNA は、AP-2 による転写活性化の負の調節因子をコード化します」。分子細胞生物学。13 (7): 4174–85。doi :10.1128/ mcb.13.7.4174。PMC 359967。PMID 8321221 。
- Williamson JA、Bosher JM、Skinner A 、Sheer D、Williams T、Hurst HC (1996 年 7 月)。「転写因子 AP-2 ファミリーの 2 つの新しいメンバーのヒトおよびマウス相同遺伝子の染色体マッピング」。Genomics。35 ( 1 ): 262–4。doi : 10.1006 /geno.1996.0351。PMID 8661133。
- Pirozzi G、McConnell SJ、Uveges AJ、Carter JM、Sparks AB、Kay BK、Fowlkes DM (1997 年 6 月)。「リガンドターゲットのクローニングによる新規ヒト WW ドメイン含有タンパク質の同定」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 23): 14611–6。doi : 10.1074 /jbc.272.23.14611。PMID 9169421。
- Batsché E、Muchardt C、Behrens J、Hurst HC、Crémisi C (1998 年 7 月)。「RB と c-Myc は転写因子 AP-2 との相互作用を通じて上皮細胞における E-カドヘリン遺伝子の発現を活性化する」。分子細胞生物学。18 (7): 3647–58。doi :10.1128/ mcb.18.7.3647。PMC 108947。PMID 9632747 。
- Mertens PR、Alfonso - Jaume MA、Steinmann K、Lovett DH (1998 年 12 月)。「転写因子 AP2 と YB-1 の相乗的相互作用がゼラチナーゼ A エンハンサー依存性転写を制御する」。The Journal of Biological Chemistry。273 ( 49): 32957–65。doi : 10.1074/ jbc.273.49.32957。PMID 9830047 。
- García MA、Campillos M、Marina A、Valdivieso F、Vázquez J (1999 年 2 月)。「転写因子 AP-2 の活性はタンパク質キナーゼ A を介したリン酸化によって調節される」。FEBS Letters。444 ( 1 ): 27–31。doi : 10.1016 /S0014-5793( 99 )00021-6。PMID 10037142。S2CID 43874770。
- Rosenthal JA、Chen H、Slepnev VI、Pellegrini L、Salcini AE、Di Fiore PP、De Camilli P (1999 年 11 月)。「エプシンは、クラスリンコートの成分と相互作用し、新しいタンパク質モジュールを含むタンパク質ファミリーを定義します」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 48): 33959–65。doi : 10.1074/jbc.274.48.33959。PMID 10567358。
- Heicklen - Klein A、Ginzburg I (2000 年 10 月)。「Tau プロモーターはニューロン特異性を付与し、Sp1 と AP-2 を結合します」。Journal of Neurochemistry。75 ( 4): 1408–18。doi : 10.1046 /j.1471-4159.2000.0751408.x。PMID 10987820。S2CID 6558429 。
- Nyormoi O、Wang Z、Doan D、Ruiz M、McConkey D、Bar-Eli M (2001 年 8 月)。「乳がん細胞における腫瘍壊死因子アルファ誘導アポトーシス中に、転写因子 AP-2alpha はカスパーゼ 6 によって優先的に切断され、プロテアソームによって分解される」。分子細胞生物学。21 (15): 4856–67。doi : 10.1128/ MCB.21.15.4856-4867.2001。PMC 87191。PMID 11438643。
- Rao DS、Chang JC、Kumar PD、Mizukami I、Smithson GM、Bradley SV、Parlow AF、Ross TS (2001 年 11 月)。「ハンチンチン相互作用タンパク質 1 は、後期精子形成前駆細胞の分化に必要なクラスリンコート結合タンパク質です」。 分子細胞生物学。21 (22): 7796–806。doi : 10.1128 /MCB.21.22.7796-7806.2001。PMC 99949。PMID 11604514。
- Bragança J、Swingler T、Marques FI、Jones T、Eloranta JJ、Hurst HC、Shioda T、Bhattacharya S (2002 年 3 月)。「CITED ファミリーの新しいメンバーである ED リッチテールを持つヒト CREB 結合タンパク質/p300 相互作用トランスアクチベーター 4 (CITED) は、転写因子 AP-2 のコアクチベーターとして機能する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 10): 8559–65。doi : 10.1074/ jbc.M110850200。PMID 11744733。
- Mertens PR、Steinmann K、Alfonso-Jaume MA、En-Nia A、Sun Y、Lovett DH (2002 年 7 月)。「p53、活性化タンパク質 2、および YB-1 と単一のエンハンサー要素の組み合わせによる相互作用が腫瘍細胞におけるゼラチナーゼ A の発現を制御する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 28): 24875–82。doi : 10.1074/ jbc.M200445200。PMID 11973333。
- Eloranta JJ、Hurst HC (2002 年 8 月)。「転写因子 AP-2 は SUMO 結合酵素 UBC9 と相互作用し、生体内で SUMO 化される」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 34): 30798–804。doi : 10.1074/ jbc.M202780200。PMID 12072434。
- Ben-Zimra M、Koler M、Orly J (2002 年 8 月)。「胎盤におけるコレステロール側鎖切断シトクロム P450 の転写: 活性化タンパク質 2 は重複プロモーター要素に結合することでステロイド生成因子 1 の役割を担う」。分子 内分泌学。16 ( 8): 1864–80。doi : 10.1210/me.2002-0056。PMID 12145340。
外部リンク
- 鰓眼顔面症候群に関する GeneReviews/NCBI/NIH/UW のエントリ
- TFAP2A+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
- ファクターブックAP-2alpha
- UCSC ゲノム ブラウザにおける TFAP2A ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける TFAP2A ヒト遺伝子の詳細。